Patologias do Sistema Urinário

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Nathália Gomes Bernardo
Sistema Urinário
- Patologia Veterinária Especial
· Trato Urinário superior: rins.
· Trato Urinário inferior: ureteres, bexiga e uretra.
· Somente duas espécies possuem rins multipiramidais que são os suínos e os ruminantes.
· Os ruminantes também mantem a lobulação fetal; todas as espécies enquanto feto possuem o rim lobulado.
· A cápsula do rim deve-se desprender facilmente – mas há filamentos que mantém a cápsula presa. Quando não ocorre o fácil desprendimento da cápsula renal ao parênquima está relacionada a casos de desidratação ou nefrite crônica.
· A relação córtex medula deve-se ser 1:3; Em animais jovens pode chegar 1:4 porque o animal desenvolve a porção cortical no início da sua vida.
· O rim possui coloração vermelho acastanhado com exceção dos felinos que possuem coloração mais amarelada (há muitos lipídios nas células tubulares dos gatos).
· Na região cortical é onde se encontram as unidades estruturais de filtração: glomérulo. 
· A maior parte dos túbulos encontram-se na medula.
· Processos post-mortem podem alterar a morfologia do rim; é comum ocorrer embebição e pseudo-melanose (alças intestinais ficam próximas ao rim).
Funções
· Eliminar os restos metabólicos proteicos;
· Conservação de água, cátions, glicose e aminoácidos;
· Eliminação de H para manutenção do pH;
· Depuração de excesso de Na, K e Cl;
· Função endócrina: eritropoetina, renina, vitamina D.
Anomalias do desenvolvimento
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AGENESIA OU APLASIA RENAL
· O animal pode nascer sem o rim ou com uma estrutura que lembra o rim, mas que é pouco desenvolvida.
· Pode ser unilateral ou bilateral; bilateral é incompatível com a vida.
· Pode ocorrer de faltar o rim e seu ureter correspondente ou, às vezes, faltar apenas o rim e ter ureter, mas este termina em fundo cego.
· Agenesia é mais frequente em cães (Beagles, Pinscher), bovinos e suínos.
· Quando é unilateral, o rim presente geralmente sofre hipertrofia compensatória -> fica maior e consegue suprir a demanda.
HIPOPLASIA RENAL
· Hipoplásico: com menos células.
· Macroscopicamente os rins se encontram menores afetando lóbulos e/ou cálices.
· Microscopicamente possuem menos unidades funcionais, sendo assim possui menos glomérulos na cortical.
· Pode haver estruturas embrionárias remanescentes, ou seja, precursores dos glomérulos que não se desenvolveram até formar a estrutura madura.
· Há graus diferentes de hipoplasia renal (leve, moderada ou grave).
· Bovinos possuem lobulação renal, então se não possuírem – fusão de lóbulos externos- é um indicio de hipoplasia.
· Está condição é hereditária em suínos Large White, potros, cães e gatos.
· Várias doenças podem levar a um rim pequeno, uma delas é a hipoplasia renal congênita, mas também pode ser adquirida. Na maioria das vezes para fazer a distinção dessa condição ser congênita ou adquirida é possível apenas microscopicamente.
· Ex: um animal que teve doença renal crônica vai ter um rim menor que outro, sendo então uma condição adquirida.
· Em casos de hipoplasia renal, normalmente mais de 50% do rim já se encontra acometido (menor).
· O histórico clínico do animal também é muito importante para distinguir.
· Outras causas de rins reduzidos de tamanho:
· Fibrose (doença/insuficiência renal crônica leva a fibrose): Neste caso normalmente a cápsula fica aderida e a superfície irregular, enquanto na hipoplasia a superfície fica lisa.
· Displasia: é um termo genérico que representa muita coisa, displasia se refere a um tecido que não se desenvolveu completamente ou adequadamente; Displasia renal se refere quando o rim se encontra pequeno, superfície irregular e firme (lembra um pouco fibrose renal por insuficiência renal crônica); Na histologia de displasia renal vê-se túbulos e glomérulos imaturos e até mesmo tecido cartilaginoso. Displasia: nº de células normal; Hipoplasia: nº de células reduzido.
· Nefropatia juvenil progressiva (cães)- Lhasa Apaso, Shitzu: É um tipo específico de displasia renal; O rim, ao longo do tempo sofre transformações displasias; pode-se ter glomérulos imaturos, metaplasia mesenquimal.
· Rim não faz hiperplasia; túbulo é célula epitelial, então faz hiperplasia. Porém glomérulo não faz – perdeu morreu!-
ECTOPIA
· A localização do rim é sublombar.
· Durante o desenvolvimento o rim pode acabar ficando localizando anormal. Geralmente são regiões como: inguinal e pélvica.
· A localização anormal do rim gera consequências... junto com o rim se encontra também o ureter, sendo assim o ureter pode acabar se dobrando pela migração do rim e causar obstrução. => obstrução do ureter => hidronefrose.
· Hidronefrose: O glomérulo (córtex) realiza filtração e o filtrado glomerular vai para os túbulos e depois na pelve renal e ureter. Devido a obstrução do ureter há acumulo de líquido na pelve que comprimi medula e córtex. Na macroscopia a hidronefrose é caracterizada por aumento de volume do rim que ao corte extravasa líquido, dilatação da pelve e redução da espessura da cortical e da medular porque foram comprimidas ao longo do tempo – a pressão da dilatação da pelve comprimi vasos que irrigam a cortical e a medular -> hipóxia -> atrofia (fica menor) córtex e medula com perda de função; essa atrofia é irreversível. => Pode causa insuficiência.
· A localização pélvica ou inguinal significa que o rim se encontra mais próximo da bexiga;
· Processos inflamatória do trato inferior ocorrem na maioria das vezes por via ascendente, ou seja, o animal desenvolve uretrite e os microorganismos na uretra ascendem até a bexiga causando cistite; da bexiga podem ascender via ureter até o rim -> via ascendente. Com o rim se localizando mais próximo da bexiga encontra-se mais predisposto -> Pielonefrite (inflamação da pelve renal).
· A ectopia renal geralmente é unilateral e mais comum em suínos e cães. 
PERSISTÊNCIA DA LOBULAÇÃO FETAL
· Apenas bovinos possuem persistência normal da lobulação fetal.
· Sem significado clínico.
RINS EM FERRADURA
· É a fusão dos polos (caudal e/ou cranial) renais.
· Macroscopia: rim grande com dois ureteres.
 
CISTOS RENAIS
· É muito frequente (em fígado também).
· Cisto: estrutura arredondada esférica que pode ter origem congênita ou adquirida, de paredes finas e podem variar de tamanho e número. Dentro desses cistos sempre se encontrará urina. Os cistos são formados por distensões dos túbulos corticais ou medulares. Revestido por epitélio cúbico e achatado.
· Congênitos: solitários (bovino, suíno e cães) 
· Mais frequentes na cortical.
· Quando há um cisto apenas, por mais que seja grande, normalmente não tem significado clínico. Já em casos de rim policístico significa que grande parte do rim foi substituído por cisto e neste caso gera insuficiência.
· Rim policístico fica com aspecto de favo de mel e onde há cisto não se encontra estrutura renal (por isso ocorre insuficiência).
· Rim policístico está associado a doença autossômica (hereditário) – bovinos, cães, felinos e suínos.
· Adquirido: Ex: ocorreu obstrução de túbulo por uma fibrose e, por isso, ocorreu acúmulo de líquido do filtrado (glomérulo funciona), sendo assim o túbulo dilata e forma pequenos cistos => cistos de retenção (por obstrução ou compressão de tubúlos).
· Geralmente os cistos congênitos são únicos e grandes, enquanto os adquiridos são em maior número e menores.
· Os dois tipos podem comprimir o parênquima, mas os adquiridos (por estarem presente em maior número) que causam insuficiência.
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS
AMILOIDOSE
· Além do baço e do fígado, o rim é um órgão em que ocorre deposição de substância amiloide; esse depósito é intersticial. O deposito ocorre na membrana basal dos capilares glomerulares, na membrana basal de túbulos e em grandes vasos.
· O acúmulo de substância amiloide se da a partir da geração de precursores amiloides na circulação que normalmente são provenientes do fígado (proteínas da fase aguda e citocinas durante o processo inflamatório -> processos imunes prolongados) e alguns tipos de discrasias plasmocitárias (tumor).
· Consequências da amiloidoserenal:
· Lesão glomerular: os capilares glomerulares que possuem esses depósitos em suas paredes têm a reabsorção comprometida e, por isso, animal apresenta proteinúria. Normalmente a excreção de proteína pela urina é bem discreta.
· A médio e longo prazo outras substâncias que deveriam ser eliminadas via urina, geralmente componentes nitrogenados (derivados do metabolismo proteico) tem sua eliminação comprometida causando uremia.
· Em casos onde o depósito dessa substância é maior, principalmente em artéria aferente renal, pode levar a processos de isquemia e atrofia tubular que pode progredir para necrose e até fibrose renal causando insuficiência renal crônica.
· Pode ocorrer glomeruloesclerose: redução da quantidade de capilares e de células mesangiais porque o espaço, neste caso, está sendo tomado por substância amiloide (mas em outros casos pode ocorrer glomeruloescrecore e ser substituído por tecido conjuntivo).
· Na macroscopia tem-se um rim maior/ aumentado de volume, mais firme, pálido, córtex de aspecto granular e pode-se ver (com dificuldade) pontos acobreados na superfície; se utilizar lugol e ácido sulfúrico é possível evidenciar os pontos cobreados mais enegrecidos (principalmente glomérulos com depósitos de substância amiloide).
· Na microscopia, utilizando coloração especial, se observa massa avermelhada que é a substância amiloide.
· Os principais precursores de amiloide são proteínas sintetizadas pelo fígado durante um estímulo imune como um processo inflamatório; normalmente proteínas de fase aguda, citocinas liberadas por macrófagos e linfócitos, anticorpos em grande quantidade.
· O exemplo clássico é amiloidose é no caso de equinos utilizados para produzir soros (principalmente antiofídico). 
alterações circulatórias
HEMORRAGIA
· Pode-se ter hemorragias renais relacionadas a processos infecciosos, como doenças septicêmicas, salmonela, erisipela suína,
· Tipo petequial de hemorragia pode ser por salmonela, leptospirose e erisipela suína.
· Hemorragias do tipo extensas podem ser por doenças septicêmicas (vasculite ou necrose vascular).
· Intrarenais ou subcapsulares: Coagulação intravascular disseminada pode haver hemorragias extensas com acúmulos de coágulos-> subcapsular (entre a cápsula e o rim). Em alguns processos septicêmico ou tóxicos pode haver lesão vascular disseminada com exposição de colágeno subendotelial, ocorrerá ativação de fatores de coagulação que predispõe a formulação de inúmeros trombos; mas estes fatores de coagulação se esgotam, predispondo o surgimento de hemorragia.
· Outras causas de hemorragia: ingestão de agentes anticoagulantes, ofidismo (Crotalus).
· Microscopia: hemácias fora de vasos tanto no glomérulo quanto no interstício.
EDEMA
· Ocorre edema CELULAR!
· Não ocorre edema intersticial em órgãos parenquimatosos porque possuem em sua estrutura pouquíssimo espaço intersticial. Por isso, quando flui líquido do rim ao cortar é porque 99,9% das vezes o líquido é proveniente da pelve renal.
· Macroscopicamente o rim fica aumentado, mas não flui líquido ao corte.
INFARTO
· Infarto é uma área localizada de necrose isquêmica. A isquemia é definida como deficiência do suprimento de sangue em uma área de tecido ou órgão. O infarto é causado por oclusão ou deficiência do suprimento sanguíneo arterial ou drenagem venosa de um tecido; na maioria das vezes o infarto é consequência da oclusão arterial (que pode se dar por tromboembolismo).
· É comum casos de infarto no rim principalmente porque este órgão não apresenta circulação colateral exuberante – não há vasta ramificação vascular- 
· Processos de oclusão vascular, que ocorrem lentamente, geram isquemia e a própria isquemia leva a angiogênese, mas este processo – angiogênese- não é bem eficiente no rim.
· Na maioria das vezes os trombos e êmbolos que causam a oclusão são sépticos e então podem causar abcessos.
· Causas:
· Tromboses de veias pulmonares: o trombo pode se desprender da veia, ir para o lado esquerdo e se distribuir.
· Amiloidose
· Endocardite esquerda: liberação de massas friáveis com colônias bacterianas (Erisipela em suínos; Streptococcus e Trueperella pyogenes em bovinos).
· Êmbolos neoplásicos
· Doenças periodontais graves (principalmente cães): tártaro é uma placa bacteriana mineralizada e de difícil retirada que se encontra a cima do dente ocupando até a porção em baixo da gengiva e não apenas na parte visível do dente/esmalte; normalmente esses animais já não possuem uma saúde bucal boa, tendo também gengivite e periodontite. E essas bactérias podem tomar a circulação e causar endocardite. A retirada de tártaro lesiona a gengiva, por isso são necessários protocolos de cuidados para evitar as consequências de bactérias atingirem a circulação.
· Pode se ter infarto apenas no córtex real->sendo então que a obstrução deve ter sido na artéria interlobular; porque se a artéria arciforme for obstruída a medula também é acometida.
· Ocorre infarto venoso também, mas é bem menos comum-> aspecto/infarto hemorrágico o rim não fica pálido no começo, mas ao longo do tempo sim porque o sangue continua chegando pela parte arterial, já que o problema é que a parte venosa que não está drenando, então há acúmulo de sangue.
· Macroscopia: Quando a área de necrose cicatriza, fica de coloração brancacenta e depressiva em relação a superfície do órgão. 
 Infarto hemorrágico
 Infarto agudo (hemorrágico) em bovino
 
 Infarto em cão 
 
· Microscopia:
· Área central de necrose de coagulação.
· Hiperemia e hemorragia.
· Substituição por tecido TCF
alterações inflamatórias:
glomerulites
· Animal com glomerulite tem a reabsorção comprometida (o filtrado glomerular é formado por produto de reabsorção e de secreção), então o filtrado irá ter substâncias que deveriam ter sido reabsorvidas, principalmente proteínas -> proteinúria. Também pode ocorrer glicosúria. 
Alteração na permeabilidade e na filtração glomerular.
· Como consequência da proteinúria é que a proteína irá cair no túbulo, e as células dos túbulos proximais são muito ativas metabolicamente, possuem mais enzimas transformadoras; as células desses túbulos irão tentar reabsorver a proteína, causando acúmulo de proteínas em seus citoplasmas gerando processo degenerativo: degeneração goticular ou hialina. A longo prazo e dependendo da gravidade da lesão glomerular (dependendo do aumento da permeabilidade), o animal pode perder proteína em quantidade suficiente (hipoproteinemia) para que cause redução da pressão oncótica e desenvolva edema generalizado. 
· O acúmulo nas células tubulares faz com que a célula fique aumentada fazendo com que estas comprimam interstício que reduz a perfusão peritubular (compromete sua própria irrigação)-> atrofia peritubular.
· As glomerulites podem levar o desenvolvimento de insuficiência renal aguda e crônica.
GLOMERULITE VIRAL
· É menos comum.
· Replicação viral no endotélio capilar: lesões brandas e transitórias.
· Exemplos: Hepatite infecciosa canina e citomegalovírus em leitões -> deixam corpúsculos de inclusão virais intranucleares nas células endoteliais dos vasos glomerulares.
GLOMERULONEFRITES IMUNOMEDIADAS
· Deposição de imunocomplexos nos glomérulos por infecções persistentes e antigenemia prolongada ou presença de anticorpo anti-membrana basal glomerular (este último é menos comum)
· Em deposição de imunocomplexos há estímulo para sistema complemento que leva a destruição das células glomerulares: endotélio vascular, mesângio, podócitos.
· Na Leishmaniose visceral há Leishmania compartimentada ou circulando ou no tecido; a resposta imune humoral do animal é alta, então tem-se muito anticorpo; anticorpo e Leishmania se ligam e forma imunocomplexo que se deposita na membrana basal glomerular. A partirde então que ocorre ativação do sistema complemento – cascata de ativação enzimática que gera vários subprodutos quimiotáticos C3a, C5a C567 principalmente para macrófagos e neutrófilos que são células que geram muitos radicais livres que promovem destruição celular-> o endotélio acaba rompendo.
· Cadela com piometra tem leucocitose, então tem antígeno e anticorpo que ao se ligaram forma complexo que pode-se depositar em vários tecido – no caso, o depósito é no rim-. Ao depositar ativa sistema complemento.
· Radicais livre tem alta reatividade, podendo se ligar facilmente a diversas moléculas como proteínas e promover a destruição.
· Doenças que levam a glomerulonefrite imunomediada: 
· Virais: peritonite infecciosa felina (FIP), vírus da leucemia felina (FELV), anemia infecciosa equina (AIE), peste suína clássica (PSA), hepatite infecciosa canina (HIC) e diarreia viral bovina (BVD). 
· Bacteriana: Borrelia sp, Campylobacter fetus, Erlichia.
· Protozoários: Lheishmania, tripanossomíase, coccidiose.
· Helmintos: Dirofilaria immitis.
· Doenças específicas: mastite e metrite (bovinos), piometra em cadelas, pancreatite crônica, endocardite, lúpus, neoplasias.
CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA GLOMERULONEFRITE
· A reação que o glomérulo tem frente a deposição do imunocomplexo pode ser de quatro formas. O que faz ocorrer uma outra forma é a espécie e o grau de deposição de imunocomplexos; em lesões mais leves costuma ser proliferativa.
· Proliferativa: as células mesangiais, aquelas que dão suporte aos capilares glomerulares, se proliferam.
· Membranosa: tem-se espessamento das membranas basais, tanto dos capilares quanto da cápsula de Bowman.
· Membranoproliferativa: associação das duas anteriores, com proliferação celular difusa.
· Glomerulosclerose: fibrose intersticial e periglomerular com focos de infiltrado linfoplasmocitário no interstício.
Glomérulos diminuem de tamanho com tecido conjuntivo fibroso no mesângio.
Glomérulos hipocelulares e afuncionais.
É uma resposta a um processo crônico.
 
 Glomérulo normal.
Sempre deve ter sangue dentro do glomérulo já que tem um tufo capilar.
 A: proliferativa; B: membranosa; C: membranoproliferativa; D:Glomerulosclerose.
A:Não há presença de sangue e possuem muitas células
B: Não tem sangue, mas há presença de substância rósea.
C:Não tem sangue, mas possui muitas células e presença de substância rósea.
D:Poucas células, muita presença de substância rósea e presença de infiltrado inflamatório ao redor.
Nesse padrão de glomerulonefrite membrano-proliferativo os lobos se distanciam.
· Nesta forma de glomerulonefrite, os glomérulos mostram nítida acentuação da lobulação (os tufos glomerulares se destacam uns dos outros à maneira de folhas de trevo).
· Há hipercelularidade, principalmente às custas das células mesangiais, e espessamento da parede dos capilares glomerulares, mais fácil de observar na periferia dos lóbulos.
aspectos macroscopicos da glomerulonefrite
· A glomérulo nefrite aguda apresentará rim aumentado de volume, pálido, macio e os glomérulos podem se apresentar como pontos avermelhados (equinos não porque nestes animais fisiologicamente os glomérulos podem se apresentar como pontos avermelhados).
· A glomérulo nefrite crônica apresentará rim pequeno, córtex adelgaçado (porque é onde se encontram os glomérulos), superfície irregular e a cápsula pode estar aderida e os glomérulos podem se apresentar como pontos acinzentados e pálidos.
	 Glomerulonefrite aguda (Salmonelose, cão)
Como saber se o rim está aumentado? A cápsula se encontra tensa, e ao corte o parênquima do rim aflora
doenças tubulares
NECROSE TUBULAR ATIVA (NEFROSE)
· Isquemia e substâncias tóxicas levam a degeneração e necrose de células epiteliais tubulares.
· Uma necrose acentuada de túbulos pode levar a anúria.
· Oligúria, anúria ou uremia são sinais associados a lesão tubular renal, que é por isquemia ou substâncias tóxicas. No processo isquêmico ocorre geralmente uma vasoconstrição da arteríola aferente que é mediada sistema renina angiotensina aldosterona, porque quando se tem insuficiência cardíaca congestiva uma das consequências é lesão renal
· Quando se tem ICC ativa o sistema que em contrapartida promove vasoconstrição periférica inclusive da arteríola aferente (menos sangue chega ao rim), causando hipóxia que desencadeia nefrose.
· Irá haver diminuição da filtração. Fisiologicamente há certa descamação das células dos túbulos, mas como há passagem de líquidos, não causa nenhum problema porque flui. Mas como a filtração diminui, há acumulo de debris no lúmen dos túbulos bloqueando o fluxo urinário, assim o filtrado extravasa para o interstício (rim possui pouquíssimo interstício), há aumento da pressão intratubular e assim os vasos sanguíneos peritubulares são comprimidos e a hipóxia é acentuada.
· Os túbulos podem acabar sendo colabados.
A) NEFROSE ISQUÊMICA
· Os túbulos repousam sobre uma membrana basal; Na necrose por isquemia a membrana basal também é destruída e, por isso, não há como regenerar. Se a membrana for mantida, o túbulo pode regenerar. 
· Pode causar hipotensão (hemorragia, insuficiência cardíaca congestiva, desidratação, anemias) por ativar sistema renina angiotensina aldosterona. Leva a necrose de túbulos próximas (morrem primeiro porque consomem mais oxigênio; e são os que mais realizam reabsorção) e distais, tubulorrexia (ruptura da membrana basal tubular) e oclusão do lúmen tubular que não morrer por cilindros porque há muitos debris celulares.
B) NEFROSE TUBULAR TÓXICA EXÓGENA
· Uma substância do meio externo em que o animal tem contato.
· Fígado e rim são órgãos detoxificadores porque possuem várias enzimas para degradação/biodegradação/metabolização dessas substâncias.
· Teoricamente o rim neutralizaria a substância tóxica, mas durante a metabolização o rim pode acabar potencializando/ acentuando a toxicidade que pode lesar as células tubulares.
· Em casos de nefrose tubular tóxica o caso se torna mais grave se o animal estiver desidratado, porque quando o animal se encontra hidratado o fluxo urinário é mantido e o agente tóxico é eliminado mais rapidamente e o agente tóxico fica menos tempo em contato com o túbulo.
· Neste caso de nefrose geralmente não atinge a membrana basal.
· Pode causar insuficiência renal aguda.
· Tóxicos importantes:
· Metais pesados: chumbo, mercúrio, tálio, arsênico -> Reagem com a membrana da célula tubular ou mitocondrial não gerando energia e causando deficiência de ATP na célula tubular e está se rompe.
· Antibióticos Aminoglicosídeos: gentamicina, neomicina, estreptomicina e tetraciclina -> não são metabolizados e são excretados destruindo a borda em escova das células tubulares proximais e causa nefrose tubular.
· Sulfonamidas: cristais amarelados na medula, pelve e bexiga e degeneração hidrópica tubular.
· Anfotericina B: é um antifúngico; indiretamente causa vasoconstrição da arteríola aferente.
· Monoensima: equinos.
· Ocratoxina A e citrininas (derivados de Aspergillus e Penicillim): degeneração tubular em equinos, suínos e ovinos.
· Oxalatos: gramíneas do gênero Panicum e Setaria-> Oxalato quela (se liga) cálcio e pode causar cristalização e oclusão tubular que causa insuficiência renal aguda ou o oxalato pode estar intracelular e quelar cálcio e magnésio dentro da célula que diminui função de mitocôndria.
· Macroscopicamente o rim se encontra aumentado e pálido com estriações corticais esbranquiçadas.
· Não da para diferenciar o tipo de nefrose isquêmica e tóxica exógena a partir do aspecto macroscópico.
· Na microscopia o epitélio se encontra róseo/ eosinofilico (necrose) e os núcleos em picnose, cariorrexia e cariólise; as células tubulares se desprendem das células basais e ficam preenchendo o lúmen dos túbulos (debris intratubulares).
· Para afirmar se a nefrose é isquêmica ou tóxica exógena é importante os dados clínicos (anamnese, histórico clínico, etc).
C) NEFROSE TÓXICA ENDÓGENA
· São pigmentos produzidos pelo próprio organismo, tais como: bilirrubina, mioglobina(semelhante a hemoglobina, mas fica dentro de fibra muscular), hemoglobina e a hemossiderina. Tem que estar em grande quantidade para causar toxicidade.
· Nefrose hemoglobinúrica: crise hemolítica grande -> toxicidade pelo cobre em ovinos, leptospirose, hemoglobinúria bacilar (causada pelo Clostridium hemolítico que causa lesão hepática e libera toxinas muito hemolíticas), babesiose, transfusão sanguínea.
· Geralmente leva a insuficiência renal aguda associada a isquemia, ou seja, além de ter a lesão da hemoglobina saindo pelo rim também causa necrose isquêmica causando necrose tubular.
· Como a hemoglobina é um pigmento o córtex fica vermelho acastanhado a negro azulado e o rim fica aumentado de volume. A urina pode obter essa coloração também. 
· Nefrose mioglobinúrica: É necessário ter lesão mucular... cavalos submetidos a exercício intenso, captura de animais selvagens, grandes animais que foram submetidos a decúbito prolongado, etc.
· Macroscopicamente é semelhante a nefrose hemoglobinúrica com cor vermelho acastanhado, por isso, para diferencia-las o histórico do animal é importante.
· Nefrose colêmica: quando excreta muita bilirrubina (conjugada). A bilirrubina (em grande quantidade) acumula nos túbulos e causa degeneração. Animais jovens podem apresentar nefrose colêmica ao nascimento por não possuírem os mecanismos de conjugação amadurecidos e podem excretar bilirrubina transitoriamente em maior quantidade.
· Macroscopicamente os rins se encontra amarelados ou esverdeados a enegrecidos.
· Deposição de hemossiderina: