Resumo Harrison Digestório e Endócrino

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Resumo Harrison 17ª Ed: Distúrbios gastrintestinais e endócrinos
DOENÇAS ESOFÁGICAS:
***Câncer de esôfago:
Fatores de risco: Os principais fatores de risco são o etilismo, tabagismo, idade avançada (>60 anos), uso crônico de bebidas quentes (chás, chimarrão), sexo masculino 3:1, esôfago de Barret que se caracteriza como uma lesão metaplásica pré-neoplásica e outros mais raros.
Sintomas: Costuma ser assintomático em fase inicial. Normalmente o paciente procura atendimento médico quando a disfagia progressiva está instalada, e em geral em um estágio avançado da doença. A disfagia surge no início à sólidos e em fases tardias da doença à líquidos. O emagrecimento e a caquexia em fase final são causadas tanto pelo câncer em si quanto pela disfagia progressiva que muitas vezes impede o paciente de alimentar-se. Odinofagia (dor à deglutição), regurgitação, sialorréia, hematêmese (vômito de sangue), pneumonia aspirativa (por aspiração do alimento regurgitado), rouquidão (por infiltração do nervo laríngeo recorrente), insuficiência respiratória (por extensão à traquéia) entre outros sintomas também podem estar presentes.
Exames diagnósticos: Endoscopia digestiva alta (EDA) com biópsia é o padrão ouro. Com este pode-se fazer também o estadiamento e avaliação do prognóstico da doença. 
O Raio X de esôfago, estômago e duodeno (EED) contrastado é útil apenas quando há obstrução da luz esofágica.
***Doença do Refluxo Gastroesofágico: 
É um dos distúrbios esofágicos mais comuns (15% da população). Os sintomas são causados por relaxamento da junção esofagogástrica através da redução no tônus do esfíncter esofágico inferior(EEI). Esta hipotonia pode ocorrer sem causa aparente ou secundária à algumas doenças ou situações específicas e leva ao enfraquecimento do EEI e com o tempo a sua incompetência persistente.
As situações em que há maior probabilidade de ocorrência da DRGE são: aumento do volume gástrico (após as refeições, na obstrução pilórica, na estase gástrica e durante os estados de hipersecreção ácida). Quando o conteúdo gástrico se encontra próximo à junção esofagogástrica (posição deitada, ao inclinar-se ou na presença de hérnia hiatal) e no aumento da pressão gástrica (obesidade, gestação, ascite e roupas apertadas).
Sintomas: pirose (azia, queimação retroesternal) preferencialmente após as refeições e ao deitar-se ou na presença de hérnia de hiato diafragmático, e regurgitação de material amargo na boca. Dor torácica atípica em alguns casos (semelhante à dor cardíaca, porém de causa esofágica). 
A disfagia sugere obstrução por estreitamento péptico, geralmente em pacientes com anos de história de azia precedendo a disfagia, e o emagrecimento sugere aparecimento de adenocarcinoma no esôfago de Barret. Hematêmese pode surgir em virtude de erosões mucosas ou úlceras no esôfago de Barret.
Manifestações extra-esofágicas: tosse crônica, faringites, laringites, sinusite crônica e cáries dentárias.
Complicações: Pneumonia aspirativa do conteúdo regurgitado, esofagite de refluxo evoluindo para o esôfago de Barret com possibilidade de evolução para adenocarcinoma.
Diagnóstico: na maioria dos casos apenas pela história clínica. Testes com inibidores de bomba de prótons (omeprazol) 2x/dia por 1 semana reforçam o diagnóstico. 
Exames de imagem contrastados (RX de esôfago) bem como endoscopia digestiva alta com biópsia podem evidenciar o dano mucoso, porém não são considerados exames diagnósticos para DRGE por apresentarem-se normais em uma considerável porcentagem de casos.
Acalásia: 
Distúrbio motor do músculo liso esofágico que acomete as partes torácicas e abdominal do esôfago. Na acalásia o corpo esofágico perde as contrações peristálticas e o esfíncter esofágico inferior não se relaxa normalmente em resposta á deglutição. 
Sintomas: disfagia precoce (tanto com líquidos quanto com sólidos), dor torácica e regurgitação são os principais. Aspiração pulmonar, sialorréia e dificuldade de eructação também podem estar presentes. Em geral a evolução é crônica com disfagia progressiva e emagrecimento durante meses a anos. 
Exames diagnósticos: RX de tórax contrastado evidenciando ausência de bolha de ar gástrica e dilatação esofágica, com estreitamento da porção terminal do esôfago que indica que o EEI não se relaxou.
Esôfago de Barret: 
É a metaplasia do epitélio escamoso esofágico com transformação para epitélio colunar ocasionada pela agressão persistente de conteúdo gástrico na região esofágica. É uma complicação da esofagite de refluxo e um fator de risco para o possível surgimento de um adenocarcinoma de esôfago. O epitélio colunar metaplásico se instala durante a cicatrização da esofagite erosiva com refluxo ácido contínuo porque o epitélio colunar é mais resistente ao dano produzido por ácido-pepsina que o epitélio escamoso. É mais comum em homens brancos e obesos e sua incidência aumenta com a idade. 
A progressão do EB para adenocarcinoma ocorre por 2 estágios displásicos, os de baixo (DBG) e de alto grau (DAG). Estes quando diagnosticados requerem controle e tratamento agressivos, pois apresentarem alta probabilidade de evolução para adenocarcinoma. Pacientes com DAG devem ser acompanhados com 1 endoscopia + biópsia a cada 3 meses. Pacientes com DBG devem ser acompanhados com EDA e biópsia inicialmente aos 6 e 12 meses e anualmente daí em diante, enquanto persistir a doença. Pacientes com EB sem displasia podem ser acompanhados com 2 exames ao longo do primeiro ano e a partir de então, de 3 em 3 anos. 
O tratamento com supressão ácida e/ou a fundoplicatura(técnica cirúrgica para controle do refluxo) está indicado em todos os casos de esofagite ativa, e nos casos de displasia de alto grau. 
O tratamento cirúrgico com esofagectomia ou ressecção mucosa endoscópica está indicado nos casos de DAG. 
Diagnóstico: EDA com exame histopatológico da região afetada. 
Candidíase esofágica: 
O fungo Candida albicans é comensal da mucosa oral e orofaríngea, porém torna-se patogênico em hospedeiros imunologicamente comprometidos. 
Sintomas: pode ser assintomática, bem como causar odinofagia e disfagia. Raramente é acompanhada por sangramento, perfuração e estreitamento ou ainda por invasão sistêmica.
Diagnóstico: EDA evidenciando pequenas placas elevadas de coloração branco amarelada com eritema circundante . A biópsia das lesões revela ao exame histopatológico a presença do fungo.
Divertículos esofágicos:
São evaginações da parede esofágica formando um ou mais sáculos. O terço superior do esôfago, na parede hipofaríngea posterior, apresenta uma zona naturalmente enfraquecida da parede muscular conhecida como triângulo de Killian, onde surge o divertículo de Zenker.
Sintomas: halitose, regurgitação de saliva e alimento que pode ter sido consumido vários dias antes. Pode atingir grandes dimensões e causar disfagia por compressão do esôfago, chegando até à obstrução total. Os divertículos de esôfago médio ou epifrênicos costumam ser assintomáticos e podem ser causados por tração exercida pela propulsão sobre anormalidades motoras esofágicas e acalasias, respectivamente.
Tratamento: Divertículo de Zenker sintomático e grandes divertículos esofágicos sintomáticos: cirúrgico 
DOENÇAS GÁSTRICAS:
Câncer de estômago:
Fatores de risco: Consumo de alimentos conservados no sal, defumados ou mal conservados, baixo consumo de frutas e vegetais, ingestão de alimentos ricos em nitritos (carne vermelha), gastrite atrófica com infecção por H. pylori , anemia perniciosa com gastrite atrófica auto-imune, baixo nível socioeconômico (câncer distal), alto nível socioeconômico (câncer proximal), tabagismo (provável mas não comprovado), história familiar positiva
Manifestações clínicas mais comuns: Assintomáticos/Sintomas dispépticos inespecíficos, perda ponderal (62%), dor epigástrica (52%), náusea (34%), anorexia (32%), disfagia (26%), melena (20%), saciedade precoce/dor semelhante à da úlcera péptica (17%).
Sinais mais frequentes: Massa abdominal palpável, linfonodo supraclavicular esquerdo palpável(linfonodo de Virchow).
Diagnóstico: Endoscopia digestiva alta (EDA) com biópsia da lesão + exame citológico do escovado da mucosa sobre a lesão. Serve tanto para diagnóstico quanto para classificação e prognóstico do tumor. 
***Hérnia de hiato:
É uma herniação de parte do estômago para dentro da cavidade torácica através do hiato esofágico diafragmático. Pode ser por deslizamento, na qual a junção esofagogástrica e o fundo do estômago deslizam para cima, ou paraesofágica, na qual a junção gastroesofágica continua fixa em sua localização normal, e uma bolsa do estômago é herniada ao lado da JEG através do hiato esofágico. Pode ainda ocorrer a forma mista com ambas as apresentações, paraesofágica e por deslizamento. A ocorrência aumenta com a idade e nos indivíduos na 6ª década de vida, a prevalência pode chegar a 60%.
Sintomas: As pequenas hérnias por deslizamento por si só não produzem sintomas, mas podem contribuir para a esofagite de refluxo. As hérnias paraesofágicas ou mistas causam queimação retroesternal que é o sintoma mais frequente. Quando ocorre o encarceramento da hérnia, costuma surgir a dor torácica aguda com disfagia e massa mediastinal, o que torna necessária a cirurgia. Disfagia, gastrite, ulceração e perda sanguínea crônica podem estar presentes.
Grandes hérnias paraesofágicas devem ser reparadas cirurgicamente.
Diagnóstico: Raio X de tórax e andar superior do abdome com contraste de bário com pressão intra-abdominal aumentada, evidenciando a porção herniada do estômago dentro da cavidade torácica. 
Dispepsia Funcional: 
É um diagnóstico de exclusão, inicialmente clínico, que depende da exclusão de causas orgânicas que possam explicar a sintomatologia referida pelos pacientes. Doenças como úlceras, gastrite e doença do refluxo devem ser descartadas por meio dos exames correspondentes.
Os exames mais importantes são:
Endoscopia digestiva alta (EDA) - Deve revelar resultado normal ou apresentar alterações mínimas que não são capazes de explicar a sintomatologia. Visa afastar causas orgânicas, como úlceras, tumores etc.
Ultrassonografia abdominal - Visa afastar causas biliares, inflamatórias e tumorais
Hemograma - Pode alertar o médico para doenças orgânicas, como a presença de anemia, leucocitose, plaquetose, eosinofilia etc.
Protoparasitológico - Em nosso meio é essencial devido às más condições de saneamento básico, que acarretam incidência elevada de parasitoses intestinais, particularmente em regiões menos desenvolvidas.
***Gastrite: 
Este termo deve ficar reservado para a inflamação da mucosa gástrica documentada por exame histológico. Eritema observado a endoscopia não se refere à gastrite, tampouco é sinônimo de dispepsia, até que se tenha uma confirmação da patologia através de exame histopatológico por biópsia da lesão.
Não existe uma sintomatologia típica de gastrite. Podem estar presentes dispepsia, dor abdominal e lesões avermelhadas da mucosa gástrica à endoscopia, porém não são necessárias. Apenas o achado histopatológico à biópsia pode definir o diagnóstico. 
Podem ser divididas em formas aguda e crônica:
Na forma aguda, a causa mais comum é a infecciosa. Entre os agentes patogênicos, o mais comum é o Helycobacter pylori nos indivíduos sadios. Nos indivíduos alcoolistas, aidéticos ou idosos, o estreptococos, estafilococos, Escherichia coli, Proteus, e Haemophilus, bem como o Herpes simples e o citomegalovírus podem ser os agentes causadores. 
Na forma crônica, definida através da histologia, estão incluídas desde alterações atróficas superficiais das glândulas gástricas até atrofia gástrica completa das glândulas na fase tardia da doença. Geralmente a gastrite crônica inicia-se por gastrite superficial com alterações limitadas à lâmina própria da mucosa superficial, passando para uma gastrite atrófica que resulta em infiltrado inflamatório mais profundo, com distorção progressiva e destruição das glândulas, resultando no estágio final em atrofia gástrica total, no qual as estruturas glandulares são perdidas e existe escassez de infiltrados inflamatórios.
 As glândulas gástricas podem sofrer metaplasia na gastrite crônica, transformando-se em epitélio de intestino delgado com glândulas mucosas intestinais contendo células caliciformes. Esta transformação metaplásica é um importante fator predisponente para o surgimento de câncer gástrico. 
Sintomas: Na gastrite aguda correspondem a manifestações de início súbito, como dor epigástrica, náuseas e vômitos, bem como edema e hiperemia da mucosa acometida. Se não tratada o quadro evolui para a forma crônica da doença. 
***Úlcera péptica: 
A úlcera é definida como a ruptura da integridade mucosa do estômago e/ou duoedeno que resulta em um defeito local ou uma escavação em virtude de inflamação ativa. 
Dor epigástrica em queimação, exacerbada por jejum e que melhora com as refeições, são manifestações típicas associadas à Doença ulcerosa péptica (DUP). Normalmente a dor acorda o paciente durante o sono em virtude do maior tempo de jejum neste período. 
***Úlceras duodenais: Ocorrem mais frequentemente na primeira porção do dueodeno (mais de 95%) com cerca de 90% localizadas a até 3 cm do piloro. Em geral têm menos de 1 cm de diâmetro. As úlceras relacionadas à cânceres nesta região são extremamente raras. O H. pylori e a lesão induzida por anti-inflamatórios não esteroidais (AINE) são responsáveis pela maioria dos casos.
***Úlceras gástricas: As UGs tendem a ocorrer em idades mais avançadas que as lesões duodenais, com uma incidência máxima na 6ª década. Mais da metade ocorre em homens e são menos diagnosticadas que as UDs, talvez em virtude de apresentarem maior probabilidade de serem silenciosas e se manifestarem somente após a ocorrência de complicações. Os estudos sugerem uma incidência semelhante de UG e UD. 
Ao contrário das UDs, as úlceras gástricas podem representar uma malignidade. As UGs benignas são encontradas mais frequentemente além da junção entre o antro e a mucosa que secreta ácido, e são bastante raras no fundo gástrico. Assim como acontece nas UD, a maioria das UG pode ser atribuída seja ao H. pylori, seja a dano mucoso induzido por AINE. As UG associadas ao H. pylori estão associadas também a uma gastrite antral. Em contrapartida, as UG relacionadas com os AINE não são acompanhadas de gastrite ativa crônica. 
H. pylori: A maioria das doenças ulcerosas pépticas está relacionada à infecção gástrica por esta bactéria. Também o adenocarcinoma gástrico bem como o Linfoma MALT, um câncer de tecido linfoide associado à mucosa gástrica estão relacionados a sua presença. Este tipo de infecção está quase sempre associado a uma gastrite ativa crônica, mas somente 10 a 15% dos indivíduos infectados desenvolvem uma ulceração péptica óbvia. Sua transmissão ocorre de uma pessoa a outra, via oral-oral ou orofecal, e os fatores predisponentes para a maior taxa de colonização da bactéria são a baixa condição socioeconômica e o baixo nível educacional, assim como as aglomerações domésticas excessivas, os alimentos ou água inadequados e a ausência de saneamento básico.
AINE: Entre 50 e 60% dos indivíduos que tomam AINEs regularmente terão sintomas como náuseas e dispepsia, e entre 15 e 30% destes apresentarão uma complicação gastrintestinal grave induzida por AINE como úlcera péptica documentada por endoscopia, e sangramento ou perfuração em até 1,5% dos usuários por ano. Cerca de 20 mil pacientes morrem anualmente em virtude de complicação associada aos AINE. Frequentemente as úlceras perfuradas induzidas por AINE não são precedidas de sintomas dispépticos, razão pela qual deve-se identificar os pacientes que correm maior risco de morbidade e mortalidade relacionada ao seu uso. Entre estes estão os de idade avançada, com história de úlcera, em uso concomitante de glicocorticoides, que estão em uso de altas doses de AINE ou mais de um tipo de AINE, em uso concomitante de anticoagulante ou com doença grave ou de vários sistemas. Infecção por H. pylori, tabagismo e consumo de álcool sãofatores de risco possíveis e devem ser considerados. 
Complicações: A perfuração é a complicação mais temida da úlcera, proporcionando um quadro de abdome agudo de extrema gravidade ao paciente. O escape de ar, material alimentar, sangue e suco gástrico para dentro da cavidade peritoneal ocasiona dor intensa e progressiva, com a dor atingindo um pico quando instala-se a infecção da cavidade com peritonite generalizada. 
A úlcera perfurada pode ser suspeitada através do exame físico do abdome com a presença de ar (pneumoperitoneo) no quadrante superior direito (sinal de Joubert), e confirmada através do RaioX de andar superior do abdome demonstrando ar entre o fígado e a cúpula diafragmática. O tratamento é cirúrgico e deve ser realizado em caráter de urgência, com rafia da perfuração quando possível, ou ressecção da porção do estômago com a úlcera. Deve-se lavar copiosamente a cavidade abdominal para remover todo o conteúdo extravasado para o seu interior através da perfuração.
Tabagismo: Os fumantes sofrem de úlcera mais frequentemente que os não fumantes, e além disso, parece q o fumo reduz as taxas de cicatrização, prejudica a resposta à terapia e aumenta as complicações relacionadas com úlcera, tais como perfuração. 
Estresse psicológico: Antigamente admitia-se que o estresse psicológico estava relacionado com a doença ulcerosa péptica, porém os estudos que examinaram este papel NÃO geraram resultados conclusivos. Além disso, ainda não foi identificada uma personalidade típica para a DUP.
Alimentos: certos alimentos podem causar dispepsia, porém nenhum estudo convincente indica uma associação entre DUP e dieta específica, sendo válido também para bebidas que contém álcool e cafeína.
DISTÚRBIOS ABSORTIVOS:
***ESPRU celíaco (doença celíaca ou enteropatia sensível ao glúten):
É uma causa comum de má-absorção de um ou mais nutrientes em caucasianos, especialmente os de descendência européia. O início dos sintomas pode ocorrer tanto no primeiro ano de vida como na oitava década e o diagnóstico é confirmado pela presença de uma alteração da mucosa do intestino delgado à biópsia e a partir da resposta desta mucosa após a retirada do glúten da dieta. 
A causa da doença é desconhecida, porém fatores ambientais, imunológicos e genéticos parecem contribuir para ela. O fator ambiental claro associado ao ESPRU é a presença da gliadina, um componente do glúten que está presente no trigo, na cevada e no centeio. A instilação deste componente em intestinos de indivíduos com ESPRU celíaco resulta em alterações morfológicas em poucas horas. 
O componente imunológico pode estar presente através dos anticorpos séricos IgA antigliadina, IgA antiendomisiais e IgA anti-tTG. Um tratamento com corticoide prednisolona por 4 semanas em um paciente com ESPRU celíaco que continua ingerindo glúten induzirá uma remissão dos sintomas e produzirá a regressão das alterações morfológicas da mucosa intestinal para uma mucosa quase normal. 
Fatores genéticos também parecem estar envolvidos no ESPRU celíaco, cuja evidência se dá mais em caucasianos e menos em indivíduos negros e asiáticos, sendo 10% em parentes de primeiro grau de portadores da doença. 
Diagnóstico: É necessária uma biópsia de intestino delgado para se estabelecer o diagnóstico. A história dos sintomas, os achados laboratoriais sugestivos de má-absorção de nutrientes e uma sorologia tTG positiva (anticorpo antiendomisial tipo IgA, antígeno reconhecido pelo anticorpo antiendomisial, IgA anti-tTG, e IgA antigliadina) devem indicar a realização da biópsia nos pacientes com estes achados.
Após os achados sorológicos, laboratoriais e histopatológicos, deve-se instituir uma dieta isenta de alimentos com glúten e repetir os exames para se pesquisar a melhora. As alterações histológicas características do ESPRU na biópsia intestinal, bem como a sorologia para os anticorpos IgA antiendomisiais ou tTG deverão desaparecer com esta medida. 
A alterações específicas da doença na mucosa intestinal são: 1- a ausência ou altura reduzida das vilosidades, resultando em um aspecto plano. 2- a maior perda de células vilosas associada a maior proliferação de células das criptas resultando em hiperplasia das criptas e desaparecimento das estruturas vilosas, com consequente atrofia vilosa, porém não mucosa. 3- aspecto cuboide e núcleos não mais orientados na direção basal nas células epiteliais suérficiais, bem como o aumento de linfócitos intra-epiteliais. 4- aumento dos linfócitos e plasmócitos na lâmina própria. 
Estes aspectos, apesar de característicos do ESPRU celíaco, não são diagnósticos, pois podem estar presentes também no ESPRU tropical (outra forma mais rara de doença de absorção), na enterite eosinofílica e na intolerância às proteínas do leite em crianças, bem como no linfoma, no sobrecrescimento bacteriano, na doença de Crohn e no gastrinoma com hipersecreção ácida. Por isso deve-se realizar novamente os testes sorológicos e a biópsia do intestino delgado após a isenção do glúten na dieta, evidenciando remissão das alterações e ausência de anticorpos específicos para confirmar-se o diagnóstico de ESPRU celíaco. 
Sintomas: variam desde má-absorção significativa de vários nutrientes, com diarreia, esteatorréia, perda de peso e as consequências da depleção nutricional (por ex: anemia e doença óssea), até a ausência de quaisquer sintomas gastrointestinais, mas com evidência de depleção de pelo menos um nutriente (por ex: deficiência de ferro ou de folato, edema devido à perda de proteínas, osteomalácia).
Mecanismos da diarreia no ESPRU celíaco: a diarreia pode ser secundária à 1- esteatorréia resultante da modificação das funções da mucosa jejunal, 2- à deficiência de lactase secundária, consequente às mudanças na função enzimática da borda em escova jejunal e 3- a má-absorção dos ácidos biliares nos casos de doença mais extensa que acomete o íleo e 4- a secreção de líquidos endógenos, que resulta em hiperplasia das criptas.
Doenças associadas: a principal delas é a dermatite herpetiforme, com o paciente apresentando lesões herpetiformes papulovesiculares que respondem à dapsona.
Pode haver associação também com o diabetes melito tipo I e deficiência de IgG. 
Complicações: a complicação mais importante do ESPRU celíaco é o surgimento de câncer tanto gastrintestinais quanto não gastrintestinais. 
ESPRU tropical: 
É uma síndrome pouco compreendida que afeta expatriados e nativos de ceras áreas tropicais, q se manifesta por diarreia crônica, esteatorréia, perda de peso e deficiências nutricionais, incluindo deficiência de folato e de cobalamina. Esta doença pode acometer 5 a 10% da população em algumas áreas tropicais. Em áreas tropicais a presença de diarreia crônica é mais frequentemente causada por agentes infecciosos que incluem a Giárdia lamblia, Yersinia enterocolitica, Clostridium difficile, Cryptosporidium parvum e Cyclospora cayetanensi, entre outros organismos. Portanto, o ESPRU tropical não deve ser cogitado como uma possível causa até que se exclua a presença destes organismos em 3 amostras fecais consecutivas. 
Diagnóstico: O diagnóstico de epru tropical deve ser feito pela presença de uma biópsia de mucosa do intestino delgado anormal em um indivíduo com diarreia crônica e evidência de má-absorção que está residindo ou que viveu recentemente em um país tropical. A diferenciação entre o espru tropical e o espru celíaco se dá pela não resolução do quadro clínico e pela não melhora da mucosa intestinal ao exame histológico após a adoção de dieta isenta de glúten.
Síndrome do intestino curto: Este problema absortivo ocorre em indivíduos que sofreram ressecção de comprimentos variáveis do intestino delgado. Os sintomas variam de acordo com o segmento específico do intestino ressectado, com as estruturas removidas (válvula ileocecal) e com o comprimento de alça intestinal removida , bem como com a doença residual após a ressecção. 
Diarréia e esteatorréia são os principais sintomas nestes pacientes, assim como uma ampla variedade de sintomasnão intestinais em alguns pacientes. 
***Síndrome do intestino irritável:
É um distúrbio intestinal funcional caracterizado por dor ou desconforto abdominal e hábitos intestinais alterados na ausência de anormalidades estruturais identificáveis. O diagnóstico da SII baseia-se nas manifestações clínicas, pois não existe um marcador diagnóstico específico. 
A SII é uma das condições mais comuns observada na prática clínica e também uma das menos compreendidas. Cerca de 10 a 20% de adultos e adolescentes, com predominância feminina, são acometidos em todo o mundo. 
Sintomas: As mulheres relatam 2 a 3 vezes mais SII e são responsáveis por 80% das manifestações graves da doença. Dor e desconforto abdominal são os sintomas chave para o diagnóstico. A dor é do tipo episódica em cólica, podendo ser suficientemente leve a ponto se ser ignorada ou pode até interferir nas atividades da vida diária. Estes sintomas devem melhorar com a defecação e/ou ter início associado a uma mudança na frequência das evacuações ou no formato das fezes. 
As alterações de hábito intestinal são as características clínicas que permitem identificar a SII. O padrão mais comum é a alternância entre diarreia e prisão de ventre, geralmente com predominância de um desses sintomas. Os pacientes com predominância de prisão de ventre poderão ter semanas a meses de constipação interrompidos por curtos períodos de diarréia. Em outros pacientes a diarréia pode ser o sintoma predominante. Esta costuma ser de pequena quantidade e pode ser agravada pelo estresse emocional ou pela alimentação. Podem ser acompanhadas por grande quantidade de muco.
A anamnese e o exame físico ajudam a estabelecer o diagnóstico, que é sugerido por recidiva da dor no baixo ventre com alteração de hábito intestinal ao longo de um tempo sem deterioração progressiva, início dos sintomas durante os períodos de estresse ou perturbação emocional, ausência de outros sintomas sistêmicos, tais como febre e perda de peso, e pequenos volumes fecais sem sangue. Por outro lado o aparecimento do distúrbio pela primeira vez em uma idade avançada, uma evolução progressiva desde a época da primeira manifestação, sem alternância ou interrupções, uma diarréia persistente, de grande volume, a presença de diarréia noturna e de fezes esteatorréicas depõem contra o diagnóstico de SII.
DOENÇAS DO FÍGADO E TRATO BILIAR:
Os sintomas típicos da manifestação da doença hepática incluem icterícia, fadiga, prurido, dor no quadrante superior direito, distensão abdominal e sangramento intestinal. 
Avaliação da função hepática:
Vários testes bioquímicos são úteis na avaliação do paciente com doença hepática, e são usados para identificar o distúrbio hepático, distinguir entre os diferentes tipos de distúrbio e estimar a extensão e gravidade do dano hepático, além de permitir acompanhar a resposta ao tratamento.Os testes utilizados habitualmente na prática clínica incluem a bilirrubina, as aminotransferases, a fosfatase alcalina, a albumina e o tempo de protrombina. 
Bilirrubinas: A concentração sérica normal de bilirrubina situa-se abaixo de 1mg/dl. Até 30%, ou 0,3 mg/dl do total são representados por bilirrubina conjugada ou de reação direta. Os 0,7 mg/dl restantes são compostos por bilirrubina não conjugada ou de reação indireta. 
A elevação da fração de bilirrubina não conjugada ou indireta raramente se deve a doença hepática. Estão observadas principalmente nos distúrbios hemolíticos assim como em várias condições genéticas (S. Gilbert ou S. Crigler-Najjar tipos I e II). A hiperbilirrubinemia conjugada ou direta quase sempre sugere doença hepática ou biliar. O aumento da bilirrubina sérica está presente em qualquer patologia dos tratos biliares, sejam eles intra ou extra hepáticos, no entanto as maiores elevações da fração conjugada de bilirrubinas está presente nas obstruções graves do trato biliar a partir do ducto colédoco, como nas coledocolitíases ou obstruções da porção pancreática do ducto colédoco. 
A bilirrubina urinária é sempre representada por bilirrubina conjugada e sua presença indica doença hepática. É útil para acompanhar a resposta ao tratamento, pois a bilirrubina urinária sempre se normaliza antes da bilirrubina sérica. É mais facilmente visível através da espuma formada por agitação da urina em um frasco quando em pequenas quantidades, formando uma espuma de coloração amarelada característica de colúria. Em grandes quantidades formam uma urina escurecida, por vezes semelhante a cor de café ou coca-cola. 
Enzimas que refletem danos aos hepatócitos: As aminotransferases são indicadores sensíveis de lesão dos hepatócitos, sendo extremamente úteis para reconhecer doenças hepatocelulares agudas, como as hepatites. São compostas pela aspartato aminotransferase (AST, antiga TGO) e alanina aminotransferase (ALT, antiga TGP). A AST é encontrada nos seguintes órgãos em ordem decrescente: fígado, m úsculo cardíaco, músculo esquelético, rins, cérebro, pâncreas, pulmões, leucócitos e eritrócitos. A ALT é encontrada exclusivamente no fígado. 
O padrão de elevação destas enzimas pode ajudar a fazer o diagnóstico. Na maioria dos distúrbios hepatocelulares agudos a ALT é maior ou igual à AST. Uma relação AST 2:1 ALT é sugestiva de hepatite alcoólica, enquanto que uma relação AST 3:1 ALT é praticamente diagnóstica de hepatite alcoólica. Nas formas infecciosas de hepatite, a ALT normalmente é mais alta que a AST. Quando a AST se eleva acima da ALT indica a presença de cirrose. 
Enzimas que refletem a colestase: A atividade de 3 enzimas, fosfatase alcalina, 5’-nucleotidase e gamaglutamil transpeptidase (GGT) em geral se mostram elevadas na colestase. Refletindo sua localização mais difusa no fígado, a elevação da GGT no soro é menos específica para a colestase que as elevações da fosfatase alcalina ou 5’-nucleotidase. As elevações de fosfatase alcalina inferiores a 3 vezes o valor normal pode ser observada em qualquer doença hepática, enquanto que uma elevação superior a 4 vezes o normal ocorre principalmente em pacientes com distúrbios colestáticos, câncer e amiloidose. 
Na ausência de icterícia ou de aminotransferases elevadas, a fosfatase alcalina elevada de origem hepática sugere com frequência colestase em fase inicial. 
Albumina sérica: A albumina é sintetizada exclusivamente pelos hepatócitos, possuindo meia vida de 18 a 20 dias. A hipoalbuminemia é mais comum nos distúrbios hepáticos crônicos tipo cirrose e reflete habitualmente um dano hepático acentuado e menor síntese de albumina. 
Fatores de coagulação: Com exceção do fator VIII, os fatores de coagulação sanguínea são produzidos exclusivamente nos hepatócitos. Como os fatores de coagulação produzidos nos hepatócitos possuem curto tempo de meia vida, entre 6 horas para o fator VII e 5 dias para o fibrinogênio, a mensuração destes fatores constituem a melhor medida aguda isolada da função hepática. O tempo de protrombina sérico (TP), que mede coletivamente os fatores II, V, VII e X, é o teste utilizado para esta finalidade. A biossíntese dos fatores II, VII, IX e X depende da vitamina K. Em geral, o TP está elevado na cirrose e na hepatite, assim como nos distúrbios que resultam em deficiência da vitamina K, como a icterícia obstrutiva. Um tempo de protrombina maior que 5 segundos do valor de controle constitui um sinal prognóstico sombrio na hepatite viral aguda assim como em outras doenças agudas e crônicas do fígado. 
DOENÇAS HEPÁTICAS:
***Hepatites virais agudas:
A hepatite viral aguda é uma infecção sistêmica que afeta predominantemente o fígado. Os vírus da hepatite dividem-se em A, B, C, D e E. 
Hepatite A: o agente HAV é transmitido quase exclusivamente pela via fecal oral. A propagação de pessoa a pessoa é intensificada por higiene pessoal precária e pelas grandes aglomerações. É mais comum em crianças e adultos jovens e o período de incubação dura em geral de 15 a 45 dias (4 semanas em média). O início é súbito, com febre entre 38 e 39 graus, anorexia, náuseas e vômitos, fadiga, mal estar, artralgias,mialgias, cefaleia, fotofobia, faringite, tosse e coriza podem preceder o surgimento da icterícia em 1 a 2 semanas. Colúria e acolia podem ser observadas pelo paciente 1 a 5 dias antes do início da icterícia clínica. A doença é de pequena gravidade, com excelente prognóstico e recuperação clínica e bioquímica completa a partir de 1 a 2 meses após o início da doença. O teste sorológico diagnóstico é o IgM anti-HAV e igG anti-HAV para infecções prévias.
Hepatite B: A inoculação percutânea é reconhecida como a principal fonte de transmissão da hepatite B. Entretanto as formas de transmissão sexual e perinatal são as duas formas mais comuns de infecção não percutânea existentes. A via de transmissão oral embora possível, tem se mostrado ineficiente à infecção pelo HBV. Os grupos com altas taxas de infecção pelo HBV consistem em pessoas sexualmente promíscuas (principalmente homossexuais masculinos), trabalhadores da saúde em contato com sangue, pessoas que necessitam de transfusões repetidas (p ex., hemofílicos), usuários de drogas injetáveis, prisioneiros, residentes e funcionários das casas de custódia para indivíduos com deficiência desenvolvimental e, em menor grau, membros de famílias de indivíduos cronicamente infectados. Os indivíduos adultos previamente sadios com hepatite B apresentam recuperação completa em 95 a 99% dos casos. Pacientes com idade avançada e distúrbios clínicos subjacentes graves podem apresentar evolução prolongada e maior probabilidade de desenvolver uma hepatite grave. O diagnóstico de doença aguda é feito através das dosagens do anti-HBc tipo IgM e do HBsAg, e o diagnóstico da doença crônica, pelas dosagens do anti-HBc tipo IgG e HBsAg. 
Hepatite C: O vírus da hepatite C (HCV) é transmitido por transfusão de sangue contaminado, que hoje em dia representa pouco o número de infectados pela doença, a não ser pelos pacientes que receberam transfusão antes da década de 90 quando foram introduzidos os testes de triagem para o HCV. Até a década de 90, a principal via de contaminação pelo HCV era a transfusional com sangue contaminado. A triagem de rotina dos doadores de sangue para HBsAg e a eliminação de fontes de sangue comerciais no início da década de 70 reduziram a frequência da hepatite C transfusional para 1 a cada 2,3 milhões de transfusões realizadas. Atualmente a principal causa de transmissão da doença se dá por via percutânea em usuários de drogas injetáveis. Além disso, o vírus pode ser transmitido por exposição ocupacional ao sangue, principalmente nas unidades de hemodiálise. A transmissão sexual e perinatal também são possíveis, porém bem abaixo do número de infecções pelo HBV adquiridas por estes meios. Este número é estimado em 5%. 
Da mesma forma, a infecção dos que trabalham na área de saúde não é significativamente mais alta que entre a população em geral, contudo é mais provável que estes trabalhadores possam contrair infecção pelo HCV através de picadas acidentais com agulhas, cuja eficiência é de cerca de 3%.
Na hepatite C a recuperação é rara e a cronificação constitui a regra.
A hepatite C é a causa de 40% das hepatites crônicas e constitui a indicação mais frequente para transplante de fígado. 
Hepatites crônicas:
As hepatites crônicas representam distúrbios hepáticos de causas e gravidades variáveis nos quais a inflamação e a necrose do fígado continuam por pelo menos 6 meses. As formas leves não são progressivas ou são apenas lentamente progressivas, enquanto que as formas mais graves podem estar associadas com fibrose e organização arquitetural do parênquima hepático que podem evoluir para cirrose. Podem ser de causas virais, medicamentosas ou auto-imunes. 
A classificação da hepatite crônica depende das variáveis clínicas, sorológicas e histológicas, e baseia-se em sua causa, o grau de alteração histológica e seu grau de progressão ou estágio. 
As características clínicas e sorológicas permitem estabelecer o diagnóstico das hepatites virais crônicas, causada por hepatite B, hepatite B+D ou hepatite C, bem como de outras formas de hepatites como a medicamentosa, auto-imune e alcoólica. 
A probabilidade da hepatite B aguda virar uma hepatite crônica varia em função da idade. A infecção por ocasião do nascimento está associada a uma infecção aguda clinicamente silenciosa, porém a uma probabilidade de 90% de infecção crônica, enquanto que a infecção no início da vida adulta em pessoas imunocompetentes está associada a uma hepatite aguda clinicamente aparente, com risco de cronicidade de apenas 1%.
Os sintomas da hepatite B crônica são amplos, variando desde infecção assintomática até doença debilitante ou mesmo insuficiência hepática fatal em estágio terminal. A fadiga é um sintoma comum e a icterícia persistente ou intermitente constitui uma característica comum nos casos graves ou avançados. As exacerbações da icterícia e da fadiga, com recidivas de mal estar e anorexia são na maioria das vezes evidências de reativação virológica e reagudização da doença. As complicações da cirrose ocorrem na hepatite crônica em estágio terminal e incluem ascite, edema, varizes esofágicas sangrentas, encefalopatia hepática, coagulopatia ou hiperesplenismo. Ocasionalmente estas complicações são as causas da busca por atenção médica pelo paciente. 
As complicações extra-hepáticas da hepatite B crônica, semelhantes às observadas durante a fase prodrômica da hepatite B aguda, estão associadas à deposição de imunocomplexos antígeno-anticorpo circulantes da hepatite B, tais como artralgias, artrite, lesõee cutâneas purpúricas, glomerulonefrite e vasculite generalizada. 
As alterações laboratoriais não permitem estabelecer uma diferença entre hepatite leve e grave. Em geral as aminotransferases não costumam estar muito elevadas na forma crônica da doença. Como ocorre na hepatite aguda, a ALT costuma ser mais elevada que a AST, entretanto, após o estabelecimento de cirrose, a AST tende a ultrapassar a ALT. Hipoalbuminemia e prolongamento do tempo de protrombina verificam-se nos casos graves ou em estágio terminal. 
A hepatite C crônica, independente da modalidade de aquisição da infecção, acompanha a hepatite C aguda em 50 a 70% dos casos. A infecção crônica é comum mesmo nos pacientes com normalização dos níveis de aminotransferases após a hepatite C aguda, ampliando para 85% a probabilidade de infecção crônica pelo HCV após hepatite C aguda. Mesmo em grupos de pacientes bem compensados com hepatite C crônica sem complicações da hepatopatia crônica e com função hepática normal, a prevalência de cirrose pode chegar a 50%. Por isso o monitoramento clínico é indicado mesmo aos pacientes com atividade normal das aminotransferases. 
Em geral a fadiga é o sintoma predominante e a icterícia mostra-se rara. As demais características clínicas da hepatite C crônica são semelhantes às descritas para a forma crônica da hepatite B. As complicações extra-hepáticas são menos comuns que na hepatite B.
Doenças do trato biliar:
Colelitíase:
***Colecistite aguda:
A inflamação aguda da parede da vesícula habitualmente acompanha a obstrução do ducto cístico por um cálculo. Costuma começar por uma crise de dor biliar que piora progressivamente. Cerca de 60 a 70% dos pacientes referem já haver experimentado crises precedentes que regrediram espontaneamente. Como ocorre no cálculo biliar, a dor da colecistite pode irradiar-se para a área interescapular, escápula direita ou ombro. Podem ser evidentes sinais de irritação peritoneal como o agravamento da dor à movimentação ou com a respiração profunda. O paciente pode apresentar-se anorético e nauseado na maioria das vezes. Vômitos são relativamente comuns. A icterícia é incomum no início da evolução da colecistite aguda, mas pode ocorrer quando as alterações inflamatórias edematosas acometem os ductos biliares e linfonodos circundantes. 
Caracteristicamente a febre é baixa, porém são comuns os calafrios e agitações. Quase invariavelmente o quadrante superior direito do abdome apresenta-se hipersensível à palpação, podendo-sepalpar uma vesícula tensa e aumentada de volume em 25 a 50% dos casos. 
A tríade de início súbito de hipersensibilidade no quadrante superior direito, febre e leucocitose é altamente sugestiva da doença. 
O diagnóstico é eminentemente clínico, com anamnese e exame físico altamente sugestivos. Confirma-se através da ultrassonografia demonstrando a presença de cálculos em 90 a 95% dos pacientes, além de sinais de inflamação da vesícula como espessamento da parede da vesícula biliar, líquido pericolicístico e dilatação do ducto biliar.
O grupo de risco mais frequentemente acometido compreende em geral, mulheres obesas com idade superior a 40 anos e com família constituída, encaixando-se na regra mnemônica dos 4 “F”s: Female, Fat, Forties, Family. Este grupo responde em geral pela maioria dos casos de colelitíase e doenças do trato biliar associada à cálculos, sendo útil na avaliação clínica dos pacientes acometidos.
Sintomas: Os cálculos biliares produzem habitualmente sintomas por causas inflamatórias ou obstrutivas após a migração para dentro do ducto cístico ou colédoco. O sintoma mais específico de doença biliar é a cólica biliar, uma dor constante e na maioria das vezes duradoura no quadrante superior direito, com irradiação frequente para a área interescapular, a escápula direita ou o ombro. 
A cólica biliar começa bruscamente podendo durar de 30 minutos a 5 horas, desaparecendo gradual ou rapidamente. É mais constante que intermitente, e por isso, a expressão cólica deve ser considerada uma designação incorreta, já que a expressão define dolorimentos intermitentes. Apesar disto a expressão é amplamente utilizada. 
Um episódio de dor biliar que dura mais de 5 horas deve despertar a suspeita de colecistite aguda. Náuseas e vômitos acompanham com frequência os episódios de dor biliar. 
***Coledocolitíase:
A passagem de cálculos biliares e sua penetração no colédoco ocorre em 10 a 15% dos pacientes com colelitíase. A incidência de cálculos no colédoco aumenta com a idade. 
A dor em forma de cólica biliar é o sintoma mais característico da obstrução coledociana por cálculo. 
A icterícia ou o prurido surgem após um período de semanas a meses de obstrução gradual do colédoco, sem sintomas de dor biliar ou colangite. A icterícia indolor pode ocorrer nos pacientes com coledocolitíase, porém é muito mais característica de obstrução biliar secundária à uma malignidade da cabeça do pâncreas, dos ductos biliares ou da ampola de Vater. Nestes casos, a colúria, o prurido e a acolia também estarão presentes. 
A elevação da fosfatase alcalina precede frequentemente a icterícia clínica, podendo ser a única anormalidade nas provas de função hepática. 
Colangite: A colangite pode ser aguda ou crônica, e os sintomas resultam em inflamação, causada habitualmente por obstrução pelo menos parcial do fluxo da bile. Bactérias estão presentes na cultura da bile em cerca de 75% dos pacientes com colangite aguda logo no início da evolução sintomática. Os sintomas característicos de colangite aguda envolvem dor biliar, icterícia e picos febris com calafrios (tríade de Charcot). As culturas de sangue são positivas com frequência e a leucocitose é típica. A colangite supurativa pode complicar o quadro com sintomas de toxemia bacteriana acentuada – confusão mental, bacteriemia e choque séptico. Nestes casos a mortalidade aproxima-se dos 100%. A CPRE com esfincterotomia endoscópica representa o procedimento incial preferido tanto para o diagnóstico definitivo quanto para proporcionar uma terapia eficaz.
***Pancreatite: A entidade mais frequentemente observada em pancreatites não alcoólicas é a doença do trato biliar. A evidência bioquímica de inflamação pancreática complica a colecistite aguda em 15% dos casos e a coledocolitíase em mais de 30%, com a passagem de cálculos biliares através do colédoco como fator comum. Deve-se suspeitar de pancreatite coexistente com colelitíase quando houver dor nas costas ou à esquerda da linha média abdominal, vômitos prolongados com íleo paralítico ou derrame pleural, especialmente no lado esquerdo. O tratamento cirúrgico da doença calculosa está habitualmente associado à resolução da pancreatite. 
O diagnóstico da coledocolitíase é feito habitualmente pela colangiografia por CPRE. Os cálculos coledocianos devem ser suspeitados nos pacientes com cálculos biliares e história de icterícia ou pancreatite, testes anormais da função hepática e evidência ultrassonográfica de cálculos no ducto ou colédoco dilatado. 
DISTÚRBIOS DO PÂNCREAS:
Pancreatites:
Já está reconhecido que a pancreatite é secundária ao abuso de álcool ou a doenças do trato biliar, porém podem ser causadas também por medicamentos, traumatismos e infecções virais. Os cálculos biliares correspondem à 30 a 60% das pancreatites agudas, e o álcool é a segunda causa mais comum, sendo responsável por 15 a 30% dos casos. A hipertrigliceridemia é responsável por causar pancreatite aguda em 1,3 a 3,8%, em geral quando os níveis séricos estão acima de 1000 mg/dl. Os medicamentos são responsáveis por 2 a 5% dos casos, principalmente o estrogênio, as tetraciclinas, azatioprina, ácido valpróico e as drogas anti-HIV.
A apresentação clássica da doença é a dor epigástrica intensa e constante que se irradia através das costas, juntamente com um nível sanguíneo elevado de amilase ou lipase. No entanto, nem sempre este quadro está presente. Náuseas, vômitos e distensão abdominal em virtude da hipomotilidade gástrica e intestinal são sintomas frequentemente relatados. 
Em geral o paciente encontra-se ansioso e angustiado, com febre baixa, taquicardia e hipertensão. A icterícia raramente é vista, e quando ocorre é devida habitualmente ao edema da cabeça do pâncreas com compressão intrapancreática do colédoco.
O diagnóstico de pancreatite aguda é estabelecido habitualmente pelo nível de amilase sérica elevado. Valores 3 vezes ou mais acima do nível normal praticamente confirmam o diagnóstico na ausência de doença das glândulas salivares e e perfuração ou infarto do intestino delgado (outras regiões onde a amilase está presente). Após 48 a 72 horas os níveis séricos de amilase tendem a se normalizar, contudo os níveis de lipase pancreática podem continuar elevados por 7 a 14 dias. A atividade da lipase sérica aumenta paralelamente a atividade da amilase. A mensuração de ambas as enzimas é importante, pois a amilase sérica tende a estar mais elevada na pancreatite biliar, e a lipase sérica mais alta na pancreatite associada ao álcool. Uma elevação de 3 vezes o nível sérico de lipase costuma ser diagnósitca de pancreatite aguda. Leucocitose, hipocalcemia e hiperglicemia são frequentes aos exames laboratorias. 
A tomografia computadorizada pode confirmar a impressão clínica de pancreatite aguda mesmo na vigência de níveis séricos de amilase normais. Ainda mais importante, a TC é útil por indicar a gravidade da pancreatite aguda e o risco de morbimortalidade, assim como na avaliação de suas complicações. O ultrassom é útil na pancreatite aguda apenas na avaliação da vesícula biliar.
Os diagnósticos diferenciais principais são a úlcera perfurada, colecistite aguda e cólica biliar, obstrução intestinal aguda. 
A taxa de mortalidade por pancreatite aguda é de 10%. 
Pancreatite crônica: 
Causas: álcool em 85%; nutricional, hereditária, e causas obstrutivas como tumores periampolares, coledocolitíase, traumatismo cirúrgico, pâncreas divisum, hiperlipemia, hipercalcemia. 
É mais frequente no sexo masculino, entre 350 e 45 anos.
As manifestações clínicas típicas são a dor, a má absorção e perda de peso e o diabete.
A dor é intensa, contínua , com duração de horas ou dias, localizada no andar superior do abdome com irradiação para o dorso e é mais freq. após excesso alcóolico. Alivia com a flexão do tronco e analgésicos e apresenta períodos de acalmia. Frequentemente desaparece com a evolução da doença.
Má absorção ocorre quando há perda de cerca de 90 % da função exócrina e cursa com esteatorréia, emagrecimento, azotorréia e máabsorção de carboidratos. 
O diabetes ocorre em 70% dos pacientes com calcificações. Icterícia, astenia , hematêmese , melena, tumefação palpável, ascite e derrame pleural podem estar presentes.
O tratamento se faz com abstinência alcóolica, nutrição adequada, enzimas digestivas - 20.000 - 40.000 UI/refeição (lipase), bloqueadores de ácido, insulina, analgésicos e suplementação de vitaminas lipossolúveis e B 12 .
O tratamento é cirúrgico apenas na presença de complicações como dor persistente, cistos , obstrução duodenal, abcesso , ascite e síndrome compartimental.
***Câncer de pâncreas: 
O câncer de pâncreas mais frequente é o de cabeça ou cefálico, correspondendo a 80% dos casos. 10% dos tumores localizam-se no corpo do pâncreas, e 10% na cauda. O sexo masculino é mais frequentemente acometido, geralmente em idade acima de 50 anos, aumentando a ocorrência entre 60-70 anos.
O quadro clínico de um paciente com tumor de cabeça de pâncreas varia de acordo com a evolução. Se houver compressão da via biliar intra-pancreática, ocorre icterícia obstrutiva (85% dos casos) Em 30-40% dos casos, a icterícia é acompanhada de prurido e o paciente tem colúria e acolia. 
 No entanto a maioria dos pacientes apresenta-se apenas com náusea e às vezes vômito. O paciente ainda pode apresentar anorexia e emagrecimento e a dor pode não estar presente. A medida que o tumor aumenta, por irritação das terminações nervosas retro-peritoneais, há o surgimento da dor. Quando a dor é bem estabelecida, localiza-se no epigastro, irradiando-se para as costas, podendo ir em direção aos ombros. Geralmente, um paciente com diagnóstico de tumor de pâncreas que irradia-se para as costas já está em estado avançado e frequentemente é irressecável.
Paciente que teve uma refeição copiosa, poucas horas antes de se iniciar o quadro de dor no epigastro acompanhada de náuseas e vômito, a suspeita é de pancreatite aguda, principalmente se houver passado de cólica biliar ou alcoolismo. Na prática, o diagnóstico é feito pelo quadro clínico, que se confunde com o de várias doenças, e principalmente, pela amilasemia aumentada. Se esse paciente fizer uma ecografia e tiver cálculos na vesícula, é uma pancreatite aguda biliar.
	No exame físico, o paciente em alguns casos pode sentir dor à palpação no epigastro. Em 80% dos casos, o paciente vai estar ictérico. A vesícula pode ser palpável e o fígado pode estar aumentado. Isso ocorre devido ao crescimento do tumor e compressão da via biliar.
O tumor da papila de Vater tem um quadro clínico semelhante, porém com diagnóstico mais precoce e melhor prognóstico.
A ultrassonografia não é um bom exame para pâncreas, pois o duodeno não permite o acesso ao pâncreas e quando houver ar, o exame fica prejudicado. A tomografia é um exame mais sensível e específico, que consegue detectar tumores menores (1,5cm). A CPRE (colangiopancreatografia endoscópica retrógrada), exame no qual o endoscópio vai até o duodeno examinando a papila é outra boa opção. Através deste exame pode-se coletar material para fazer exame citológico do suco biliar e do suco pancreático.
ENDOCRINOLOGIA:
***Diabetes melito:
Sintomas: Poliúria, polidipsia, perda de peso, letargia, visão turva, abscessos, prurido vulvar, cetoacidose, retinopatia, nefropatia, neuropatia, úlcera em pé/ gangrena, angina/ IAM.
Critérios diagnósticos:
Duas glicemias de jejum 126 mg/dl
Glicemia aleatória 200 mg/dl com sintomas 
Teste de tolerância com sobrecarga de glicose 75g : DM: glicemia após 2 horas: 200 mg/dl
Intolerante ao carboidrato: glicemia após 2 horas entre 140 e 199 mg/dl 
Hiperglicemia de jejum: Glicemia de jejum normal < 99, pré-diabetes: entre 100 e 125, diabetes: ≥ 126 mg/dl
No Pré-diabetes: realizar TTG 2h c/75g de glicose. 140-199- Pré diabete, 200 - Diabete 
Hemoglobina A1C≥ 6,5% *(repetir)
Diabetes Tipo 1: Ocorre a destruição das células beta pancreáticas com deficiência de insulina subsequente. Geralmente ocorre na infância, mas em 5 a 10% ocorre em adolescentes ou durante a juventude. É uma doença auto imune na qual ocorre a deficiência total de insulina. Apresenta início abrupto podendo ocorrer cetoacidose diabética precoce.
Diabetes Tipo 2: A resistência a insulina e a secreção anormal de insulina são essenciais para o surgimento do DM tipo II. O DM tipo II caracteriza-se por menor secreção de insulina, resistência à insulina, produção hepática excessiva de glicose e metabolismo anormal das gorduras. A obesidade, particularmente visceral ou central é muito comum. 
Síndrome de resistência à insulina: (síndrome metabólica): A resistência insulínica engloba um amplo espectro de distúrbios, com a hiperglicemia representando um dos aspectos mais prontamente diagnosticados. Hipertensão, dislipidemia com HDL baixo e triglicerídeos elevados, obesidade central ou visceral, e doença cardiovascular avançada.
O diagnóstico se confirma pelo teste de glicemia de jejum entre 100 e 125 mg/dl, ou pelo TTG 2h c/75g de glicose entre 140 e 199 mg/dl. A hemoglobina glicada HA1C maior que 5,8 já pode ser considerada sugestiva de resistência insulínica aumentada. 
Complicações agudas do DM: A cetoacidose diabética e o estado hiperosmolar hiperglicêmico são complicações agudas do diabetes. 
Complicações crônicas do DM: Afetam muitos sistemas orgânicos e são responsáveis por grande parte da morbidade e mortalidade da doença. Podem ser divididas em complicações vasculares e não vasculares. Entre as vasculares encontram-se as microvasculares, como a retinopatia, neuropatia e nefropatia, as macrovasculares como a doença arterial coronariana, doença arterial periférica e doença vascular cerebral, e dentre as complicações não vasculares estão as gastroparesias, infecções e alterações cutâneas. 
Tratamento: Medidas não medicamentosas como mudanças de estilo de vida, emagrecimento, dieta com redução calórica e exercícios físicos muitas vezes são suficientes para reverter um quadro de síndrome metabólica estabelecido. Quando isto não é possível, drogas como a metformina ou a glibenclamida são introduzidas em monoterapia ou combinadas. Caso nenhuma medida não medicamentosa e medicamentosa tenha surtido efeito, deve-se adicionar insulina como parte do tratamento. 
Diabetes Gestacional:
Qualquer grau de intolerância a glicose reconhecido durante a gestação é definida como diabetes gestacional. É uma condição de risco ao feto e a mãe, devendo ser tratada e reconhecida de maneira agressiva. Geralmente ocorre entre a 28 – 32 semanas de gestação
Diagnósticos: Se glicemia jejum >76 mg/dl realizar teste de toleraância oral à glicose: TOTGS- (75g) - jejum- 92 1 h- 180 2 h- 153. Se glicemia de jejum maior que 92 mg/dl, está confirmado o diagnóstico. 
Qualquer uma das alterações presentes nos testes é considerado DM gestacional. 
Diabetes Secundário: 
É o diabetes secundário a alguma causa orgânica ou medicamentosa: Esteróides; Diuréticos , Drogas para SIDA , Pancreatectomia, Monozigóticos, Pancreatite Aguda, Pancreatite Crônica, Síndrome de Cushing, Acromegalia. 
Distúrbios da Tireóide:
***Hipotireodismo:
A deficiência de iodo é a causa mais comum de hipotireoidismo. Nas áreas sem carência de iodo no solo, a doença auto-imune(tireoidite de Hashimoto) e as causas iatrogênicas (tratamento do hipertireoidismo) são as mais comuns. 
Hipotireodismo congênito: Antigamente chamado de cretinismo, ocorre em cerca de 1 a cada 4000 nascimentos devido à disgenesia da glândula tireoide em 80 a 85% dos casos e a erros inatos da síntese do hormônio tireoidiano em 10 a 15% dos casos. A maioria dos lactentes parece normal à ocasião do nascimento, e em alguns dias começam a surgir os sintomas. Icterícia neonatal prolonga (> 2 semanas), problemas alimentares, hipotonia muscular, língua aumentada de volume, maturação óssea retardada com ossificação das epífises tardia e hérnia umbilical são os mais evidentes, incluindo ainda má-formações congênitas, especialmente cardíacas entre eles. A demora no tratamento pode resultar em danoneurológico permanente. 
Diagnóstico precoce: baseia-se na mensuração precoce dos níveis de TSH ou T4 em amostras de sangue obtidas em punção do calcanhar. Quando o diagnóstico é confirmado a T4 é administrada em dose ajustada pelo monitoramento do TSH. 
O tratamento é feito com reposição de T4 (levotiroxina) diário. 
***Hipotireoidismo auto-imune (tireoidite de Hashimoto ):
É causada por infiltração linfocítica da tireóide com atrofia dos folículos tireoidianos acompanhada por metaplasia oxifílica, ausência dos colóides e fibrose ligeira a moderada. A tireoidite atrófica é a fase final da tireoidite de Hashimoto e apresenta-se com fibrose extensa, menor infiltração linfocítica e folículos tireodianos quase totalmente ausentes. 
 As principais características clínicas do hipotireoidismo são cansaço e fraqueza, pele seca, sensação de frio exacerbada, queda de cabelo, dificuldade de conão de frio exacerbada, queda de cabelo, dificuldade de concentração e memória precária, prisão de ventre, aumento de peso sem aumento de apetite, dispneia, voz rouca, menorragia com oligomenorréia ou amenorreia subsequente, parestesias e audição prejudicada. 
Os sinais mais frequentes são a pele seca e áspera com extremidades periféricas frias, edema em face, mãos e pés (mixedema), alopecia difusa (queda de cabelo), bradicardia, edema periférico, relaxamento dos reflexos tendinosos retardado. 
O bócio na tireoidite de Hashimoto costuma estar presente e é uma das principais causas de consulta ao médico pelo paciente. Pode não ser volumoso mas costuma ser irregular e de consistência firme. O grupo mais frequentemente acometido é composto por adultos jovens do sexo feminino, em geral variando do início ou meio da adolescência até o meio da segunda década de vida. 
Diagnóstico: Os níveis de TSH costumam estar elevados no hipotireoidismo primário, porém deve haver a confirmação com a mensuração de T4 livre, que deve estar abaixo do normal. Os níveis circulantes de T3 livres são normais em cerca de 25% dos pacientes devido a respostas adaptativas das deiodinases, sendo desnecessário sua mensuração.
***Tireotoxicose: 
A tireotoxicose é definida como o estado de excesso de hormônios tireoidianos e não é o mesmo que hipertireodismo, o qual representa o resultado de uma função tireoidiana excessiva. Entretanto as principais etiologias da tireotoxicose são o hipertireodismo causado pela doença de Graves, o bócio multinodular tóxico e os adenomas tóxicos. 
Doença de Graves: É a forma mais comum de hipertireodismo, responsável por 60 a 80% dos casos de tireotoxicose. As manifestações clínicas são comuns a qualquer causa de tireotoxicose e são elas: hiperatividade, irritabilidade, insônia, disforia, intolerância ao calor e transpiração excessiva, palpitações, fadiga e fraqueza, perda de peso com aumento de apetite(embora possa haver aumento de peso em 5% dos casos devido a maior ingesta alimentar), diarréia, poliúria, oligomenorréia, perda da libido, tremor fino de extremidades, bócio, taquicardia com fibrilação atrial no idoso, pele quente e úmida, retração ou retardo palpebral, fraqueza muscular. A oftalmopatia de Graves nos portadores de anticorpos antitireoidianos também pode estar presente como oftalmopatia associada a tireoide nos pacientes com hipotireoidismo autoimune, com protrusão do bulbo ocular e retração das pálpebras, dando um aspecto de olhos arregalados com olhar fixo. 
Os sinais exclusivos da doença de Graves são a oftalmopatia com edema periorbital, edema conjuntival, proptose e diplopia.
O diagnóstico de hipertireodismo com doença de Graves se dá através da mensuração dos níveis de TSH e T4 livre. Valores de TSH baixo com T4 aumentado revelam tireotoxicose primária. Havendo sinais de oftalmopatia de Graves, confirma-se o diagnóstico de doença de Graves. Caso contrário, investiga-se outras causas de tireotoxicose (tireodites, bócio multinodular tóxico, nódulos solitários hiperfuncionantes, entre outras)
O tratamento da doença de Graves ocorre através da redução da síntese de hormônios tireodianos com agentes antitireoidianos como o propiltiouracil ou reduzindo a quantidade de tecido tireoidiano pelo tratamento com iodo radioativo ou pela tireoidectomia. O risco de hipotireoidismo após o tratamento com o iodo radioativo é de 10 a 20% no primeiro ano e de 5% ao ano daí em diante. O paciente deve ser informado dessa possibilidade e ser acompanhado anualmente com exames da função tireoidiana. Após a tireoidectomia total todos os pacientes deverão tomar diariamente a levotiroxina (T4). 
Distúrbios do córtex suprarrenal:
O córtex suprarrenal produz 3 classes principais de esteroides: glicocorticoides como o cortisol, mineralocorticoides como a aldosterona e androgênios suprarrenais. Os distúrbios suprarrenais consistem em hiperfunção (Síndrome de Cushing) e hipofunção (insuficiência suprarrenal)
***Síndrome de Cushing:
É uma síndrome caracterizada por obesidade de tronco, hipertensão, fatigabilidade e fraqueza, amenorreia, hirsutismo, estrias abdominais purpúreas, edema, glicosúria, osteoporose e tumor basófilo da hipófise. 
O tumor hipofisário dá origem à “doença de Cushing”, enquanto que a síndrome de Cushing refere-se a todas as causas de excesso de cortisol, entre elas os tumores de ACTH ectópicos, tumores suprarrenais, tumores hipofisários secretores de ACTH ou tratamento por tempo prolongado e em doses excessivas com glicocorticoides. Na maioria dos casos a causa consiste em hiperplasia suprarrenal bilateral em razão da hipersecreção hipofisária de ACTH ou da produção ectópica de ACTH por fonte não hipofisária. A causa mais comum da síndrome de Cushing é a iatrogênica por administração de corticoesteroides.
A osteoporose pode estar presente causando o colapso dos corpos vertebrais e fraturas patológicas de outros ossos. O aumento da gliconeogênese hepática e a resistência à insulina podem comprometer a tolerância à glicose, causando um quadro de diabetes tipo II franco em até 20% dos pacientes. O hipercortisolismo promove o depósito de tecido adiposo em locais atípicos, notavelmente na parte superior da face (causando a típica face de “lua cheia”), na área interescapular (resultando na “giba de búfalo”) nos coxins adiposos supraclaviculares e no leito mesentérico (provocando a obesidade axial ou central). A hipertensão é comum, bem como as alterações emocionais que podem ser profundas, indo desde labilidade emocional e irritabilidade até depressão, confusão ou mesmo psicose franca. Nas mulheres os níveis elevados de androgênios suprarrenais podem causar acne, hirsutismo e oligomenorréia ou amenorreia. A fácil formação de estrias e equimoses, a miopatia e os sinais virilizantes são bastante sugestivos de S. de Cushing. 
Diagnóstico: Exceto na síndrome de Cushing iatrogênica causada por corticoesteróides, os níveis plasmáticos de cortisol mostram-se elevados. Em alguns casos há hipopotassemia, hipocloremia e alcalose metabólica. A incapacidade de suprimir normalmente a secreção de cortisol quando se administra dexametasona (um glicocorticoide) confirma o diagnóstico. A realização de testes adicionais tem por finalidade definir a etiologia da síndrome. Recomenda-se o teste de supressão noturna com dexametasona.
***Doença de Addison (hipofunção do córtex suprarrenal):
Os casos de insuficiência adrenal podem ser primários, pela incapacidade da glândula de produzir quantidades suficientes de hormônios ou secundários, quando associados a não formação ou liberação inadequada de ACTH pela hipófise. A doença resulta da destruição progressiva de mais de 90% das glândulas adrenais para que possa surgir a insuficiência hormonal. Os sintomas predominantes são início insidioso de fadiga, fraqueza, anorexia, náuseas, vômitos, perda de peso, pigmentação cutânea e mucosa, hipotensão e às vezes hipoglicemia.
A astenia é o principal sintoma. A hiperpigmentação pode ser notável ou ausente.Aparece comumente na forma de escurecimento castanho ou bronzeado difuso de certas partes, como os cotovelos, sulcos palmares,bem como de áreas normalmente pigmentadas como as aréolas dos mamilos. Podem surgir manchas negro azuladas nas mucosas. Como sinal precoce, o bronzeamento após exposição ao sol pode ser persistente. 
A anormalidade da função gastrintestinal é geralmente a queixa inicial. Os sintomas variam desde anorexia discreta com perda ponderal até náuseas fulminantes, vômitos e diarréia com dor abdominal indefinida, podendo ser intensa a ponto de ser confundida com um quadro de abdome agudo. 
Nas mulheres pode haver a diminuição dos pelos pubianos e axilares em razão da perda dos androgênios suprarrenais. A hipotensão costuma estar presente, especialmente a hipotensão postural. A pressão arterial pode situar-se na faixa de 80/50 mmHg ou menos.
A descrição original da doença de Addison consiste em apatia e debilidade geral, fraqueza da ação cardíaca, irritabilidade do estomago e alteração peculiar da cor da pele.
Diagnóstico: o teste com estimulação da suprarrenal por ACTH revela subaumento ou nenhum aumento do cortisol no sangue. Nos níveis mais avançados da doença, os níveis séricos de sódio, cloreto e bicarbonato mostram-se reduzidos, enquanto o potássio está elevado. A hiponatremia é causado pela perda de sódio na urina pela ausência de aldosterona. Os níveis basais de aldosterona e cortisol mostram-se abaixo dos normais e não aumentam após a administração de ACTH. O diagnóstico só deve ser estabelecido após um teste de estimulação por ACTH. O melhor exame é o teste de resposta ao cortisol 60 minutos após a administração por via intramuscular ou intravenosa de 250ug de cosintropina, devendo haver elevação dos níveis de cortisol para mais que 18 ug/dl
Aldosteronismo: 
É uma síndrome associada à hipersecreção do mineralocorticoide aldosterona. No aldosteronismo primário, a causa da produção excessiva de aldosterona reside na glândula suprarrenal. No aldosteronismo secundário o estímulo é extra suprarrenal. 
A hipersecreção de aldosterona aumenta a troca tubular de íons sódio por íons potássio e íons hidrogênio secretados, com aparecimento de hipopotassemia. A maioria dos pacientes apresenta hipertensão diastólica, que pode ser muito intensa. A hipertensão se deve a um aumento da reabsorção de sódio e expansão do volume extracelular. A depleção de potássio é responsável pela fraqueza e fadiga. Poliúria e polidipsia estão frequentemente presentes, resultando do comprometimento da capacidade de concentração urinária. Sinais eletrocardiográficos de hipopotassemia podem estar presentes, as ondas U proeminentes, arritmias cardíacas e extra-sístoles. É típico nõa haver edema, na ausência de insuficiência cardíaca congestiva associada, doença renal ou anormalidades pre-existentes como tromboflebite. As lesões vasculares de cérebro, rins e retinas ocorrem mais frequentemente em virtude da hipertensão diastólica do que na hipertensão arterial sistêmica essencial. 
Diagnóstico: a hipopotassemia pode ser intensa (<3 mmol/l). Hipernatremia é infrequente mas pode estar presente, bem como alcalose metabólica e elevação do bicarbonato sérico. O diagnóstico é sugerido pela hipopotassemia persistente em paciente sem edema, com ingestão normal de sódio, que não esteja recebendo diurético perdedor de potássio (furosemida, hidroclorotiazida, ácido etacrínico). Os critérios diagnósticos para aldosteronismo primário são: 1-hipertensão diastólica sem edema. 2- hipossecreção de renina que não aumenta adequadamente durante a depleção de volume. 3- hipersecreção de aldosterona que não diminue adequadamente em resposta à expansão de volume.
Hipoaldosteronismo:
A deficiência isolada de aldosterona acompanhada de produção normal de cortisol ocorre em associação ao hiporreninismo, como defeito hereditário, após a remoção de adenomas secretores de aldosterona, durante a administração prolongada de heparina e na hipotensão postural grave. A característica comum de todas as formas de hipoaldosteronismo é a incapacidade de aumentar adequadamente a secreção de aldosterona em resposta à restrição de sal. A maioria dos pacientes apresenta hiperpotassemia inexplicada, frequentemente exacerbada pela restrição da ingestão de sódio. Nos casos graves ocorre perda urinária de sódio com ingestão normal de sal. A maioria dos casos de hipoaldosteronismo isolado ocorre em pacientes com deficiência na produção de renina (hipoaldosteronismo hiporreninêmico), mias comumente em adultos com diabetes melito e insuficiência renal leve, nos quais a hiperpotassemia e a acidose metabólica ão desproporcionais ao grau de disfunção renal.
Hiperparatireoidismo:
É um distúrbio generalizado do metabolismo do cálcio, fosfato e osso em razão da maior secreção do PTH (hormônio paratireoidiano). A elevação do hormônio resulta habitualmente em hipercalcemia e hipofosfatemia. Os pacientes podem apresentar-se com múltiplos sinais e sintomas como nefrolitíase recorrente pela maior quantidade de cálcio filtrada pelos rins, úlceras pépticas, alterações mentais e menos frequentemente reabsorção óssea. 
O diagnóstico é feito tipicamente ao detectar um nível elevado de PTH em paciente com hipercalcemia assintomática. O fosfato sérico costuma ser baixo, mas pode mostrar-se normal, especialmente quando já se instalou um quadro de insuficiência renal. O tratamento da doença em casos de hipercalcemia elevada é cirúrgico, porém em raros casos isso acontece. 
Hipoparatireoidismo: 
Pode ocorrer como entidade isolada na forma hereditária ou secundário à remoção cirúrgica indevida de todas as glândulas paratireoides. O início dos sintomas do hipoparatireoidismo hereditário é mais gradual em geral. As manifestações de hipocalcemia consistem em sintomas neurológicos e neuromusculares, como espasmos musculares, espasmos carpopedal, caretas faciais, espasmos laríngeos e convulsões nos casos mais graves, podendo levar à parada respiratória. O aumento da pressão intracraniana ocorre na hipocalcemia de longa duração, na maioria das vezes associada a papiledema. As alterações mentais são irritabilidade, depressão e psicose. Podem ocorrer ainda alterações eletrocardiográficas de hipercalcemia, arritmias e redução da eficácia dos digitálicos, bem como haver cólicas intestinais e má absorção crônica. 
O tratamento é o mesmo nos dois casos e envolve a reposição de vitamina D ou de calcitriol (1,25(OH)2D3) combinada com alta ingestão de cálcio oral.