RESUMO REPRODUÇÃO HUMANA

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SISTEMA RESPIRATÓRIO 
Fetos viáveis – Caso o feto nasça antes do tempo, há mais chances de sobrevivência (22-38 
semanas) 
 Feto imaturo: nasceu com baixo peso 
 Feto prematuro: nasceu antes do tempo 
Peso mínimo para nascer = 500g 
 
Traqueia – cartilagem hialina 
*Órgãos cavitários 
*Células caliciformes (produtoras de muco) 
Formação embrionária – dobramento do plano mediano 
Ectoderma vai crescendo, pega a base e cai > Endoderma tanto da prega cefálica quanto da 
caudal estão englobados > Na parte cefálica é formado o intestino anterior e na parte caudal o 
int. posterior > No intestino anterior se forma o primórdio da faringe, laringe, traqueia, esôfago 
e pulmão > 
Intestino anterior dividindo em 2= septo traqueoesofágico ou esôfago traqueal 
-Separa o septo em 2 e o canaliza 
*Se não acontecer o fechamento completo do septo haverá comunicação da traqueia com o 
esôfago. Consequência = entrada de alimento no pulmão 
Fístula – não fechamento do septo. Ex: Comida na secreção da criança (correção com cirurgia) 
Atresia – problema na canalização (obstrução) (mais comum no esôfago). Ex: Refluxo em bebês 
∟Causa câncer no esôfago que é um dos piores 
*Após a canalização, epitélio (pseudo-estratificado cilíndrico ciliado) é formado 
-Formação dos anéis de cartilagem que envolvem o tubo da traquéia 
- Cartilagem formada como osso 
Notocorda > mesoderma paraxial > somito > esclerótomo > tronco mesenquimal > diferencia 
em condroblasto e forma condrócito 
 
Pulmões 
-Surfactante: alivia a tensão entre as células para troca gasosa 
*Surfactante – lipídio tenso-ativo, útil para o crescimento do pulmão 
∟ produzido a partir da 20ª semana 
 
Desenvolvimento pulmonar – pseudoglandular, canalicular, saco terminal, alveolar 
Período canalicular – criança morre porque os ductos não se comunicam com os capilares, 
impedindo assim a troca gasosa 
*pneumócito tipo 2 – células que se achatam, aproximam o capilar e relocam a célula 
∟produz o surfactante para relaxar a célula 
Saco terminal – feto viável 
Pulmão continua a desenvolver até os 8 anos da criança 
 
O sistema respiratório determina a viabilidade 
1- Laringe - Tubo muscular: passagem de ar para a traqueia 
2- Traqueia – Liga a laringe aos brônquios 
3- Bronquíolos: Ramificações para cada alvéolo pulmonar 
Traqueia: Cílios e células produtoras de muco 
-Músculo liso 
-Epitélio de revestimento ciliado 
-Tecido cartilaginoso 
Brônquio: Saco alveolar e bronquíolo 
 
Formação Embrionária do Sist. Respiratório 
-Regiões cefálica e caudal se deslocam ventralmente 
Prega cefálica: Formação do Intestino Anterior > Parte do endoderma é incorporado no embrião 
(Primórdio da faringe, esôfago, traqueia e pulmão) 
 
Traqueia – 7 semanas 
Septo traqueoesofágico divide intestino anterior em porção ventral (respiratório) e porção 
dorsal (esôfago) 
Malformações 
Atresia – Falta de recanalização (estreitamento ou obstrução) 
Fístula – Passagem anormal entre a traqueia e o esôfago 
 
Desenvolvimento pulmonar 
Período pseudoglandular (6 a 16 semanas) 
-Brônquios e bronquíolos terminais 
Período canalicular (16 a 26 semanas) 
-Bronquíolos terminais > expandem 
-Ductos alveolares 
-Vascularização 
Saco terminal (26 semanas ao nascimento) 
-Ductos alveolares > sacos terminais (alvéolos primitivos) 
-Epitélio cuboide: Achatam na 26ª semana 
-Viabilidade 
Período alveolar (32ª semana até aprox. 8 anos) 
-Estágio final do desenvolvimento dos pulmões 
-Pulmões amadurecem > ↑ bronquíolos e alvéolos primitivos 
 
 
SISTEMA DIGESTÓRIO 
Formação embrionária = mesmo início da formação da traquéia 
*Parte interna dos órgãos cavitários são derivados do endoderma 
-Formação do esôfago, estômago, intestinos, fígado e pâncreas 
 
Formação Embrionária – Dobramento do plano mediano 
No intestino anterior se forma esôfago, estômago, faringe, laringe e traquéia > No int. posterior 
se forma a porção final do reto, sigmoide, bexiga e ânus > No int. médio se forma parte do 
delgado e um pouco do intestino grosso 
 
Esôfago – tubo que comunica a parte superior com o estômago. Seu papel é levar o alimento da 
parte superior (boca) para a inferior (estomago) e esse trajeto é feito principalmente por 
peristaltismo. Basicamente o que o envolve é uma camada de musculo liso. 
Formação: 
Ectoderma vai crescendo, pega a base e cai > Endoderma tanto da prega cefálica quanto da 
caudal estão englobados > Na parte cefálica é formado o intestino anterior e na parte caudal o 
int. posterior > O int. anterior se divide em uma parte ventral e uma dorsal (septo 
traqueoesofágico) 
Após a separação do septo se dá a canalização 
->patologias: fistula (não fechamento do septo) e atresia (obstrução) - todo mundo pode ter em 
qualquer momento, seu principal sintoma é o refluxo. mt mais comum no esofago do que na 
traqueia. 
Estômago 
Anatomia: Cárdia (parte superior), grande curvatura (fundo e corpo), antro e piloro (porção final) 
Histologia: camada mucosa, submucosa e muscular 
*O estomago é dilatado pq tem musculo liso. 
Formação embrionária: vem do intestino anterior > separação do septo e canalização 
Primórdio do estomago (estrutura tubular simples) > dilata (preenchida por célula) > forma a 
grande curvatura (movimento de rotação a 90° para a curvatura, que era lateral, vir pra frente 
*Pode ocorrer o não retorno das alças intestinais para o feto 
∟Gastrosquise (intestino fora do copo) 
* Estenose pilórica hipertrófica- estreitamento do piloro. Sofrendo hipertrofia das células, 
músculo aumentando de tamanho e dificultando a passagem. Quando descobre? Quando a 
criança começa a comer comida sólida. A criança vai ter baixo peso, porque muitos nutrientes 
não estão chegando ao intestino delgado para ser absorvido. Pode ter refluxo. Faz cirurgia. 
 
--intestino delgado-> absorção de nutrientes. Tem vilosidades 
--intestino grosso-> absorve água, forma bolo fecal e lança para o anus. Células caliciformes 
Formação da hérnia para dar origem ao cordão umbilical 
Formação da alça intestinal em forma de U 
Int. delgado dobra 
 
Fígado – principal função é a metabolização de nutrientes, gordura e medicamentos. Muita 
vascularização. Veia porta que faz comunicação do digestório com o circulatório. 
Esteatose hepática – gordura no fígado. Muitos adipócitos. Identificado no exame de imagem 
∟pode evoluir para cirrose 
Histologia: Tec. Conj. Frouxo, veia porta hepática, hepatócitos, células de kupffer (macrófagos 
hepáticos) 
*Grande parte do fígado vem do mesoderma esplâncnico 
Formação embrionária: vem de um broto que dilata internamente (preenchido por células) 
 
Pâncreas - produção de insulina por célula beta, glucagon e célula alfa 
Histologia: compartimentalizada em ilhotas 
Formação embrionária: vem dos 2 brotos pancreáticos (ventral e dorsal), preenchido por 
endoderma, crescem e se fusionam 
 
PLACENTA E CORDÃO UMBILICAL 
Anexo embrionário – Órgãos que não fazem parte do feto, mas são fundamentais para o 
desenvolvimento dele. Destaques: Cordão Umbilical (4ª semana), Placenta (logo após a 
formação do cordão), Âmnio (2ª semana – formado a partir de células do epiblasto), Saco 
Vitelino (2ª semana. Função nutrição – a partir da blastocistica), Alantoide (aparece e 
desaparece na 4ª semana – produção de sangue) 
 
Placenta - único órgão materno-fetal (uma parte da mãe e outra do feto). Circulação placentária 
é seletiva e permeável. Mãe manda oxigênio e nutrientes para o feto, já o feto manda as excretas 
e gás carbônico 
*Trocas acontecem na parte mais expeça da placenta 
Porção fetal – originária do saco coriônico (final da 2ª, começo da 3ª semana)Porção materna – derivada do endométrio 
*Placenta é formada logo após a formação do cordão e é derivada do saco coriônico 
Nutrição embrionária - O feto só vai ter contato com o sangue materno e só vai poder receber 
nutrientes a partir da 4ª semana quando se forma o cordão umbilical. 
Nutrição antes do cordão umbilical: 1ª fonte nutritiva - glicogênio (composto por várias unidades 
de glicose) secretado pelas células do endométrio que morreram; Saco vitelino com estoque de 
glicogênio; redes lacunares com as vilosidades coriônicas 
Reação decidual – células endometriais que morrerem para dar espaço no endométrio e liberar 
glicogênio. Ocorre na 2ª semana para formar o saco coriônico 
Primórdio da circulação útero materna: Vilosidades coriônicas primárias – projeções em locais 
isolados ao redor do saco coriônico 
Sangue materno começa a entrar no sinciciotrofoblasto e forma as redes lacunares. O sangue 
vai encher até ter contato com as vilosidades e se juntar 
Decídua – Camada funcional do endométrio de uma mulher grávida. (Importante p/ formação 
da placenta) 
De dentro p/ fora: embrião > saco amniótico > saco coriônico > decídua capsular (camada mais 
próxima do embrião) > decídua parietal (ao redor da capsular) > decídua basal (parte da placenta 
que pertence à mãe) 
Ao final da formação da placenta ela terá apenas 1 membrana (fusão das 4 membranas) 
Desenvolvimento: Fim da 3ª semana – não tem placenta formada nem cordão. Arranjo 
anatômico. Não tem decídua basal, mas tem a capsular e a parietal. 
8ª semana – Vilosidades cobrindo todo o saco coriônico. Crescimento do saco causa a 
compressão das vilosidades na parede até que elas desapareçam e se fusionem. Vilosidades na 
parte de cima vai continuar crescendo pois não tem parede. 
Córion liso – vilosidades comprimidas que ficaram lisas 
Córion viloso – parte fetal da placenta. 
*Troca materno fetal ocorre do córion viloso com a decídua basal 
Após esses eventos: Embrião > saco amniótico > córion liso > decídua capsular e decídua parietal 
A medida que o feto cresce: 1.Fusão da parietal com a capsular formando uma única decídua - 
Saco amniótico > córion liso > decídua fusionada 
2.Fusão das 2 decíduas com o córion liso – Saco amniótico > decíduas fusionadas 
3.Fusão das decíduas com o córion liso e com o âmnio: membrana amniocoriônica (“bolsa” que 
rompe no parto) 
Problema após a fusão: descolamento de placenta (quando uma das membranas não cola direito 
na outra). Pode ocorrer por falha na fusão ou por impactos, infecções. Consequências: perda do 
embrião, perda da seletividade 
*critério de seletividade: tamanho molecular (passa anticorpo, não passa bactéria, passa vírus, 
não passa hemácia). Hormônio passa dependendo da quantidade 
*Identificação de trabalho de parto: contrações ritmadas. Rompimento da membrana 
amniocoriônica acelera o trabalho de parto 
Junção Materno fetal: artérias e veias endometriais passam por fendas na capa citotrofoblástica 
e se abrem no espaço interviloso 
Capa Citotrofoblástica – camada da superfície materna da placenta onde fica o sangue materno 
 
Membrana placentária: separam as circulações. Pode haver troca de materiais > circulações 
materna e fetal 
Cordão Umbilical: de 30 a 90 cm. Problemas comuns – cordões longos causam prolapso ou 
podem se enrolar em torno do feto. 
Tem 2 artérias e uma veia. Vasos são mais compridos que o cordão. Veia umbilical é tão maior 
fica enrolada dentro do cordão (normal causar alças) 
Nós verdadeiros: Causam morte fetal durante o parto por falta de oxigenação no sist. Nervoso 
(anóxia fetal) 
Terapia celular: pode-se retirar células do cordão e congelar (células-tronco umbilicais) 
 
 
 
 
 
 
 
DEFEITOS CONGÊNITOS 
Períodos Críticos de Desenvolvimento: 1ª e 2ª semana são as mais críticas (aborto e morte do 
embrião são comuns), conforme o crescimento podem ocorrer anomalias congênitas e nas 
semanas finais podem ocorrer defeitos funcionais e pequenas anomalias 
Podem ser: 
-Estruturais (Ex: sirenomelia “pernas de sereia”) 
-Comportamentais (Ex: microcefalia com retardo mental) 
-Hereditárias 
-Funcionais (Ex: deficiência respiratória) 
-Metabólicas (Ex: Alcaptonúria) 
Teratologia → causas, mecanismos e padrões do desenvolvimento anormal 
 
Embriões humanos estão protegidos de agentes ambientais? 
NÃO. 1º caso relatado foi o da Rubéola causado pelo Togavirus que através da mãe doente, 
invade a placenta e infecta o embrião causando morte, aborto ou defeitos congênitos nos 3 
primeiros meses de gestação 
 
A maioria dos defeitos congênitos tem etiologia desconhecida (50-60%) 
Herança multifatorial é o segundo maior causador (20-25%) 
* Doenças multifatoriais – genéticas e ambientais 
 
Anomalias – Fatores Genéticos 
Alterações nos complementos cromossômicos (Numéricas/Estruturais) 
∟podem ser sexuais e/ou autossômicas. #Fenótipos característicos 
Alterações ambientais podem causar erros cromossômicos 
#Amniocentese – Procedimento de coleta de líquido amniótico para fins diagnósticos 
 
Alteração numérica: ocorre por erro na meiose 
Podem causar EUPLOIDIA e ANEUPLOIDIA 
*Euploidia (LETAL) – Conjunto extra (todos os cromossomos em trio = cariótipo de 69) 
Causa: Ocorre quando 2 espermatozoides fecundam o mesmo óvulo (reação zonal) 
 
*Aneuploidia – Qualquer desvio (erro) no número diploide humano de 46 cromossomos 
Quanto mais X inativado, menos chance de sobrevivência 
#Embriões com monossomia – geralmente morrem 
Ex: Síndrome de Turner – 45, X (1% sobrevive) 
∟Características sexuais secundárias não se desenvolvem 
 
#Embriões com trissomia – Três cromossomos presentes em vez de um par usual 
Autossômicos → Ex: Trissomia do 21 (síndrome de Down), Trissomia do 18 (síndrome de 
Edwards) e Trissomia do 13 (síndrome de Patau) 
Sexuais → Ex: Síndrome do Triplo X (47, XXX), Síndrome de Klinefelter (47, XXY – Detectado na 
puberdade), Síndrome do Super Macho (47, XYY – comportamento agressivo) 
 
Alterações Cromossômicas Estruturais 
Quebra de cromossomo → Fatores ambientais (radiação, drogas, produtos químicos e vírus) 
Não Balanceados (mudam dosagem gênica) – Deleção ou Duplicação 
Balanceados (mudam apenas a ordem) – Inversão ou Translocação 
 
Ambientais: Teratógenos Humanos 
-Drogas 
-Compostos Químicos 
-Agentes infecciosos 
 Prevenir algumas anomalias congênitas é possível 
 
Teratogênese por Drogas 
Formação dos membros: Talidomida (organogênese) 
-Perturbação grave do desenvolvimento = malformação de alguns membros em recém-nascidos 
Síndrome do alcoolismo fetal 
-Retardo mental, lábio superior fino e nariz pequeno e achatado 
Genitália masculinizada – Excesso de andrógenos 
Dilantina (remédio para epilepsia) 
-Retardo mental, orelhas incomuns e espaço amplo entre os olhos 
 
Aminopterina (Quimioterapia câncer) 
-Meroanencefalia, antagonista do ácido fólico 
Iodeto de potássio 
-Cretinismo, aumento da tireoide 
 
Teratogênese por Compostos Químicos 
Metilmercúrio – Atrofia cerebral, espasticidade, convulsões, retardo mental 
BPCs – IUGR (corpo pequeno ou tronco pequeno), descoloração da pele 
 
Teratogênese por Agentes Infecciosos 
Embrião e o feto estão expostos a vários microrganismos 
Rubéola (Infecção materna primária) 
-20% chance de transmissão 
-Catarata, defeitos cardíacos, surdez 
Toxoplasmose 
-Deficiência crescimento 
-Microencefalia 
Vírus do Herpes Simples 
-Início da gravidez > aborto 
-Lesões cutâneas e Microencefalia 
Sífilis congênita 
-Infecções primárias, surdez, dentes e ossos anormais, lesões palato e septo nasal e 
retardamento mental 
 
 
INFERTILIDADE (ASPECTOS GERAIS) 
Desenvolvimentohumano > Fertilização > Encontro dos gametas feminino e masculino 
Fertilização Natural 
Infertilidade – 15% dos casais 
Tecnologia de Rep. Assistida – Benefícios 
Riscos – Constante avanço de técnicas 
-1 ano de tentativas de gravidez sem sucesso = infertilidade 
 
*Gametogênese 
-Principal problema – problemas hormonais (oscilação) 
A 1ª meiose é a mais importante pois nela ocorre o crossing over (prófase l e metáfase l) 
Mitose: Cinetócoro -separa o centrômero 
Meiose: Sinaptonêmico – une o centrômero 
 
A 1ª meiose é uma divisão reducional: 2N p/ N 
A 2ª meiose é equacional 
 
*Espermatogênese 
-Meiose é contínua durante toda a vida 
-Espermatozoide é produzido no túbulo seminífero e guardado no epidídimo 
-Acrossoma é essencial para a fertilização = protege o espermatozoide e libera ácido hialuronico 
para realizar a fertilização 
-Célula de Leydig é responsável pela produção de testosterona 
-Célula de Sertolli acumula e gera nutrientes 
 
*Ciclo Menstrual 
-Estrogênio é responsável pela proliferação 
-Progesterona mantém o útero íntegro 
 
*Fertilização 
Etapas: 
-Passagem pela corona radiata 
-Passagem pela zona pelúcida na ZP3 
-Fusão de membrana 
-Término da 2ª meiose do ovócito (formação do pró-núcleo feminino) 
-Formação do pró-núcleo masculino (espermatozoide perde a cauda e aumenta a cabeça) 
-Fusão dos pró-núcleos 
* Na fase de mórula é possível retirar célula sem afetar a viabilidade 
 
FERTILIZAÇÃO IN VITRO 
Técnicas: 
FIV (R$15.000) 
*GnRH é o hormônio que o médico vai passar para estimular várias ovulações no mês 
*Faz-se a Aspiração (retirada de 20 ovócitos) 
*Na placa de petre é colocado o ovócito e o espermatozoide já capacitado é inserido em seu 
interior 
*Formação dos 2 primeiros blastômeros 
*Na fase de mórula se alcançam mais ou menos 32 blastômeros e já é possível a transf. Para o 
endométrio 
*Tem que ser na fase de mórula pois a célula não pode se diferenciar (30 horas p/ alcançar essa 
fase) 
*HCG 
*Confere os níveis hormonais, ponto de transf. 
*Tratamento leva 1 mês 
 
ICSI (R$30.000) 
*Aspira-se o espermatozoide na placa 
*Faz-se um furo no ovócito e injeta o espermatozoide 
*Tratamento realizado devido à falta de força do espermatozoide 
*Ocorrem erros nessa técnica por defeitos não visíveis no espermatozoide 
 
IMSI (técnica mais fácil) 
*Melhor visualização do espermatozoide o que facilita a seleção do mais apto 
*maior taxa de gravidez 
*embrião saudável = 4 blastômeros com tamanhos praticamente iguais 
*Contraste de fase 
 
IAIU (R$5.000) 
*No 14º dia do ciclo é feita a injeção de espermatozoide no útero 
*método mais usado em homens que fizeram quimio 
 
Riscos das técnicas 
*Risco técnico de procedimento 
*Aneuploidia 
*Malformações congênitas > técnica de DGPI (diagnóstico genético) para resolver o problema 
antes da implantação. Parentes de 1º grau com problemas genéticos 
*DGPI existe desde 2009, mas foi regulamentada só em 2013 
 
*Influência da idade materna (síndrome de down, por exemplo) 
 
*Gestações múltiplas (em média 3 ou 4 ovócitos já fertilizados vão para o útero e pode ocorrer 
de mais de 1 ser fecundado, gerando gêmeos)