Resumo Robbins laranja Pneumonias e Tuberculose Anato Pato

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Patologias Pulmonares: Pneumonias e Tuberculose 
Pneumonias Agudas Adquiridas em Comunidade 
A maioria das pneumonias agudas adquiridas em comunidade apresenta etiologia bacteriana. 
O início geralmente é abrupto, com febre alta, calafrios, dor torácica pleurítica e tosse produtiva 
mucopurulenta; alguns pacientes podem ter hemoptise. S. pneumonie (isto é, pneumococos) é 
a causa mais comum de pneumonia aguda adquirida em comunidade. As infecções 
pneumocócicas ocorrem com maior frequência em subgrupos de pacientes: (1) com doenças 
crônicas concomitantes, como CHF, DPOC ou diabetes; (2) com defeitos imunoglobulínicos 
adquiridos ou congênitos (p. ex., síndrome da imunodeficiência adquirida [AIDS]); e (3) com 
função esplênica diminuída ou ausente (p. ex., anemia falciforme ou após esplenectomia). 
MORFOLOGIA 
Nas infecções pneumocócicas pulmonares, podem ocorrer tanto o padrão de broncopneuminia 
quanto de pneumonia lobar. Sendo que a broncopneumonia é mais prevalente nos extremos 
de idade. 
As pneumonias pneumocócicas evoluem através de quatro estágios: congestão, hepatização 
vermelha, hepatização cinza e resolução. A antibioticoterapia precoce altera ou para a 
progressão típica. 
No primeiro estágio denominado congestão, o(s) lobo(s) afetado(s) está(ão) pesado(s), 
vermelho(s) e úmido(s); histologicamente, observa-se congestão vascular com fluido 
proteináceo, neutrófilos disseminados e muitas bactérias nos alvéolos. 
 
Em alguns dias, sobrevém o estágio de hepatização vermelha caracterizado por lobos 
pulmonares com consistência hepática; os espaços alveolares estão preenchidos por 
neutrófilos, eritrócitos e fibrina. 
 
 
 
No próximo estágio, denominado hepatização cinza, os pulmões estão secos, cinza e firmes, 
uma vez que os eritrócitos foram lisados e o exsudato fibrinossupurativo persiste no interior dos 
alvéolos. 
 
A resolução ocorre nos casos não complicados à medida que os exsudatos no interior dos 
alvéolos são digeridos enzimaticamente para produzir debris granulares e semifluidos que são 
reabsorvidos, fagocitados por macrófagos, expelidos pela tosse ou organizados por fibroblastos 
que proliferam em seu interior. 
No padrão broncopneumônico, os focos de consolidação inflamatória estão distribuídos em um 
ou mais lobos, mais frequentemente, em padrões bilateral e basal. Lesões bem desenvolvidas de 
até 3-4 cm em diâmetro estão discretamente elevadas e são cinza-vermelhas a amarelas. O tecido 
pulmonar adjacente que circunda as áreas de consolidação está usualmente hiperêmico e 
edematoso, porém as áreas intervenientes estão geralmente normais. O envolvimento pleural é 
menos comum em relação à pneumonia lobar. Microscopicamente, a reação consiste em 
exsudação supurativa que preenche os brônquios, bronquíolos e espaços alveolares adjacentes. 
 
 
 
 
 
A 
co
mpl
eta 
resolução das lesões pulmonares em ambos os 
tipos de pneumonia pneumocócica é possível com terapia apropriada; entretanto, podem 
ocorrer complicações: (1) a destruição e a necrose tecidual podem levar à formação de 
abcessos; (2) exsudato 
supurativo pode acumular-se 
na cavidade pleural, levando 
ao empiema; (3) a 
organização do exsudato intra-
alveolar pode converter áreas 
pulmonares em tecido fibroso 
sólido; e (4) a disseminação 
bacteriana pode levar à 
meningite, artrite ou 
endocardite infecciosa. 
 
 
Pneumonias Atípicas 
Adquiridas em 
Comunidade 
A designação atípica denota a 
quantidade moderada de 
esputo, ausência de achados 
físicos de consolidação, 
elevação moderada da 
contagem de leucócitos e 
ausência de exsudatos 
alveolares. A pneumonia atípica é causada por uma variedade de microrganismos; o mais 
comum é o Mycoplasma pneumoniae. As infecções por Mycoplasma são particularmente 
comuns entre crianças e adultos jovens, ocorrendo esporadicamente ou como epidemias locais 
em comunidades fechadas. 
Outros agentes etiológicos incluem os vírus influenza tipos A e B, vírus sinciciais respiratórios, 
metapneumovírus humano, adenovírus, rinovírus, vírus da rubéola e varicela, além de 
Chlamydia pneumoniae e Coxiella burnetii (agente da febre Q). 
O mecanismo patogênico comum é a aderência dos microrganismos ao epitélio respiratório 
seguido de necrose das células e resposta inflamatória. Nos casos em que o processo 
estende-se aos alvéolos, usualmente há inflamação intersticial. O dano e a desnudação do 
epitélio respiratório inibem a limpeza mucociliar e predispõem a infecções bacterianas 
secundárias. 
MORFOLOGIA 
Os padrões morfológicos nas pneumonias atípicas são si-milares, independentemente da 
causa. O processo pode ser focal ou envolver a totalidade dos lobos bilateral ou 
unilateralmente. Macroscopicamente, as áreas acometidas estão vermelho-azuis, congestas e 
subcrepitantes. O exa-me histológico revela reação inflamatória largamen-te confinada no 
interior das paredes dos alvéolos. Os septos estão ampliados e edematosos, além de conter 
um infiltrado inflamatório de linfócitos, histiócitos e, ocasionalmente, plasmócitos. Os espaços 
alveolares nas pneumonias atípicas estão livres de exsudato celular. Em casos menos severos 
e não complicados, o abrandamento da doença é seguido da reconstituição da arquitetura 
original. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tuberculose 
 
A tuberculose é uma doença granulomatosa crônica 
contagiosa, causada pelo Mycobacterium 
tuberculosis. Comumente, acomete os pulmões, mas 
pode afetar qualquer órgão ou tecido. 
Tipicamente, os centros dos granulomas tuberculosos são caracterizados por necrose de 
caseificação. 
Tuberculose Primária 
 
A tuberculose primária é uma forma de doença que se desenvolve em pacientes não expostos 
e, portanto, não sensibilizados. Pessoas idosas e pacientes profundamente imunossuprimidos 
podem perder a sensibilidade ao bacilo da tuberculose e desenvolver tuberculose primária mais 
de uma vez. Cerca de 5% desses pacientes novamente infectados adquirem doença 
siginificativa. 
As principais consequências da tuberculose primária (1) estão relacionadas com a indução de 
hipersensibilidade e aumento da resistência; (2) os focos de cicatrização podem portar bacilos 
viáveis por anos, talvez por toda a vida, e portanto constituir o ninho para a reativação posterior 
em condições de comprometimento da função imune do hospedeiro; e (3) incomumente, pode 
levar à tuberculose primária progressiva. Essa complicação ocorre em pacientes 
imunocomprometidos ou com diminuição inespecífica das defesas do hospedeiro, como a má 
nutrição em crianças e a idade em idosos. 
MORFOLOGIA 
Tipicamente, os bacilos inalados implantam-se nos espaços aéreos distais da porção inferior 
do lobo superior ou porção superior do lobo inferior, usualmente próximo à pleura. À medida 
que a sensibilização se desenvolve, surge o foco de Ghon, caracterizado por uma área de 
consolidação inflamatória cinza-branca. Na maioria dos casos, o centro desse foco sofre 
necrose caseosa. Os bacilos da tuberculose, livres ou no interior de fagócitos, seguem via 
drenagem linfática para os linfonodos regionais que também sofrem caseificação. A 
combinação de lesão parenquimatosa e linfonodal é denominada complexo de Ghon. O 
desenvolvimento de imunidade mediada por células controla a infeção em aproximadamente 
95% dos casos. Portanto, o complexo de Ghon sofre fibrose progressiva, frequentemente 
seguida de calcificação detectável radiologicamente (complexo de Ranke). 
 
 
 
No exame histológico, os locais de envolvimento ativo são marcados por uma reação 
inflamatória granulomatosa característica que forma granulomas caseosos e não caseosos 
(Fig. 12-37, A e C), que consistem em histiócitos epitelioides e células gigantesmultinucleadas. 
 
 
 
Tuberculose Secundária (Tuberculose Reativada) 
 
A tuberculose secundária é um padrão de doença que surge em hospedeiros previamente 
sensibilizados. A tuberculose secundária pode surgir logo após a primária, porém, mais comumente, 
surge da reativação de lesões primárias dormentes muitas décadas após a infecção inicial, 
particularmente quando há queda na resistência do hospedeiro. Também pode surgir após a reinfecção 
exógena devido à queda na proteção proporcionada pela doença primária ou devido à inoculação de 
um grande inóculo de bacilos virulentos. 
Classicamente, a tuberculose pulmonar secundária localiza-se no ápice de um ou ambos os lobos 
superiores. O bacilo incita uma resposta tecidual rápida e marcada que tende a não se restringir ao 
foco. Os linfonodos regionais apresentam envolvimento menor nos estágios iniciais da doença. A 
ocorrência de cavitação na forma secundária é rápida, induzindo à erosão das vias aéreas e 
disseminação aerógena. Tais alterações tornam-se uma importante fonte de infecção, uma vez que 
agora o paciente produz esputo com bacilos. 
A tuberculose secundária deve sempre ser uma importante consideração em pacientes HIV-positivos e 
que apresentem doença pulmonar. 
MORFOLOGIA 
A lesão inicial, geralmente, é um pequeno foco de consolidação, menor que 2 cm de diâmetro, 
com 1-2 cm abaixo da pleura apical. Tais focos são nitidamente circunscritos, firmes, branco-
acinzentados a amarelados, com quantidade variável de caseificação central e fibrose periférica. 
Histologicamente, as lesões ativas mostram tubérculos característicos coalescentes com 
caseificação central. 
A tuberculose pulmonar secundária, apical, localizada, pode curar espontaneamente ou depois da 
terapia, resultando em fibrose, ou a doença pode progredir e se estender por várias vias diferentes. 
Tuberculose pulmonar progressiva pode surgir. A lesão apical aumenta com a expansão da 
área de caseificação. A erosão em um brônquio evacua um centro caseoso, criando uma 
irregularidade, a cavidade irregular é forrada por material caseoso e grosseiramente circundada 
por tecido fibroso (Fig. 12-38). A erosão de vasos sanguíneos resulta em hemoptise. Com o 
tratamento adequado, o processo pode ser debelado, embora a cura por fibrose frequentemente 
deforme a arquitetura pulmonar. 
Com a tuberculose pulmonar progressiva, a cavidade pleural está invariavelmente envolvida e 
pode desenvolver efusões pleurais serosas, empiema tuberculoso ou pleurite fibrosa obliterante. 
 
 
 
 
Doença pulmonar miliar ocorre quando o organismo é drenado através dos ductos linfáticos, 
que desembocam no retorno venoso para o lado direito do coração e daí para as artérias 
pulmonares. Lesões individuais são focos microscópicos ou pequenos, visíveis (2 mm) de 
consolidação amarelo-branca espalhados através do parênquima pulmonar (a palavra miliar é 
derivada desses focos, que se assemelham a sementes de milho). 
 
 
 
 
Tuberculose laríngea, endotraqueal e endobrônquica pode se desenvolver quando material 
infeccioso é disseminado através dos canais linfáticos ou é expectorado. 
Tuberculose miliar sistêmica segue-se quando os organismos se disseminam através do 
sistema arterial sistêmico para quase todos os órgãos do corpo. Os granulomas são os 
mesmos dos pulmões. A tuberculose miliar é mais proeminente no fígado, medula óssea, baço, 
suprarrenais, meninges, rins, tubas uterinas e epidídimo. 
A tuberculose em órgão isolado pode aparecer em qualquer órgão ou tecido semeado 
hematogenicamente e ser a única manifestação apresentada na tuberculose. Os órgãos tipi-
camente envolvidos incluem meninges (meningite tuberculosa), rins (tuberculose renal), 
suprarrenais, ossos (osteomielite) e tubas uterinas (salpingite). 
Linfadenite é a mais frequente forma de tuberculose extrapulmonar, geralmente ocorrendo na 
região cervical (“escrófula”). A linfadenopatia tende a ser unifocal, e a maioria dos pacientes 
não tem doença extranodal concorrente. 
RESUMO 
Pneumonias Agudas: 
• S. pneumoniae (pneumococos) é a causa mais comum de pneumonia adquirida em 
comunidade; a inflamação apre-senta distribuição lobar. 
• Morfologicamente, as pneumonias lobares evoluem através de quatro estágios: congestão, 
hepatização vermelha, hepa-tização cinza e resolução. 
• Outras causas comuns de pneumonias agudas em comuni-dade incluem H. influenzae e M. 
catarrhalis (ambas associadas a exarcebações agudas da DPOC), S. aureus (usualmente 
secundário a infecções respiratórias virais, K. pneumoniae (observada em pacientes 
alcoólatras crônicos), P. aeruginosa (visto em pacientes com fibrose cística, vítimas de quei-
maduras e pacientes com neutropenia) e L. pneumophila, observada principalmente em 
receptores de transplantes de órgãos. 
• Ao contrário das pneumonias agudas, as pneumonias atípicas são caracterizadas por 
angústia respiratória não condizente com os sinais clínicos e radiográficos, e por inflamação 
confinada ao septo alveolar; geralmente, os alvéolos estão limpos. 
• As causas mais comuns de pneumonia atípica incluem in-fecções por M. pneumoniae, vírus 
da influenza tipos A e B, metapneumovírus humano, C. pneumoniae e C. burnetti (agente da 
febre Q). 
Tuberculose: 
• Tuberculose é uma doença granulomatosa crônica causada pelo M. tuberculosis, geralmente 
afetando os pulmões, mas visivelmente algum órgão extrapulmonar pode estar envol-vido na 
infecção isolada. 
• Exposição inicial a micobactérias resulta no desenvolvimento de resposta imune que confere 
resistência, mas também leva à hipersensibilidade (como determinada por um resultado 
positivo no teste da tuberculina). 
• Células T CD4+ do subconjunto THI têm papel crucial na imunidade mediada por células 
contra micobactéria; mediadores de inflamação e contenção bacteriana incluem IFN-g, TNF e 
óxido nítrico. 
• Os achados histopatológicos da reação do hospedeiro à tuberculose em pessoas 
imunocompetentes são a presença de granulomas, geralmente com necrose caseosa central. 
• A tuberculose secundária (reativação) surge em pessoas previamente expostas quando as 
defesas imunes do hos-pedeiro estão comprometidas, e usualmente se manifestam como 
lesões cavitárias nos ápices dos pulmões. 
• A tuberculose primária progressiva e a tuberculose secun-dária podem resultar em infecção 
sistêmica, causando risco de vida com formas da doença como tuberculose miliar e meningite 
tuberculosa. 
• O status de HIV-soropositivo é um fator de risco bem conhecido para desenvolvimento ou 
recrudescência de tuberculose ativa.