Aula4 Leishmanioses Tripanossomose Giardiose

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25/08/2017
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Leishmanioses, Tripanossomoses 
e Giardiose
Prof. Ivan Moura Lapera, M.Sc.
Medicina Veterinária
UNIRP – São José do Rio Preto/SP
Reino Protista
Filo Euglenista
Classe Mastigophora
Ordem Kinetoplastida
Ordem Diplomonadida
Tripanosomatidae
Trypanosoma
Leishmania
Hexamitidae
Giardia
Locomoção por flagelos
Família
Família
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Fases: a) promastigota
b) epimastigota
c) tripomastigota
d) amastigota
Reprodução: divisão binária
Família Trypanosomatidae
Leishmanioses
Complexo de infecções que variam desde doença sub-
clínica até doença sistêmica grave com elevada 
mortalidade
Distribuição ampla e importante aspecto zoonótico
Lesões cutâneas, mucosas ou viscerais
Reino Protista
Phylum Euglenista
Classe Mastigophorea
Ordem Kinetoplastida
Família Trypanosomatidae
Leishmania spp
Marquardt et al., 1999; Costa-Val et al., 2007; Ferreira et al., 2009
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500 mil novos casos/ano
1,5 milhão novos casos/ano
12 milhões de 
pessoas afetadas
Europa, Ásia, 
África e Américas
Leishmania spp
Formas amastigotas (3 a 6 um)
Hospedeiro vertebrado
Leishmania spp
Formas promastigotas (15 a 23 um)
Vetor biológico
Ciclo completo no VB – 72 horas
Marquardt et al., 1999; Costa-Val et al., 2007
SVS/MS
Etiologia
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Leishmaniose Tegumentar Americana
Etiologia 
Gontijo & Carvalho, 2003; MS, 2000
Espécie Reservatórios
Epidemiologia LTA
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Silvestre
Ocupacional e lazer
Rural e periurbano
Epidemiologia LTA
MS, 2007
Alterações dermatológicas
Leishmaniose Cutânea: úlcera cutânea, com fundo granuloso e bordas 
infiltradas em moldura.
Leishmaniose Mucosa: úlcera na mucosa nasal, com ou sem perfuração, 
ou perda do septo nasal, podendo atingir lábios, palato e nasofaringe
Sinais clínicos - LTA
Marquardt et al., 1999; MS, 2007
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Alterações dermatológicas
Ministério da Saúde, 2010
Leishmaniose Visceral
Etiologia 
Marquardt et al., 1999
Leishmania donovani Ásia e África
Leishmania infantum Europa e África
Leishmania chagasi (syn. L. infantum) América Latina
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Epidemiologia LV
Espécies envolvidas
Leishmania chagasi
Leishmania infantum (!)
outras
Vetor Biológico
Lutzomyia longipalpis
Hospedeiros Vertebrados
Cães e Gatos
Canídeos, roedores, 
marsupiais e xenartros
Humanos
Período de incubação
3 a 7 meses
Silveira et al., 1996; Marquardt et al., 1999; Costa-Val et al., 2007; Castro et al., 2007
Epidemiologia LV
Fonte: SVS/MS - 2015
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Mudança do padrão de transmissão
Rural -> periurbano e urbano
Epidemiologia LV
Epidemiologia LV
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Nogueira e Lisboa, 2017
Vetores Biológicos
Lutzomyia spp
Psychodidae: Phlebotominae
Marquardt et al., 1999; Costa-Val et al., 2007
Ovo a adulto – 30 a 40 dias
Fêmeas hematófagas
Longevidade das fêmeas – 20 dias
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Vetores Biológicos
em potencial (??)
Rhipicephalus sanguineus Ctenocephalides spp
Coutinho & Linardi, 2007; Ferreira et al., 2009
http://empirepestcontrol.co.uk
Ciclo Biológico
Marquardt et al., 1999; Costa-Val et al., 2007
Leishmaniose tegumentar 
americana
Pele (picada)
Alastramento para 
mucosas
Leishmaniose visceral
Fígado
Baço
Linfonodos
Rins
Medula óssea
MACRÓFAGOS
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Patogenia
Inoculação de 
promastigotas
metacíclicos
Macrófagos Citocinas
Atração de 
macrófagos
Disseminação 
sistêmica
Marquardt et al., 1999; Castro et al., 2007
hvprat.com
Maxadilan
(saliva flebótomos)
Assintomáticos
Linfócitos Th1
IL2, IL12, IFN-Ɣ, 
TNF-α
Sintomáticos
Linfócitos Th2
IL4, IL5, IL10, TGF-β
Imunidade celular
Imunidade humoral
Alterações dermatológicas
Áreas alopécicas
Rarefação pilosa
Onicogrifose
“face de palhaço”
Sinais Clínicos (caninos) – LV
Alterações sistêmicas
Linfadenopatia
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Alterações oftalmológicas
Alterações renais
Apatia
Emagrecimento
Brito et al., 2006; Costa-Val et al., 2007; Lira et al., 2009
40 a 60% dos animais 
soropositivos são 
ASSINTOMÁTICOS
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CCZ – Brasília-DF
CCZ – Brasília-DF
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CCZ – Brasília-DF
CCZ – Brasília-DF
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CCZ – Brasília-DF
PatoVet – UnB
Proliferação de polpa branca (tecido linfóide)
(ativação sistema imune)
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PatoVet – UnB
Macroscópico
alterações de coloração
Microscópico
glomerulonefrite
Alterações laboratoriais
Anemia arregenerativa
Leucócitos normais
Linfopenia e Eosinofilia
Azotemia
Aumento IgG (alteração A:G)
Proteinúria e Cilindrúria
Hematúria
Alterações pH
Brito et al., 2006; Costa-Val et al., 2007
Hematologia Bioquímico e Urinálise
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Raspado de pele (?)
Punção aspirativa (LV e LTA)
PCR
Xenodiagnóstico
ELISA (triagem)
RIFI (confirmatório)
Reatividade cruzada
(tripanossomatídeos)
Diagnóstico direto Diagnóstico indireto
Dianóstico
Brito et al., 2006; Costa-Val et al., 2007
Tratamento
Antimoniais pentavalentes,
Anfotericina B, Pentamidinas, 
Alopurinol...
PROIBIDO USO EM ANIMAIS
Decreto PR 51838/63
Portaria IM 1426/08
Medicamentos
Nota Técnica Conjunta n°
001/2016 MAPA/MS
Autorização do uso de 
Miltefosina para tratamento 
de cães*
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Denerolle & Bourdoiseau, 1999
1 – antimonial + alopurinol
2 – antimonial
3 – alopurinol
Controle e Prevenção
Nunes et al., 2008; Palatnik de Souza et al., 2009; Nunes et al., 2010
Vacinação (?)
Redução da 
população canina
Abate (!)
Controle de natalidade
Guarda responsável
Repelentes e coleiras
Manejo ambiental
Controle ambiental químico
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Tripanossomoses
- Seção Stercoraria (contaminativa)
Trypanossoma cruzi
- Seção Salivaria (inoculativa, mecânica ou direta)
T. vivax, T. evansi e T. equiperdum
*no Brasil somente vetor mecânico: Tabanus spp. e Stomoxys calcitrans
Doença de Chagas
Etiologia
Trypanosoma cruzi
Hospedeiros definitivos
Humanos, raramente cães e gatos
Hospedeiros intermediários
Triatomíneos (besouro barbeiro)
OMS,2014
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Hospedeiro definitivo
corrente sanguínea
Hospedeiro intermediário
intestino
Hospedeiro definitivo
colón, esôfago, baço, fígado, coração 
Amastigota (tecidual)Tripomastigota (circulante)
Ciclo biológico
Epimastigota
(multiplicação)
Amastigota 
tecidual
(multiplicação)
Tripomastigota
metacíclica 
(infectante)
Tripomastigota
(circulante)
HI: triatomíneos HD: humanos, outros
Tripomastigota
(circulante)
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Epidemiologia
Risco associado a habitações precárias, recentemente surtos por alimentos
Pode ocorrer em cães e gatos - raro
Zoonose importante - reservatórios: carnívoros, marsupiais e xenartros. 
Triatomíneos
Triatoma sp. Panstrongylus sp. Rhodnius sp.
SilvestreDomiciliar Peridomiciliar e silvestre
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Patogenia
Humanos
Local da picada – chagoma ou sinal de Romanã
Fase aguda
- geralmente assintomática ou inaparente
- febre, cefaléia, mialgia, adenite, morte em 10% casos 
(meningoencefalite ou miocardite aguda)
Fase crônica
- baixa parasitemia
- hiperfunção de órgãos (esôfago, baço, coração e cólon)
Cura espontânea é possível em cada estágio
Animais
- Pode afetar clinicamente cães – sintomatologia cardíaca
- cães e gatos são considerados reservatórios
Controle
Diagnóstico
Clínico
Esfregaço sanguíneo
Biópsia de linfonodos
Cultura ou xenodiagnóstico
Sorologia (RIFI, ELISA, HAI)
Tratamento
Benzonidazol
Nifurtimox
Tratamento suporte
Profilaxia
Controle do inseto vetor
Melhoria de moradias
Educaçãosanitária
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Tripanossomose bovina
“Nagana” ou “secadeira”
Etiologia
Trypanosoma vivax – América Latina, África e Ásia
T. brucei e T. congolense – África
Hospedeiros definitivos
Bovinos
Equinos (cura espontânea)
Monomórfico (tripomastigota)
Hospedeiro definitivo – circulação sanguínea
Vetor mecânico - probóscide
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Ciclo biológico
Trypanossoma
sobrevive por 8h na 
probóscide
Transmissão
mecânica (Tabanus spp. e Stomoxys calcitrans)
fômites (agulha reutilizada)
Reprodução por divisão binária (circulação sanguinea)
PPP: 4 a 10 dias
Epidemiologia
Maior importância em bovinos
Ocorrência endêmica no Pantanal e MG
Introdução recente em SP
Fatores: vetores – parasitas - hospedeiros
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Variação antigênica
Fidelis Junior et al., 2016
Alteração da cobertura de 
glicoproteínas
Ondas de parasitemia (7 a 10 d)
Caquexia e morte
Suscetibilidade à reinfecções e 
ineficiência de vacinas
Patogenia
Aumento de linfonodos e baço
hipergamaglobulinemia
Anemia
proporcional à parasitemia
eritrofagocitose
leucopenia e trobocitopenia
macrófagos ativados (eritrócitos, leucócitos, plaquetas e céls hematopoéticas)
Degeneração celular e infiltrados inflamatórios
células musculares, SNC, miocárdio 
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Sinais clínicos
Febre, anemia, anorexia e emagrecimento rápido
Atraso de crescimento, problemas reprodutivos e abortos
Queda brusca na produção de leite
Geralmente quadro crônico - morte se não houver tratamento
Quadro agudo – febre, anemia, hemorragias, morte (2 a 3 semanas)
Esfregaço sanguíneo (normal ou técnica de WOO)
Exames sorológicos (RIFI, ELISA)
Exames moleculares (PCR e LAMP)
Diagnóstico
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Diaceturato de diminazeno
3,5 mg/kg IM (dose única) 
7,0 mg/kg IM (dose única) 
3,5 mg/kg IM (cada 15 dias, intervalo de 4 a 8 semanas)
Cloreto isometamídio
1,0 mg/kg IM ou IV (repetir após 4 meses)
Tratamento
Custo 
elevado
Relatos de 
resistência
Controle
Exame e quarentena de animais adquiridos
Tratamento de hospedeiros infectados
Controle de moscas hematófagas
Uso adequado de fômites
Tripanotolerância??
Tripanossomose equina
“Mal das cadeiras”, “surra” ou “murrina”
Etiologia
Trypanosoma evansi – América Latina, África, Ásia e Oceania
Hospedeiros definitivos
Equinos
Bovinos, cães, capivaras e quatis (reservatórios)
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Monomórfico (tripomastigota)
Hospedeiro definitivo – circulação sanguínea
Vetor mecânico - probóscide
Ciclo biológico
Trypanossoma
sobrevive por 8h 
na probóscide
Transmissão
mecânica (Tabanus spp. e Stomoxys calcitrans)
morcego hematófago (Desmodus rotundus)*
ingestão de presas infectadas (carnívoros)
Reprodução por divisão binária
PPP: 4 a 10 dias
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Epidemiologia
Pode ser fatal em equinos, camelos e cães
Geralmente assintomático em bovinos, asininos, caprinos e ovinos
Ocorrência endêmica na região do Pantanal
Patogenicidade variável de aguda a crônica (virulência, hospedeiro) 
Sinais clínicos
Patogenia semelhante a T. vivax
(anemia, leucopenia, trombocitopenia)
Febre, anemia, emaciação e caquexia (membros posteriores)
Edema de regiões inferiores e membros
Paralisia progressiva de membros posteriores
Incoordenação, paraplegia e prostração
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Biópsia de linfonodos
Esfregaço sanguíneo (normal ou técnica de WOO)
Exames sorológicos (RIFI, ELISA)
Exames moleculares (PCR) *falso positivo em animais tratados
Diagnóstico
Diaceturato de diminazeno
7,0 mg/kg IM (dose única)
Suraminato de quinapiramina
4 a 50 mg/kg
*Uso restrito a camelos e equídeos
Tratamento
Toxicidade
Controle
Quimioprofilaxia
Tratamento de hospedeiros infectados
Controle de moscas hematófagas
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Trypanosoma equiperdum
“Mal do coito” ou “durina”
Etiologia
Trypanosoma equiperdum – América do Sul, Ásia e África do Sul
Hospedeiros definitivos
Equinos e asininos
Morfologia muito semelhante a T. evansi
Monomórfico (tripomastigota)
Hospedeiros definitivos: mucosa genital
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Ciclo biológico
Transmissão direta
acasalamento (descargas mucosas e esperma)
égua – potro (parto e leite)
Reprodução por divisão binária
PPP: 2 a 12 semanas
Patogenia
Doença venérea mais importante em equinos
Pouco frequente na América do Sul
Febre, anemia, edema de genitálias, aborto, paralisia progressiva e morte
Erupções cutâneas edematosas (patognomônico) – “silver dollar spots”
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Sintomatologia
Raspado de mucosa (difícil)
Exames sorológicos (fixação do complemento)
Exames moleculares (PCR)
Diagnóstico
Sulfatoto de quinapiramina
3 a 5 mg/kg SC
Tratamento
Controle
Controle da reprodução e movimentação (quarentena)
Tratamento de hospedeiros infectados
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Trofozoíto
dois núcleos
simetria bilateral
6 a 8 flagelos
Principal gênero: Giardia
Família Hexamitidae
Giardíase ou Giardiose
Etiologia
Giardia intestinalis (syn. G. lamblia ou G. duodenalis)
Distribuição cosmopolita
Hospedeiros definitivos
Humanos, cães, gatos, ruminantes, equinos, suínos
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Genótipos 
Genótipo A – relatos de transmissão do cão para o homem
Corpo piriforme
Forma ativa
Intestino delgado
4 núcleos
Forma de resistência
Eliminado nas fezes 
CistoTrofozoíto
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Ciclo biológico
Ciclo direto - monoxeno
Reprodução: divisão binária
Transmissão: ingestão de cistos na água ou alimentos contaminados
PPP: 1 a 3 semanas
Trofozoítos
fixação e multiplicação 
no ID
Cistos 
eliminados nas 
fezesIngestão de cistos
sobrevivem por 
semanas no 
ambiente
1 cisto => 2 trofozoítos
Epidemiologia
Uma das principais causas de diarreia (fezes podem ser gordurosas)
Patogenia – atrofia de vilosidades, hipertrofia de criptas
Má absorção de nutrientes, perda de peso e desidratação
Maior frequência em animais jovens
Zoonose* 
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Diagnóstico
Exame de fezes
Identificação de cistos (fezes formadas) ou trofozoítos (diarréia)
Repetir exame 3 vezes (eliminação intermitente de cistos)
Benzimidazois (albendazol, febendazol)
Metronidazol
Cães – 25 mg/kg, VO, BID, 5 -7 dias
Gatos – 10 - 25 mg/kg, VO, BID, 5 dias
Tratamento
Controle
Limpeza do ambiente
Cuidados com água e alimentos
Vacinação em cães (*não impede infecção, apenas reduz eliminação 
de cistos e sinais clínicos)
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Obrigado pela atenção!
ivanlapera@yahoo.com.br