Aula5 Piroplasmoses

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05/09/2017
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Piroplasmoses
Importância econômica
Importância em saúde animal
Co-infecção com riquétsias
Doença listada na OIE
Marquart et al., 1999; Taylor et al., 2007; Rothschild, 2013; OIE, 2014
Introdução
Mortalidade e abortos
Perdas produtivas e aumento do custo de produção
Regras para comercialização e transporte de animais
Animais de esporte
Histórico
Babes, 1888 – B. bovis
Smith & Kilborne, 1893 – B. bigemina
Theiler, 1910 – A. marginale
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Etiologia
Reino Protista
Phylum Apicomplexa
Classe Piroplasmida
Família Babesiidae
Babesia bovis
Babesia bigemina
Marquart et al., 1999; Taylor et al., 2007
Filo Proteobacterias
Ordem Rickettsiales
Família Anaplasmataceae
Anaplasma centrale
Anaplasma marginale
Babesia bovis
Pequena Babesia – 2 µm
Piriformes ou arredondadas
Quando pareadas formam ângulo obtuso
Transmissão transovariana
(2 a 3 dias após a fixação das larvas)
Transplacentária (bezerro)
Geralmente parasitemia baixa
Espécie + patogênica em bovinos
Obstrução vascular (adesão)
Anorexia, febre alta, sinais neurológicos e 
hemoglobinúria
Comum associada a B. bigemina e Anaplasma
marginale (Tristeza Parasitária Bovina)
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Babesia bovis
Babesia bigemina
Grande Babesia – 4 a 5 µm
Piriformes e bigeminados
Quando pareadas formam ângulo agudo
Transmissão transovariana
(8 a 10 dias após a fixação – ninfas e aultos)
Transplacentária (bezerro)
Geralmente parasitemia baixa
Menos patogênica
Não provoca adesão
Anemia, apatia, hipertermia e anorexia
Comum associada a B. bovis e Anaplasma
marginale (Tristeza Parasitária Bovina)
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Babesia bigemina
Anaplasma marginale
Rickéttsia (gram-negativa) – 0,3 a 1 µm
Corpúsculos de inclusão intraeritrocitários
(localização marginal)
Transmissão transestadial ou intrastadial
(R. microplus macho)
Transmissão mecânica 
(mosquitos e moscas hematófagas)
Transmissão iatrogênica
Transplacentária (bezerro)
Anemia grave, apatia, hipertermia e icterícia
A. centrale é menos patogênica
Comum associada a B. bovis e B. bigemina 
(Tristeza Parasitária Bovina)
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Anaplasma marginale
Babesiose
2013
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Etiologia
Família Babesiidae
Babesia caballi
Dermacentor nitens
Família Theileriidae
Theileria equi
*Dermacentor nitens
Amblyomma sculptum
Rhipicephalus (Boophilus) microplus
Babesia caballi
Grande Babesia – 3 µm
Piriformes ou arredondados
1 a 2 trofozoítos (ângulo agudo)
Transmissão transestadial e transovariana
(larvas, ninfas e adultos)
Anemia, icterícia, febre, apatia e anorexia 
Queda de desempenho
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Babesia caballi
Theileria equi
*Realiza esquizogonia em linfócitos, depois 
merozoítos invadem eritrócitos
Pequeno piroplasma – 1,5 a 2,5 µm
Piriformes ou arredondados
Formam ângulo obtuso
4 trofozoítos – “cruz de malta”
Transmissão transestadial e intraestadial
Geralmente parasitemia alta
Sinais mais evidentes em animais atletas
Anemia, icterícia, febre e cansaço
Tratamento não elimina parasita
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Theileria equi
Piroplasmose equina
Paraná
T. equi – > 65%
B. caballi – > 50%
2013
Sudeste
Praticamente todos os potros 
soropositivos a partir dos 4 meses
Mortalidade
Áreas endêmicas 
5 a 10%
Áreas não-endêmicas
>50%
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Epidemiologia
Principais fatores
Virulência de espécies – ex: B. bovis > B. bigemina
Idade do hospedeiro – resistência inversa a idade (9 meses)
Estado imune do hospedeiro – pré-exposição
População de vetores – variações, sazonalidade
Estresse
Taylor et al., 2007
Merogonia
Gametogonia
Es
p
o
ro
go
n
ia
*
Aspectos epidemiológicos
Transmissão transovariana
Transmissão transestadial
Manutenção na população
B. bigemina
transmissão por ninfas e adultos (9 dias)
Incubação: 4 a 5 dias
B. bovis
transmissão por larvas (2 a 3 dias)
Incubação: 10 a 12 dias
Eritrócitos
Hospedeiro 
Vertebrado
Adaptado de Marquardt et al., 1999
Biologia
B. caballi (Dermacentor)
Transmissão transovariana
T. equi (Amblyomma e Rhipicephalus)
transmissão transestadial
Incubação: 1 a 3 semanas
Anaplasma
Ácaro – intestino médio e gls. Salivares
Moscas – probóscide
Incubação: 4 semanas
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Infecção dos 
eritrócitos
Adesão ao endotélio dos 
capilares
Coagulopatias
Alteração na 
permeabilidade vascular
Sinais Neurológicos
Alterações sistêmicas
(pulmões e musculatura)
Livres na circulação
Remoção pelo
SRE
Hemólise
Intra e extravascular
Patogenia
Anemia e Icterícia
Hemoglobinúria
Febre
Babesia bigemina e B. bovis
Babesia bovis
Babesia bovis
Babesia bigemina
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Infecção dos 
eritrócitos
Auto-hemaglutininas e 
opsoninas
Corpúsculos de inclusão
(divisão binária)
Remoção pelo
SRE (baço e fígado)
Hemólise extravascular
Patogenia - Anaplasma
Destruição de hemácias
*mesmo não parasitadas
(até 70%)
Saem sem destruir 
hemácia
Infectam novas hemácias
Anemia e Icterícia
Febre
Lesões patológicas
Petéquias
Carcaça emaciada e pálida
Icterícia generalizada
Fígado amarelado com bile granulosa
Esplenomegalia e alterações da polpa
Rins pálidos e edemaciados
Bexiga com urina escura (Babesia)
Radostitis et al., 2000; Taylor et al., 2007
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Sinais clínicos
Bovinos
Intensidade e manifestação são idade-dependentes
Febre, mucosas pálidas e ictéricas
Urina de coloração escura
Isolamento do rebanho e decúbito
Babesiose nervosa (B. bovis)
Incoordenação, convulsões, depressão, alterações no comportamento
Febre elevada
Anaplasmose
Icterícia pronunciada, sem hemoglobinúria
Bovinos com mais de 2 anos – quadro hiperagudo (morte)
Radostitis et al., 2000; Taylor et al., 2007
Sinais clínicos
Equinos
Forma clínica semelhante aos bovinos
Problemas reprodutivos (~10%) 
T. equi é mais patogênica
Febre, apatia, emaciação, perda de rendimento, edema de membros
Anemia acentuada, hemoglobinúria e icterícia
Paralisia de posterior (B. caballi)
Geralmente quadro crônico – recuperação lenta
Quadro hiperagudo – morte em 2 dias
Radostitis et al., 2000; Taylor et al., 2007
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Wright et al., 1988
Babesia bovis
Imprinting de encéfalo – Giemsa
AFIP, 2011
Babesia bovis
Encéfalo – Aspecto macroscópico
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Hematologia e 
Bioquímico
Esfregaço sanguíneo
(B. bovis <1%; B. bigemina >10%)
Post-mortem
Imprinting de órgãos
Böse et al., 1995; CFSPH, 2008; OIE, 2011
Diagnóstico
PCR e RIFI
Cultura in vitro
ELISA
B. bovis e B. bigemina
Lista de doenças – OIE
Fixação de complemento
Testes de aglutinação
Trânsito internacional
Prevalência ≥ 75% nos animais a partir de 9 
meses de idade
Presença constante de carrapatos
Idade x babesiose
Situação no Brasil
Levantamentos locais
Amostras de ocasião (10%...)
Diferenças epidemiológicas 
entre as espécies de Babesia
Estabilidade Enzoótica
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Estabilidade Enzoótica
Adaptado de FRIEDHOFF e SMITH (1981) 
Aceturato de Diminazeno
3 a 5 mg/Kg SC/IM 
Dose única
Radostitis et al., 2007; Vial & Gorenflot, 2006
Controle do carrapato
Quimioprofilaxia
Instabilidade enzoótica
Aquisição de animais
Introdução de bezerros no pasto
Imidocarb (1 a 3 mg/Kg) IM
1ª dose 
Início dos casos ou 5 dias após 
introdução
2ª dose
25 dias depois
Controle e Tratamento
Suporte e orientações
*Theileria equi não há cura
Vacinas
Premunição ??
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Considerações Finais
Comercialização e 
transporte internacionais
Tratamento prévio com acaricida e constatação 
de completa ausência de infestaçãoLivres de sinais clínicos no dia do 
embarque
Animal de região livre por dois anos 
desde o nascimento
Livre de sinais clínicos
Resultado negativo em sorologia 30 
dias antes
Tratados com Imidocarb
ou
OIE, 2011
ivanlapera@yahoo.com.br