RESUMO FARMACOLOGIA BÁSICA - PROVA 2 (4º SEMESTRE MEDICINA UFMS)

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FARMACOLOGIA – PROVA 2 
Anestésicos locais 
ANESTESIA LOCAL 
A anestesia local causa perda de sensibilidade dolo-
rosa em uma área circunscrita do corpo causada por 
bloqueio da condução nervosa do estímulo doloroso ao 
SNC. Ela provoca perda da sensibilidade dolorosa sem a 
perda de consciência. 
Quando o anestésico local é aplicado adjacente a 
um tronco nervoso, ele bloqueia tanto fibras sensitivas 
quanto fibras motoras. Sua remoção é seguida de re-
torno completo e espontâneo da condução nervosa. 
DOR 
É uma experiência emocional desagradável, geral-
mente iniciada por um estímulo nocivo e transmitida por 
uma trama neural especializa ao SNC, onde é interpre-
tada como tal. 
Os receptores da dor são terminações nervosas sen-
sitivas, mas também se encontram em quimio e meca-
norreceptores. São sensíveis a substâncias algésicas 
como bradicinina, histamina, acetilcolina e prostaglan-
dinas. 
ANESTÉSICOS LOCAIS 
São substâncias capazes de diminuir a sensibilidade, 
motricidade e função autonômica através do bloqueio 
da geração e propagação do potencial de ação em teci-
dos eletricamente excitáveis. 
CONDUÇÃO NERVOSA 
O potencial elétrico da membrana celular nervosa, 
em seu estado de repouso, é de -70 a -90 mV. Isso porque 
os íons potássio permanecem na parte interna, man-
tendo-a negativamente carregada e os íons sódio e clo-
reto na externa, mantendo-a positivamente carregada. 
Na despolarização, a qualquer momento apenas 
uma pequena porção da fibra nervosa encontra-se des-
polarizada. Essa despolarização se propaga por toda a 
membrana nervosa. Por fim, na repolarização, há re-
torno ao estado de repouso em 3 a 4 milissegundos. 
HISTÓRICO 
A cocaína foi isolada em 1860, a partir da 
Erythroxylum coca, uma planta originária das monta-
nhas andinas com propriedades anorexígenas e anesté-
sicas. Em 1884, foram descobertos seus efeitos no SNC e 
ela passou a ser utilizadas como anestésico local na of-
talmologia e na odontologia. Em 1885, Halmsted a utili-
zou para anestesia em nervo periférico e espinhal. 
A procaína, em 1905, foi o primeiro anestésico local a 
ser fabricado, cuja estrutura é baseada na estrutura da 
cocaína. 
ESTRUTURA QUÍMICA 
Os anestésicos locais possuem três partes. A porção 
hidrofílica permite sua injeção nos tecidos. A porção li-
pofílica permite sua difusão através da bainha nervosa. 
A cadeia intermediária, por sua vez, une ambas as por-
ções e, de acordo com a estrutura química, permite clas-
sificar o anestésico local em ésteres ou amidas. 
As alterações estruturais nos anestésicos locais alte-
ram a sua toxicidade, potência, capacidade de difusão e 
profundidade, bem como a duração do seu efeito farma-
cológico. 
MECANISMO DE AÇÃO 
Os anestésicos locais são aminas, que constituem 
bases fracas e pouco solúveis em água. Eles são estabili-
zados em sais ácidos, geralmente cloridratos, que os tor-
nam mais estáveis e hidrossolúveis. Nos tecidos (pH neu-
tro), esse sal ácido sofre hidrólise. Agem bloqueando os 
canais de sódio na face interna da membrana, o que cul-
mina na falha do desenvolvimento do potencial de ação. 
Com isso, tem-se o bloqueio da condução nervosa da 
dor. 
O bloqueio adequado do nervo é mais difícil de ob-
ter-se em tecidos inflamados ou infectados devido ao 
número relativamente pequeno de moléculas capazes 
de atravessar a bainha nervosa (pH ácido causa dissoci-
ação desses sais) e ao aumento da absorção das molé-
culas restantes de anestésico nos vasos dilatados desta 
região. 
VASOATIVIDADE 
Todos os anestésicos locais apresentam algum grau 
de vasoatividade, a maioria deles dilatando o leito vas-
cular. A cocaína é o único anestésico local que produz 
vasoconstrição. 
ANESTÉSICO LOCAL “IDEAL” 
Deve, de preferência, não irritar os tecidos nem cau-
sar qualquer alteração permanente da estrutura ner-
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vosa. Deve possuir baixa toxicidade sistêmica, breve pe-
ríodo de latência e ação longa o suficiente, mas com 
curto período de recuperação. 
É importante que ele tenha potência para induzir 
anestesia completa sem o uso de concentrações tóxicas 
e seja isento de produzir reações alérgicas. Prefere-se 
que ele seja estável em solução e prontamente passar 
por biotransformação no organismo e seja estéril ou ca-
paz de ser esterilizado pelo calor sem deterioração. 
CLASSIFICAÇÃO 
Como já dito, são divididos segundo o grupo ao qual 
pertence sua cadeia intermediária. São do grupo éster a 
procaína, tetracaína, propoxicaína, etc. São do grupo 
amida a bupivacaína, levobupivacaína, ropivacaína, etc. 
FARMACOCINÉTICA 
Sua absorção depende do fluxo sanguíneo. Quanto 
maior a vascularização, maior a absorção (não desejá-
vel). 
A distribuição vai depender do grau de lipossolubili-
dade, e quando mais lipossolúvel, mais facilmente atra-
vessa a membrana. Depende também do grau de liga-
ção às proteínas plasmáticas, e quanto maiores essas li-
gações, mais duração tem o efeito do AL, pois a fração 
livre é disponibilizada mais lentamente. E, também, são 
melhores distribuídos em órgãos com maior aporte san-
guíneo, devido ao maior fluxo sanguíneo local. 
As amidas e os ésteres, têm metabolismo diferentes. 
Os ésteres são hidrolisados por esterases plasmáticas, 
de forma rápida, e por isso, tem meia vida curta – seu 
metabolismo resulta na formação de PABA. A exceção é 
a cocaína, que é hidrolisada no fígado. Já as amidas são 
hidrolisadas pelas amidases hepáticas, de forma lenta, e 
por isso, possuem meia vida maior, e efeito cumulativo 
em doses repetidas. A exceção é a prilocaína, que tem 
hidrólise extra-hepática. Sua excreção é renal. 
TIPOS DE ANESTESIA LOCAL 
Superficial ou tópica. Realizada nas mucosas do 
olhos, nariz e boca e na pele. Fármaco sob a forma de 
pomada, gel, solução e spray. Redução da sensibilidade 
para o que vem a seguir. Eficiência muito baixa, apenas 
ajuda a aliviar. 
Infiltração. Administrados via subcutânea e eventu-
almente intradérmica ou intramuscular, através da inje-
ção de pequenos volumes na forma líquida (solução). 
Talvez a mais comum. Bloqueio de determinado nervo, 
depositando pequenos volumes de anestésico local cer-
cando aquela área desejada. 
Perineural. Realiza o bloqueio da condução do 
nervo sensitivo regional. Administrado na forma líquida. 
Também é um tipo de infiltração, porém menos superfi-
cial – bloqueio de um tronco. 
Venosa regional. Uso intravenoso após interrupção 
do fluxo sanguíneo regional. Estagnação sanguínea com 
garrote, injetando o AL dentro da corrente sanguínea 
(risco de intoxicação). Intoxicação por anestésico local 
entre 10-15min e necrose tecidual em 60 min ou mais. 
Anestesia intra-articular. Uso diagnóstico. 
Espinhal. Aplicadas na emergência do nervo, aneste-
siam região pélvica e dos MMII. Possível associar à mor-
fina ou derivados: algumas horas depois, o anestésico 
local perde seu efeito, mas a analgesia pode ser prolon-
gada por até 48h. Epidural/peridural: injetada ao redor 
da dura-máter. Subaracnóidea/raquidiana: abaixo da 
aracnoide, em contato com o líquor. 
ASSOCIAÇÕES 
Podem ser associados a um vasoconstritor, como a 
adrenalina 1:1000, a fim de aumentar o tempo de anes-
tesia. Também permite a redução de absorção do anes-
tésico local e o risco de intoxicação por ele. Reduz a dose 
necessária e o sangramento. Essa associação não deve 
ser aplicada no uso em extremidades e na espinha, pois 
há risco de necrose. A associação com hialuronidase fa-
cilita a sua difusão nos tecidos. 
EFEITOS TÓXICOS 
No SNC, são concentração dependente, podendo 
causar sedação ou convulsões. Podeocasionar dormên-
cia torpor, tremores musculares, perda da consciência, 
convulsão tônico-clônica, coma e apneia. No sistema 
cardiovascular (tecido eletricamente excitável), leva à re-
dução da excitabilidade elétrica e da taxa de condução 
e força contrátil. 
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Histamina 
Consiste numa amina biogênica, filogeneticamente 
primitiva, o que significa que ela está presente em todos 
os seres vivos, incluindo plantas, bactérias e animais. Em 
1927, Best e cols. comprovaram ser um componente na-
tural dos tecidos após ter sido identificada em fragmen-
tos frescos de pulmão e fígado. 
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Está presente em diversos processos fisiológicos, 
como na secreção ácida gástrica, no controle local da 
microcirculação, na neurotransmissão no SNC e na re-
gulação da multiplicação de células de proliferação rá-
pida. 
É sintetizada através da conversão de L-histamina 
em histamina pela ação da histidina-descarboxilase. En-
contra-se armazena em grânulos secretores em mastó-
citos e basófilos, ligada à heparina, condroitina e prote-
oglicanos. 
Apresenta-se em alta concentração no pulmão, pele 
e mucosa intestinal. Sofre biotransformação em ácido 
acético N-metilimidazol pela histamina N-metiltransfe-
rase e pela diamina-oxidase. 
Sua liberação dá-se em episódios de lesão tecidual, 
por agentes físicos ou químicos. Também é liberada em 
reações alérgicas na hipersensibilidade do tipo I, estimu-
lada por IgE, e no uso de drogas e outras substâncias que 
atuam como liberadores de histamina. 
RECEPTORES HISTAMINÉRGICOS 
H1 é o mediador primário dos efeitos sobre os mús-
culos lisos. Sua ativação gera: vasodilatação e aumento 
da permeabilidade vascular, contração de músculos li-
sos não vasculares e estimulação das secreções de glân-
dulas exócrinas. 
H2 está presente no estômago, no coração e nos va-
sos. Sua estimulação gera: estimulação da secreção de 
ácido gástrico, estimulação cardíaca direta e vasodilata-
ção com alta concentração de histamina. 
H3 encontra-se nas membranas nervosas pré-sináp-
ticas, atuando como um auto-receptor. Sua estimulação 
inibe a liberação de histamina e de outros neurotrans-
missores, agindo como heterorreceptor, como acorre 
com a acetilcolina no plexo mioentérico. 
H4 está no interior de mastócitos e eosinófilos do in-
testino, baço, timo e em células do sistema imune como 
neutrófilos, monócitos e linfócitos T. Relacionado a fun-
ções do sistema imunológico. 
EFEITOS DA HISTAMINA 
Na inflamação aguda, induz vasodilatação mediada 
pelos receptores H1 e H2. Gera aumento da permeabili-
dade vascular, dor e prurido via H1. Também causa ini-
bição da adesão celular, da quimiotaxia e da liberação 
de enzimas lisossomais, via H2, nos polimorfonucleares. 
Sistemicamente, pode induzir anafilaxia desencade-
ada por IgE na hipersensibilidade do tipo I. Leva à libera-
ção de H+ no estômago via H1 e gera estimulação cardí-
aca via H2. 
Seus efeitos centrais incluem o controle do fluxo san-
guíneo do SNC e da secreção de ACTH, prolactina e va-
sopressina. Ela também participa do controle da termor-
regulação, das funções sexuais, do metabolismo de car-
boidratos no SNC, da saciedade e do ciclo sono-vigília. 
Por fim, na proliferação celular, possui papel dual de-
pendente da expressão predominante de receptores na 
célula tumoral e da expressão de receptores histaminér-
gicos em linfócitos T citotóxicos presentes no local. 
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Anti-histamínicos 
Foram introduzidos na clínica por Bovet e colabora-
dores na década de 1930. Resultam da modificação da 
própria molécula de histamina, agindo como antagonis-
tas competitivos desta. 
São classificados quanto à ocupação dos receptores, 
podendo ser antagonistas de H1, H2, H3 ou H4. Existe 
ainda uma quinta classe, não relacionada aos recepto-
res, que inibe a liberação de histamina, como é o caso 
do cromoglicato dissódico. 
ANTAGONISTAS DE H1 
Quanto à sua estrutura química, são classificados em 
fármacos de primeira e de segunda geração. 
Os de primeira geração são lipofílicos, de baixo peso 
molecular, que ultrapassam facilmente a barreira hema-
toencefálica, possuindo efeitos centrais pronunciados, 
como a sedação. Também provocam respostas dopami-
nérgicas, serotoninérgicas e colinérgicas. 
Já os de segunda geração não ultrapassam a bar-
reira hematoencefálica ou ultrapassam menos, até 30%. 
Desse modo, possuem índice risco-benefício mais favo-
rável. 
Seus efeitos farmacológicos incluem o controle das 
reações alérgicas, como as desencadeadas por picadas 
de insetos, rinite, urticária e bronquite. Nesse aspecto, 
age reduzindo prurido e dor, relaxando os músculos li-
sos brônquicos e controlando a vasodilatação e o au-
mento da permeabilidade vascular. 
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Também são utilizados para controle de cinetose. 
Possuem ação mais preventiva do que curativa na bron-
coconstrição, controle da cinetose é a sua ação central 
(antagonistas de RH1) 
Como efeitos colaterais, podemos citar: sonolência, 
redução do estado de alerta e dos reflexos, bem como 
efeitos anticolinérgicos, tais quais midríase, taquicardia 
e boca seca. 
ANTAGONISTAS DE H2 
São antagonistas competitivos da histamina nos re-
ceptores H2 das células parietais e mastócitos do estô-
mago. São semelhantes à histamina, com manutenção 
do anel imidazólico e intensa modificação da cadeia la-
teral etilamina. Possuem primeira, segunda e terceira 
geração. 
Exercem controle da hipersecreção gástrica, como 
ocorre nas gastrites e ulcerações, diminuindo a acidez e 
acelerando a cicatrização. Podem causar náuseas, diar-
reia ou constipação. 
Também podem levar à perda da libido, impotência 
e ginecomastia. Isso devido ao aumento da secreção de 
prolactina, por ligação aos receptores androgênicos, ini-
bindo a hidroxilação do estradiol catalisada pelo cito-
cromos P450. 
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Anti-inflamatórios 
São drogas usadas com a finalidade de suprimir os 
sintomas da inflamação. Também apresentam efeito 
analgésico e antipirético. 
INFLAMAÇÃO 
A inflamação é uma resposta protetora cujo objetivo 
final é libertar o organismo da causa inicial da lesão ce-
lular. Pode ser desencadeada por estímulos físicos me-
cânicos e térmicos, estímulos biológicos, como infec-
ções, ou estímulos químicos, como toxinas. 
Ela pode possuir caráter crônico ou agudo. A infla-
mação aguda possui curta duração, caracterizando-se 
por exsudação de líquido e proteínas plasmáticas e pela 
migração de neutrófilos. Já a inflamação crônica tem 
duração prolongada, estando associada à presença de 
linfócitos e macrófagos e à proliferação de vasos sanguí-
neos e de tecido conjuntivo. 
Os sinais e sintomas de inflamação são os sinais 
flogísticos: calor, rubor, inchaço (tumor), dor e perda de 
função. 
CASCATA DO ÁCIDO ARACDÔNICO 
O ácido araquidônico é um derivado do ácido lino-
leico (ácido graxo essencial) que, no organismo hu-
mano, se encontra nos fosfolipídeos, que são compo-
nentes estruturais da membrana celular. 
A fosfolipase A2 converte os fosfolipídeos em ácido 
araquidônico. Sob a ação da lipoxigenase, ele origina 
leucotrienos, compostos associados à quimiotaxia, ao 
aumento da permeabilidade vascular e à broncoconstri-
ção. 
Sob a ação das cicloxigenases, formam-se prosta-
glandinas, tromboxano e prostaciclina. As prostaglandi-
nas agem, na inflamação, gerando dor, vasodilatação e 
febre. O tromboxano gera agregação plaquetária. Por 
fim, a prostaciclina gera dor vasodilatação e inibição da 
agregação plaquetária. 
CICLOXIGENASE 
A COX é uma enzima ligada às membranas do retí-
culo endoplasmático e do núcleo. A COX1 foi clonadaem 
1988 por 3 grupos diferentes que estudavam prepara-
ções de vesículas seminais de carneiros. Hoje, sabe-se 
da existência da COX1, COX2 e COX3. 
Por estímulo fisiológico, a ação da COX1 constitutiva, 
que gera produção de tromboxano A2 pelas plaquetas, 
prostaciclina pelo endotélio e mucosa gástrica e prosta-
glandina A2 pelos rins – que exercerão funções fisiológi-
cas. Um estímulo inflamatório estimula a ação da COX2 
induzida, que estimula a produção de prostaglandinas, 
que atuarão na inflamação. 
--- 
AiNeS 
Os anti-inflamatórios são divididos em esteroidais e 
não esteroidais. O protótipo da classe dos anti-inflama-
tórios não esteroidais, ou AINES, é o ácido acetilsalicí-
lico. Já em 1763, foi observada sua efetividade no com-
bate à febre. 
Seu sucesso sob a patente de aspirina estimulou a 
criação dos AINEs, que foram usados por mais de 70 
anos sem conhecimento do mecanismo da ação. Em 
1982, Vane ganhou o Nobel em Fisiologia e Medicina, por 
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demonstrar que pequenas concentrações de aspirina e 
indometacina inibiam a síntese de prostaglandinas. 
Os AINEs agem realizando bloqueio periférico e cen-
tral das enzimas cicloxigenases e subsequente diminui-
ção de biossíntese e liberação dos mediadores da infla-
mação, da dor e da febre – as prostaglandinas. Esses me-
dicamentos podem ser classificados segundo sua estru-
tura química ou segunda sua ação sobre a COX. 
Quanto sua ação sobre a COX, podem ser: 
1. Inibidores seletivos da COX1: ácido acetilsalicí-
lico (em baixas doses). 
2. Inibidores não seletivos da COX: ácido acetilsa-
licílico (em altas doses), piroxicam, indometa-
cina, diclofenaco, ibuprofeno e nabumetona. 
3. Inibidores seletivos da COX2: meloxicam, eto-
dolaco e nimesulida. 
4. Inibidores altamente seletivos da COX2: celeco-
xibe e rofecoxibe. 
5. Inibidores da COX3 (preferencialmente): para-
cetamol. 
AS TRÊS ASPIRINAS 
TIPO ASPIRINA I ASPIRINA II ASPIRINA III 
AÇÃO Antitrombótica 
Analgésica 
Antipirética 
Anti-inflama-
tória 
DOSE 80mg/dia 
350 a 650mg a 
cada 4 horas 
1,3g a cada 4 
ou 6 horas 
ALVO COX1 plaquetária COX1 e COX2 COX1 e COX2 
EFEITOS ADVERSOS 
No trato gastrointestinal, os AINES podem causar 
dispepsia associada a dor, úlceras, sangramentos e per-
furações. Podem, ao agirem sobre as plaquetas, dimi-
nuir a agregação plaquetária, aumentando os sangra-
mentos. No fígado, podem culminar em alterações enzi-
máticas. Também são capazes de, nos rins, diminuir a fil-
tração glomerular. 
Outros efeitos adversos associados aos AINEs são: hi-
pertensão, reações cutâneas de hipersensibilidade, 
asma, reação anafilática, agranulose e anemia aplástica. 
INIBIÇÃO SELETIVA DA COX2 
Ter a COX2 como alvo da terapia anti-inflamatória 
apresenta vantagens e desvantagens. Em 1991, surgiu a 
hipótese de que inibidores seletivos da COX2 reduziriam 
a inflamação sem promover os efeitos colaterais dos AI-
NEs clássicos. 
Sua eficácia é similar à dos AINEs não seletivos, com 
a vantagem de possuir maior segurança e tolerância. 
Isso pois apresentaram maior segurança gastrointesti-
nal em estudos clínicos, bem como não possuem ações 
antiplaquetárias. Seus efeitos renais, entretanto, são se-
melhantes aos dos demais AINEs, ou seja, causam 
edema e hipertensão arterial. 
EXPRESÃO FISIOLÓGICA DA COX2 
TECIDO EXPRESSÃO POSSÍVEL FUNÇÃO 
RIM 
- Mácula densa 
- Porção cortical 
ascendente da 
alça de Henle 
- Regulação do volume in-
travascular 
CÉREBRO 
- Céls. endoteliais 
- Neurônios exci-
tatórios corticais 
- Resposta à febre (?) 
- Conexão dos neurônios 
- Desenvolvimento do SNC 
- Memória e aprendizado 
OSSO Osteoblastos 
- Diferenc. osteoclástica 
- Regulação da remodela-
ção do osso 
CÂNCER 
DE CÓLON 
- Ep. da mucosa 
- Adesão à MEC 
- Resistência à apoptose 
AP. REPR. 
FEMININO 
- Ovário 
- Útero 
- Ovulação 
- Implantação do embrião 
TGI 
- Ep. intestinal 
- Úlcera gástrica 
- Secr. de fluidos da mucosa 
- Cicatrização das úlceras 
Os inibidores seletivos de COX2 inibem a prostaci-
clina vascular, porém não têm ação sobre o tromboxano 
A2 plaquetário. Desse modo, estimulam a agregação 
plaquetária e consequente formação de trombos. 
PARACETAMOL 
Em 1893, Von Mering realizou a primeira descrição do 
paracetamol como analgésico e antipirético. Em, 1940, 
confirmaram-se suas propriedades farmacológicas. Em 
1950, já era universalmente empregado como analgé-
sico e antipirético. Já em 1966, houve a primeira descri-
ção de intoxicação aguda de paracetamol, na qual ocor-
reu necrose hepática severa evoluindo para óbito. 
O paracetamol possui efeitos nocivos raros quando 
em uso terapêutico, já em doses elevadas é hepatotó-
xico e nefrotóxico. Sua dose tóxica varia de 6 a 7,5g, com 
dano hepático após uso diário de 5g e evolução para 
óbito na dosagem de 15g. 
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Ele inibe a síntese de prostaglandinas no SNC e na 
periferia através da cicloxigenases, preferencialmente a 
COX3. O maior problema do paracetamol é o seu meta-
bólito tóxico, o NAPQI, que após algumas reações, causa 
a morte celular. 
N-ACETILCISTEÍNA 
É um precursor da glutationa (GSH), que se liga no 
metabólito tóxico (NAPQI) do paracetamol e reduz seus 
efeitos tóxicos, porque funciona como um antídoto, for-
necendo grupos sulfidrílicos que vão neutralizar esse 
metabólito tóxico. Nos casos graves de intoxicação, o 
antídoto deve ser iniciado mesmo após 24h de evolução. 
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AiES 
O córtex da glândula suprarrenal produz uma varie-
dade de hormônios, dentre os quais estão os glicocorti-
coides, produzidos na porção fasciculada, os mineralo-
corticoides, produzidos na porção glomerulosa, e os es-
teroides sexuais, produzidos na porção reticulada. A me-
dula da suprarrenal é responsável pela adrenalina. 
Como exemplos de glicocorticoides temos a hidro-
cortisona e a corticoesterona. A aldosterona é um mine-
ralocorticoide. Por fim, no grupo dos esteroides sexuais, 
temos os androgênios: testosterona e estradiol. 
GLICOCORTICOIDES 
São produzidos a partir de colesterol, até chegar ao 
produto final, a hidrocortisona. A liberação de glicocor-
ticoides é feita pelo eixo hipotálamo-hipófise, e depende 
de fatores psicológicos e ambientais. Os glicocorticoides 
exercem feedback negativo nesse eixo. 
MECANISMO DE AÇÃO 
O mecanismo de ação dos glicocorticoides é feito é 
feito pela ligação a receptores nucleares, que se ligam 
no DNA, podendo alterar fazendo repressão ou indução 
gênica. O glicocorticoide ligado ao receptor forma um 
complexo ativado. Tal complexo expõe um domínio de 
ligação ao DNA da célula, podendo reprimir ou induzir a 
transcrição gênica. Também interfere na produção de 
RNA mensageiro intermediador da síntese de proteínas. 
A repressão gênica ocorre pela inibição dos fatores 
de transcrição da AP1 e, consequentemente, de todos os 
mediadores da inflamação produzidos pela COX2, inclu-
sive o oxido nítrico, que é degradado pela ela enzima 
que o degrada. A indução da transcrição é feita pela li-
pocortina 1, que inibe a fosfolipase A2 e o RNA mensa-
geiro dirige a síntese de proteínas. 
AÇÃO NOS MEDIADORES INFLAMATÓRIOS 
Os glicocorticoides geram expressão reduzida de 
COX2 e, portanto, diminuem também a síntese de pros-
taglandinas. Também induzem expressão reduzida de 
genes relevantes, resultando em menor produção de in-
terleucinas, fator de necrose tumoral e fatores de adesão 
celular. 
Reduzem a concentração plasmática de componen-
tes do sistema complemento. Reduzem a produção in-
duzida de óxido nítrico por inibição de fatoresde trans-
crição. Reduzem a liberação de histamina por mastóci-
tos e basófilos e a produção de imunoglobulinas. 
AÇÕES GERAIS 
Atuam no metabolismo de carboidratos, lipídeos e 
proteínas. Exerce função no equilíbrio eletrolítico pela 
retenção de sódio e água pelos mineralocorticoides, que 
pode desencadear edema e complicações cardíacas. 
Além disso, funciona como um anti-inflamatório imu-
nossupressor. 
EFEITOS METABÓLICOS E SISTÊMICOS GERAIS 
No metabolismo de carboidratos, os glicocorticoides 
diminuem a receptação de glicose pela insulina, bem 
como aumentam a gliconeogênese hepática. Com isso, 
há tendência à hiperglicemia sob sua ação. 
Atua no metabolismo de proteínas reduzindo a sín-
tese proteica e aumentando sua degradação, sobretudo 
na musculatura estriada. Em virtude disso, leva à atrofia 
muscular. 
Apresenta efeito permissivo sobre a resposta lipotí-
lica às catecolaminas e outros hormônios. Seu uso pro-
longado resulta em distribuição centrípeta da gordura, 
caracterizando Síndrome de Cushing. 
EFEITOS AIs E IMUNOSSUPRESSORES 
No geral, há inibição das manifestações iniciais e tar-
dias da inflamação. Isso ocorre, dentre outros fatores, 
pela redução da atividade de neutrófilos e macrófagos 
devido à redução da transcrição de genes dos fatores de 
adesão e citocinas relevantes. 
Também reduzem a atividade de linfócitos T e a pro-
liferação clonal por inibição da transcrição dos genes da 
IL2 e do seu receptor. Atuam diminuindo a função dos 
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fibroblastos, uma vez que gera reduzida produção de co-
lágeno por inibição do fator de transcrição do gene da 
colagenase. Outro efeito causado por eles é a osteopo-
rose, uma vez que reduzem a função dos osteoblastos e 
aumentam a atividade dos osteoclastos. 
CLASSIFICAÇÃO 
Os AIES são classificados segundo a duração de seu 
efeito e pela sua potência. Sua potência é avaliada sobre 
os receptores glicocorticoides (GC) e os mineralocorti-
coides (MC). 
RÁPIDO INTERMEDIÁRIO PROLONGADO 
- Hidrocorti-
sona 
- Cortisona 
 
 
8 a 12 horas 
Potência GC 1 
Potência MC 1 
- Predinisolona 
- Predinisona 
- Metilpredinisolona 
- Triancinolona 
 
12 a 36 horas 
Potência GC 4,0 a 5,0 
Potência MC 0,8 ou 
mínima 
- Dexametasona 
- Betametasona 
 
 
 
36 a 72 horas 
Potência GC 30 
Potência MC mí-
nima 
USO CLÍNICO 
Os anti-inflamatórios esteroidais são obtidos pela ex-
tração de fluidos e tecidos animais, por oxidação micro-
biológica de outros esteroides ou por síntese parcial. Po-
dem ser ésteres e acetonido (pró-fármacos) ou sais. Des-
ses últimos só os fosfatos e succinatos sódicos são solú-
veis em água e podem ser usados via intravenosa. 
A budenisona é um análogo sintético de glicocorti-
coide com potente ação anti-inflamatória tópica e bai-
xos efeitos sistêmicos. É utilizada oralmente no trata-
mento da Doença de Crohn e inalatória no controle da 
asma. A beclometasona possui uso inalatório em doen-
ças respiratórias. 
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Fármacos que atuam no 
aparelho respiratório 
EXPECTORANTES 
Os expectorantes reflexos atuam estimulando as 
terminações nervosas vagais parassimpáticas da fa-
ringe, esôfago e estômago, levando ao aumento da pro-
dução de muco. São o iodeto de potássio (via oral), guai-
fenesina (via oral) e a ipeca (via oral), essa última obtida 
a partir da Cephaelis ipecacuanha, que possui ação emé-
tica. 
Expectorantes mucolíticos reduzem a viscosidade 
das secreções pulmonares e facilitam sua eliminação. 
São exemplos a bromexina, administrada via oral ou in-
tramuscular, e a N-acetilcisteína, administrada de forma 
inalatória ou via oral. 
Os expectorantes inalantes também reduzem a vis-
cosidade das secreções pulmonares e facilitam sua eli-
minação. São exemplos a benzoína e o óleo de euca-
lipto. 
ANTITUSSÍGENOS 
Atuam no SNC, no centro nervoso da tosse, inibindo 
as respostas aos estímulos que lá chegam. Sua adminis-
tração diminui a intensidade e a frequência da tosse, po-
rém sem comprometer a defesa do sistema mucociliar. 
São classificados em narcóticos (codeína, hidrocodona 
e burfanol) e não narcóticos (dextrometorfano). 
DESCONGESTIONANTES 
Podem ser antagonistas alfa1-adrenérgicos, que 
produzem vasoconstrição e consequente redução do ex-
sudato respiratório, ou anti-histamínicos agonistas de 
H1. 
BRONCODILATADORES 
São agonistas beta2-adrenérgicos, metilxantinas e 
anticolinérgicos. Os agonistas beta2-adrenérgicos po-
dem causar tremores e alteração da pressão arterial, 
bem como relaxamento da musculatura lisa uterina. 
O medicamento representante das metilxantinas é a 
teofilina, que é administrada pela via oral, principal-
mente, e pela via intravenosa. Pode causar insônia, tre-
mores, náuseas e vômito, estimulação cardíaca e au-
mento da diurese. É uma alternativa aos agonistas de β2 
no tratamento da asma. Normalmente é utilizada em as-
sociação a corticoides ou a outros antiasmáticos. 
Os anticolinérgicos são representados pela atropina 
e ipratrópio, ambos inalatórios. Esses medicamentos 
bloqueiam receptores muscarínicos na musculatura lisa 
pulmonar. 
OUTROS FÁRMACOS – TRATAMENTO DA ASMA 
A associação de cromoglicato dissódico e nedocro-
mil tem uso profilático por via inalatória no tratamento 
da asma. Possuem mecanismo de ação pouco conhe-
cido, mas sabe-se que atuam como estabilizador de 
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mastócitos e deprimem reflexos neuronais exagerados 
deflagrados pela estimulação de receptores irritantes. 
Possivelmente, realizam inibição da liberação de citoci-
nas pré-formadas pelos linfócitos T. 
Os glicocorticoides são eficientes no tratamento da 
asma crônica, na qual predomina um componente infla-
matório. Sua ação farmacológica deve-se à redução da 
formação de citocinas (resposta Th2), à inibição da pro-
dução de vasodilatadores (prostaglandina E2 e prostaci-
clina) e espasmógenos, à diminuição da síntese de qui-
miotaxinas e à redução da síntese de interleucina 3, cito-
cina reguladora da produção de mastócitos. 
Podem ainda ser usado inibidores da via dos leuco-
trienos, podendo ser bloqueadores da 5-lipoxigenase ou 
de receptores de LTD. Outra passibilidade são os anti-
corpos monoclonais anti-IgE (inibe ligação de IgE a 
mastócitos). 
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Fármacos que atuam no 
aparelho digestivo 
DESMULCENTES 
Demulcentes ou protetores de mucosa: atuam lubri-
ficando e aliviando a irritação da mucosa gástrica. Po-
dem ser açúcares, como mel, lactose e sacarose, ou po-
dem ser proteínas, como a albumina e a gelatina. 
ADSORVENTES 
São substâncias que atraem outras, nesse caso, toxi-
nas e micro-organismos, para si, fixando-as sobre a sua 
superfície, portanto, aliviam os sintomas da irritação 
gastrointestinal. O carvão ativado é obtido da queima 
controlada de madeira alta dureza e a altas temperatu-
ras (800 a 1000ºC). 
O trissilicato de magnésio, quando em contato com 
o conteúdo estomacal, forma dióxido de silicone gelati-
noso, que protege a mucosa. Outros fármacos utilizados 
são compostos de alumínio, como o gel hidróxido de 
alumínio e caulim. 
ADSTRINGENTES 
São substâncias que precipitam as proteínas da ca-
mada mucosa, formando uma capa protetora, que au-
menta a resistência e diminui a ação irritativa. São mais 
usados sobre a pele do que sobre as mucosas. Exem-
plos: ácido tânico e zinco. 
ANTIESPUMANTES 
Compreendem substâncias que alteram a tensão su-
perficial dos líquidos digestivos, impedindo a formação 
de bolhas ou eliminando as que já se formaram, facili-
tando a eliminação de gases através de eructações e fla-
tos. Exemplo: polímero de silicone,a dimeticona. 
FÁRMACOS PRÓ-CINÉTICOS 
Atuam estimulando, coordenando ou restaurando a 
motilidade gástrica, pilórica e do intestino delgado. O 
controle da motilidade é feito pela interação dos siste-
mas miogênicos, neural (extrínseco e intrínseco) e quí-
mico (neurotransmissores e hormônios). Dessa forma, 
aumentam as chances de modular farmacologicamente 
a motilidade gastrointestinal. 
Substâncias químicas apresentam capacidade de 
imitar ou antagonizar os efeitos dos transmissores endó-
genos, modulando a motilidade do trato gastrointesti-
nal. As principais substâncias utilizadas terapeutica-
mente relacionam-se com efeitos colinérgicos muscarí-
nicos, antidopaminérgicos e serotoninérgicos. 
O principal exemplo é a metoclopramida, que age 
aumentando a liberação de acetilcolina, porque inibe a 
acetilcolinesterase, enzima que faz a degradação da 
acetilcolina. Além disso, bloqueia os receptores D2, do-
paminérgicos, e alguns serotoninérgicos, que são inibi-
tórios da serotonina (5HT3) e é agonista do receptor 
5HT4, que é estimulante de serotonina. 
Com isso, a metoclopramida aumenta o tônus e am-
plitude das contrações gástricas, a contração da cárdia, 
o relaxamento do piloro e o aumento do peristaltismo 
duodenal e jejunal. Sendo assim, favorece o esvazia-
mento gástrico, previne ou diminui o refluxo gastresofá-
gico e agiliza o trânsito das primeiras porções do intes-
tino. Auxiliando, desse modo, no tratamento de náuseas 
ou outros sintomas relacionados à dispepsia. 
EMÉTICOS 
São substâncias capazes de estimular a êmese, prin-
cipalmente nas intoxicações. As êmeses podem ser de-
sencadeadas por substâncias irritativas, podem ser uma 
cinetose ou por fatores do SNC (central). 
Dessa forma, os fármacos eméticos podem atuar nas 
substâncias irritantes, como o cloreto de sódio, sulfato 
de cobre, sulfato de zinco, ou podem ter ação central, 
como apomorfina, que é um agonista dos receptores do-
paminérgicos na zona quimiodeflagradora. 
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ANTIEMÉTICOS 
Atuam impedindo a êmese. 
Antagonistas dos receptores muscarínicos (antico-
linérgicos) atuam principalmente na cinetose e os efei-
tos colaterais mais comuns são a secura da boca e a vi-
são embaçada. Exemplo: Escopolamina 
Antagonistas dos receptores histamínicos (anti-
histamínicos) agem sobre diversos tipos de êmese, in-
clusive cinetoses, mas não especificamente na ZGQ. 
Exemplos: Diminidrinato (dramin) e meclisina. 
Antagonistas dos receptores dopaminérgicos (anti-
dopaminérgicos) são utilizados para náuseas e vômitos 
mais intensos, geralmente associados ao tratamento do 
câncer. Exemplos: metoclopramida, bromoplamida, 
domperidona. 
Antagonistas dos receptores serotoninérgicos são 
importantes na prevenção e tratamento do vômito, me-
nos utilizado para náuseas, geralmente usado no pós-
operatório. Exemplo: ondansetrona. 
ANTIÁCIDOS 
Compreendem sais básicos que atuam diretamente 
na neutralização da acidez gástrica (HCl). Podem ser di-
vididos em sistêmicos e não sistêmicos. O representante 
dos antiácidos sistêmicos é o bicarbonato de sódio, que 
forma cloreto de sódio, água e dióxido de carbono. São 
antiácidos não sistêmicos o hidróxido de magnésio, o 
carbonato de magnésio, o carbonato de cálcio e o hidró-
xido de alumínio. 
BLOQUEADORES DA SECREÇÃO DE H+ 
Podem ser antagonistas muscarínicos de receptores 
M3 (pirenzepina e telenzepina), antagonistas da hista-
mina de receptores H2, inibidores da bomba gástrica 
(omeprazol e iansoprazol), prostaglandinas (misopros-
tol), sais de bismuto e sucralfato (complexo de sucralose 
sulfatada e hidróxido de alumínio). 
ANTIDIARREICOS 
Também chamados de constipantes, são fármacos 
agrupados em dois grupos: os depressores da motili-
dade e os adsorventes ou protetores de mucosa. Dentre 
os depressores da motilidade, temos os anticolinérgi-
cos (ex.: atropina) e os opiáceos e opioides (ex.: difenoxi-
lato). 
Já os adsorventes são representados pela pectina, 
calium, sais de bismuto e pelo carvão ativado. 
CATÁRTICOS 
Conhecidos como purgantes ou laxantes, podem ser 
agrupados em osmóticos (salinos) e estimulantes (irri-
tantes). Os salinos são absorvidos aos poucos e de 
modo vagaroso, desempenhando atividade osmótica 
no lúmen intestinal, atraindo, assim, água para esta re-
gião. Como consequência, ocorre distensão das fibras 
musculares lisas intestinais e, reflexamente, exacerba-
ção do peristaltismo, gerando efeito laxante ou purgante 
dependendo da dose fornecida. Estão englobados neste 
grupo os sais de magnésio, sais de sódio, lactulose, gli-
cerina manitol e sorbitol. 
Os estimulantes promovem a irritação da mucosa 
intestinal ou inibem a absorção de água, eletrólitos e nu-
trientes, ou ainda, estimulam os plexos nervosos intra-
murais, aumentando a motilidade intestinal e, conse-
quentemente, provocando o efeito catártico. 
Acredita-se também que alguns deles são capazes 
de inibir a Na+ -K+ -ATPase (responsável pela absorção 
de sódio no cólon) ou aumentar a síntese de prostaglan-
dinas e AMPc (contribuindo, em parte, para o aumento 
da secreção de água e eletrólitos). Dentre esses catárti-
cos encontram-se o psicossulfato de sódio, o bisacodil e 
os catárticos antraquinônicos (atuam no cólon). 
DIGESTIVOS OU EUPÉPTICOS 
Podem ser enzimas digestivas, coleréticos (estimu-
lam secreção da bile) ou colagogos (contraem a vesícula 
biliar). As enzimas digestivas são proteases, como as en-
contradas no mamão papaia e na bromélia, a pancrea-
tina e pancreolipase, que realizam a digestão de lipídeos 
e proteínas. 
Os coleréticos são os ácidos e sais biliares, bem 
como a boldina e a cinarina. Por fim, os colagogos são a 
colecistocinina, o sulfato de magnésio, o sorbital e ali-
mentos, como a gema do ovo e o creme de leite. 
HEPATOPROTETORES 
São fármacos responsáveis por proteger os hepató-
citos contra agentes tóxicos. Encontram-se inseridos no 
grupo dos hepatoprotetores, os agentes hepatotrópi-
cos, ou seja, que possuem tropismo especial pelo fígado, 
e também, os agentes lipotrópicos, que levam a retirada 
de lipídeos ou diminuição da sua deposição no fígado. 
São utilizados como hepatoprotetores: colina, metio-
nina, lecitina, betaína, vitamina B2, vitamina E e selênio. 
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Fármacos que atuam no 
aparelho cardiovascular 
INOTRÓPICOS CARDÍACOS 
Digitálicos cardíacos 
São fármacos obtidos a partir das plantas Digitalis 
purpúrea, Digitalis lanata e Strophantus sp. Compreen-
dem glicosídeos com ação inotrópica cardíaca, sendo os 
únicos agentes inotrópicos viáveis para uso prolongado 
por via oral. São utilizados no tratamento da insuficiên-
cia cardíaca congestiva (ICC). 
Atuam inibindo a bomba Na+/K+ ATPase, permitindo 
a manutenção do Na+ no interior da célula cardíaca e do 
K+ no meio extracelular e fazendo abertura dos canais 
lentos de cálcio. O aumento do Ca2+ intracelular melhora 
a atividade das proteínas contráteis (sistema actina-mi-
osina), aumentando a intensidade de contração do mús-
culo cardíaco (inotropismo). 
Quanto a farmacocinética, a digoxina possui absor-
ção de 75 a 85% quando administrada via oral e apre-
senta excreção inalterada na urina. A digitoxina possui 
absorção oral de 100%, biotransformação hepática de 
85% e excreção urinária. O deslanosideo possui uso in-
travenoso, com início da ação mais rápida, sua excreção 
também é mais rápida. 
Seus efeitos farmacológicos são o aumento do ino-
tropismo e a redução da frequência cardíaca. O uso des-
ses fármacos desse ser feito com cautela devido ao risco 
de intoxicação digitálica, que causa sintomas como náu-
sea, vômitoe diarreia e efeitos arritmogênicos. Outra 
complicação é a hipóxia cardíaca, que pode ser detec-
tada no eletrocardiograma e no ecocardiograma, esse 
último acusando a hipocinesia das paredes das câmaras 
cardíacas. 
São utilizados na clínica no tratamento de disfun-
ções miocárdicas sistólicas decorrentes da redução da 
capacidade contrátil, como é o caso da cardiomiopatia 
dilatada. Também são aplicados em taquiarritmias su-
praventriculares compensatória à insuficiência contrátil, 
como ocorre na ICC e na fibrilação atrial. 
Aminas simpatomiméticas 
Compreendem a dobutamina e a dopamina, que são 
catecolaminas utilizadas no tratamento de emergências 
decorrentes de ICC, causadas por disfunção ventricular 
sistólica. Elas causam efeito positivo sobre o inotro-
pismo e a condução cardíaca. 
A dobutamina é menos arritmogênica que a dopa-
mina, embora esse seja o principal efeito colateral de 
ambas. A dopamina é utilizada quando existe um qua-
dro renal associado à ICC. Ambas são utilizadas por via 
intravenosa lenta. O efeito inotrópico positivo de ambas 
as drogas resulta da ativação de receptores beta1-adre-
nérgicos. 
A dopamina também produz outros efeitos cardio-
vasculares mediados por diferentes receptores. Age so-
bre receptores dopaminérgicos D1 e D2 vasculares nos 
leitos renais mesentéricos e coronarianos, causando va-
sodilatação e aumento do fluxo sanguíneo. Em doses su-
periores a μg/Kg/min (dose terapêutica = 1 a 5 
μg/Kg/min), atua em receptores alfa-adrenérgicos e 
causa aumento da resistência vascular periférica, taqui-
cardia e arritmia. 
VASODILATADORES 
Esses fármacos previnem o comprometimento pro-
gressivo da função do miocárdio quando há ICC. Na ICC, 
há diminuição do débito cardíaco, ativando o sistema 
renina-angiotensina-aldosterona e o tônus simpático e 
levando ao consequente aumento do volume de líquido 
intersticial. O aumento da pré e da pós-carga resultante 
desse processo gera acúmulo de líquido e aumento do 
trabalho cardíaco. 
De ação direta venosa ou arteriolar: causam vasodi-
latação arteriolar, sendo que o nitroprussiato de sódio 
também causa vasodilatação venosa, e ativação de me-
canismos simpáticos compensatórios. São hidralazina, 
minoxidil (VO), diazóxido e nitroprussiato de sódio (IV). 
Bloqueadores adrenérgicos: bloqueiam receptores 
alfa1 pós-sinápticos, causando vasodilatação venosa e 
arteriolar. São o prazosin, o doxazosin e o terazosin (VO). 
Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina 
(ECA): inibem a conversão de angiotensina I em angio-
tensina II. São o captopril, o enalapril e o benazepil (VO). 
Bloqueadores de receptores de Angiotensina II 
(BRA II): ao bloquear o efeito da angiotensina II, os BRA 
provocam o relaxamento dos vasos sanguíneos, redu-
zindo a pressão arterial. São o losartan, o valsartan, o ir-
besartan, o candesartan e o telimisartan (VO). 
São administrados via oral ou parenteral, com bio-
transformação hepática e excreção renal. Seus efeitos 
terapêuticos são o combate aos efeitos deteriorantes da 
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vasoconstrição e a melhora do desempenho cardíaco 
sem alteração do inotropismo e do consumo de oxigê-
nio. Podem causar efeitos colaterais como hipotensão, 
letargia e náuseas. 
ANTIARRÍTMICOS 
São fármacos capazes de controlar ou suprimir a ar-
ritmia, sendo classificados da seguinte maneira: 
 Classe I: bloqueadores dos canais de sódio 
(subdividida em Ia, Ib e Ic). 
 Classe II: antagonistas de receptores beta-adre-
nérgicos (propranolol, metoprolol e atenolol). 
 Classe III: bloqueadores de canais de potássio 
nos miócitos – prolongam o potencial de ação 
e aumentam o período refratário (amiodarona). 
 Classe IV: bloqueadores de canais de cálcio (ve-
rapamil, diltiazem e nifedipina). 
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Diuréticos 
FISIOLOGIA RENAL 
Os rins são um órgão duplo, responsável pela depu-
ração de substâncias. Exercem inúmeras funções: excre-
ção de metabólitos, síntese de hormônios, manutenção 
do equilíbrio acidobásico e manutenção do equilíbrio hi-
droeletrolítico. 
O débito cardíaco é de cerca de 6l/min e o fluxo san-
guíneo renal (FSR) corresponde há 20%, correspon-
dendo a cerca de 1200ml/min, sendo que metade disso 
é plasma e a outra metade é parte sólida. O filtrado glo-
merular (FG) é de 20% do plasma, sendo um valor em 
torno de 120ml/min. Por fim, a urina é de 0,5 a 1% do vo-
lume do fluxo glomerular. 
No túbulo contorcido proximal, ocorre reabsorção 
passiva de grande quantidade de água e reabsorção de 
2/3 do sódio dependente da bomba Na+/K+ ATPase e da 
anidrase carbônica. Na alça de Henle, há reabsorção 
passiva de água no ramo descendente e reabsorção 
ativa de eletrólitos no ramo ascendente espesso da 
bomba Na+/K+/2Cl-, onde a alça torna-se impermeável à 
água. 
A porção inicial do túbulo contorcido distal é imper-
meável à água e a porção tem permeabilidade depen-
dente da presença do hormônio antidiurético, tal qual o 
ducto coletor. A aldosterona atua no segmento cortical 
do ducto coletor. 
DIURÉTICOS 
São fármacos que aumentam a excreção de cloreto 
de sódio e água corporal, seja pela ação direta sobre as 
células do néfron ou pela modificação do conteúdo do 
filtrado. São classificados segundo o local de ação: diu-
réticos que atuam na alça descendente de Henle, nos tú-
bulos contorcido distal e coletor, no túbulo contorcido 
proximal e uma classe separa de diuréticos que modifi-
cam a composição do filtrado. 
Diuréticos de alça 
Compreendem diuréticos de “alto limiar” ou “poten-
tes”, provocando a excreção de 15 a 25% do sódio pre-
sente no filtrado. Seus principais representantes são fu-
rosemida, bumetanida, piretanida, torasedamida e 
ácido atacrínico. 
Eles atuam no segmento ascendente espesso da alça 
de Henle, impedindo a reabsorção de cloreto de sódio 
ao inibir o cotransporte de Na+/K+/2Cl- na membrana lu-
minal do túbulo renal. Possui possível ação vasodilata-
dora direta e ação vasodilatadora indireta pela liberação 
de um fator renal. 
Apresentam boa concentração plasmática 1 hora 
após uso oral e 30 minutos após uso intravenoso. Sua 
distribuição ocorre por secreção no túbulo contorcido 
proximal. A porção não secretada passa por metaboliza-
ção hepática. Sua excreção é pela urina. 
Podem causar hipocalemia, alcalose metabólica 
(pela secreção de íons hidrogênio que acompanham o 
sódio) e aumento da excreção de íons cálcio e magnésio. 
Também podem ocasionar queda na excreção de ácido 
úrico, hipovolemia e hipotensão (pela diurese intensa) e 
ototoxicidade. 
Diuréticos da porção inicial do túbulo distal 
São diuréticos “moderados”, causando a excreção 
de 10 a 15% do sódio do filtrado. Os principais fármacos 
são as tiazidas e outros medicamentos, como a clortali-
dona. 
Atuam impedindo a reabsorção ativa de cloreto de 
sódio ao inibir o cotransporte de Na+/Cl- na membrana 
luminal do túbulo distal. Possuem ação vasodilatadora 
direta. 
Esses diuréticos são sempre administrados via oral e 
sua distribuição também se dá por secreção no túbulo 
contorcido proximal. A porção que não é secretada sofre 
metabolismo hepático. Sua excreção também é pela 
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urina, sendo que eles competem com o ácido úrico 
nesse processo, reduzindo a excreção de uratos. Desse 
modo, também reduzem a excreção de cálcio e aumen-
tam a excreção de magnésio e potássio. 
Como efeito colateral, podem gerar hipocalemia im-
portante, alcalose metabólica, queda da excreção de 
ácido úrico (precipitação de gota), redução da excreção 
de íons cálcio e hiperglicemia. São utilizados no manejo 
de hipertensão, edema discreto e resistente, formaçãorecorrente de cálculos renais e diabetes insípido nefro-
gênico (mecanismo desconhecido). 
Diuréticos dos túbulos distal e coletor 
São diuréticos “fracos”, causando a excreção de 5% 
do sódio do filtrado. Consistem em diuréticos poupado-
res de cálcio e podem causar hipercalcemia. Seus prin-
cipais representantes são triantereno, amilorida e espi-
ronolactona. 
Triantereno e amilorida agem no bloqueio de canais 
de sódio na membrana luminal dos túbulos distal e co-
letor, resultando em menor quantidade de sódio dispo-
nível para transporte. Ambos são utilizados por via oral, 
com distribuição por secreção para a luz tubular e excre-
ção urinária. Na clínica, são combinados com diuréticos 
moderados e potentes para prevenir a hipocalemia. 
Espironolactona é um antagonista de receptores in-
tracelulares de aldosterona no túbulo distal. É usada via 
oral, sendo distribuída pela entrada nas células, a fim de 
bloquear os receptores de aldosterona. Sua metaboliza-
ção é parcial – canrenona é um metabólito ativo seu. A 
excreção também é pela urina. Também é utilizada, na 
clínica, combinada a diuréticos moderados e potentes 
para prevenir a hipocalemia. Usados no tratamento do 
hiperaldosteronismo primário (Síndrome de Crohn) e se-
cundário. Pode causar ginecomastia, impotência, irre-
gularidades menstruais e hirsultismo. 
Diuréticos do túbulo contorcido proximal 
Consistem em inibidores da anidrase carbônica, 
sendo representados, principalmente, pela acetazola-
mida. O bloqueio dessa enzima aumenta a excreção de 
bicarbonato, sódio, potássio e água, causando maior 
fluxo de urina alcalina e acidose metabólica. São utiliza-
dos no tratamento de glaucoma. 
Diuréticos que modificam a composição do filtrado 
São diuréticos osmóticos, cujo exemplo principal é o 
manitol. Administrados por via intravenosa, são inertes, 
livremente filtrados no glomérulo. Não são reabsorvidos, 
ou possuem reabsorção incompleta, e promovem diu-
rese hídrica com menor excreção de sódio. 
Como efeitos colaterais, causam hiponatremia, cefa-
leia, náuseas e vômitos. São usados no tratamento do 
edema cerebral e do glaucoma e na prevenção da insu-
ficiência renal aguda. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resumo por Eduarda Lins 
Contribuições de Andreia Sarubi e Isabela Rubini