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ALT AST GGT FA Albumina Uréia Glicemia Tempo de coagulação Bilirrubina Ácidos biliares Enzimologia Hepática Avaliação do fígado: perfil hepático FUNÇÕES Atua no metabolismo e na produção de determinadas proteínas: albumina, fatores de coagulação Metabolismo dos carboidratos: quebra de glicogênio e armazenamento de glicose em forma de glicogênio Metabolismo de lipídios Armazenamento de minerais como ferro, cobre e gordura em forma de triglicerídeos Excreção de substâncias: forma bile que auxilia no processo digestório Células de Kupffer (macrófago hepático): fagocita e elimina infecções, destrói hemácias velhas ESPAÇO PORTA Tríade do Fígado MARCADORES LABORATORIAIS Lesão Colestase Lesão ALT Antiga TGP ALT se encontra no citoplasma dos hepatócitos e quando há lesão de hepatócitos o ALT é liberado. O ALT não indica causa, apenas lesão. Não é hepatoespecífica; é encontrada também nos músculos (se atentar ao histórico de lesão muscular na hora do diagnóstico, a ALT pode não ter relação com o fígado). Para diferenciar lesão muscular da hepática é dosado a enzima CK ou CPK (creatinakinase ou creatina fosforo kinase). Com alterações na CK o resultado passa para uma lesão muscular e não hepática. Quando é feito o descarte de lesão muscular podemos pensar em lesão de hepatócito por conta do ALT aumentado. O que pode levar a lesão de hepatócito: hipóxia; anemia severa; lipidose hepática; doença infecciosa (leishmaniose); neoplasias, compostos químicos e medicamentos. Alguns medicamentos (corticoides e anticonvulsivantes) quando usados com muita frequência e em determinada concentração podem levar ao aumento de ATL mesmo sem ter lesionado os hepatócitos (é causado por estímulo, e não por lesão). Para diferenciar lesão de estimulo em pacientes que tomam um desses medicamentos é preciso ver se o aumento é 2x/5x (até 500 indica estímulo) maior que o normal ou mais de 5x (600/700 indica lesão) maior que o normal. Mais uma probabilidade é ser uma doença causadora de hipercotisismo como hiperadrenocortisismo. A partir do momento que há lesão de hepatócitos a liberação de ALT demora 12hrs após 48hrs entra no seu pico de liberação de ALT. Em cães a enzima ALT fica na circulação por 60hrs e em gatos 50hrs; já em grandes animais fica pouco tempo. Lesão Colestase Função hepática Veia porta Artéria Ductos biliares (desembocam na vesícula biliar) Avaliação da capacidade de síntese, metabolismo e excreção hepática AST Aspartato amino transferase Antiga TGO AST também se encontra no citoplasma mas principalmente na MITOCONDRIA dos hepatócitos. É preciso lesionar a mitocôndria para que haja um grande aumento de AST. Não é hepatoespecífica; é encontrada também nos músculos Em cães a enzima AST fica na circulação por 5hrs e em gatos 1hrs a 2hrs; já em grandes animais fica por 50hrs. Não é usado AST para diagnóstico em cães, pois o ALT é mais sensível. No gato é usado os dois. Em grandes é usado mais o AST. Colestase FA Fosfatase alcalina Não é hepatoespecífica; é encontrada também nos Rins, na placenta, no intestino e ossos. Meia vida curta (2 minutos); FA de origem óssea tem meia vida mais longa. Quando temos FA de origem óssea é preciso investigar o metabolismo ósseo (ativo?) pois isso aumenta FA. Possíveis causas: Osteomielite; osteosarcoma; hiperparatireoidismo; crescimento. Atenção com animais jovens. Indução medicamentosa (corticoides e anticonvulsivantes) de liberação de FA = isoforma. O aumento de FA pode vir do osso ou de indução medicamentosa, quando as duas possibilidades foram descartadas pode-se pensar em COLESTASE. Na Colestase o aumento de FA é causado quando há estase (acúmulo) do líquido nos canalículos e ductos que estimula as células hepatobiliares e produzirem FA Em cães a enzima FA fica na circulação por 72hrs e em gatos 6hrs, mas é usado pois em algumas doenças o FA chega a aumentar mais que o GGT; já em grandes animais fica por pouco tempo na circulação. GGT Tem menos influência que o FA. Quando esta aumentado indica Colestase Tem uma maior durabilidade na circulação de grandes animais. Em caso de gatos com lipidose hepática o GGT chega a aumentar mais que o FA. ENZIMA CÃO GATO GRANDES ALT Utilizado Utilizado Não utilizado AST Não utilizado Utilizado Utilizado FA Utilizado Utilizado Não utilizado GGT Não utilizado Utilizado Utilizado AVALIAÇÃO DE FLUXO BILIAL FORMAÇÃO DE BILIRRUBINA Hemácia destruída libera hemoglobina → Hemoglobina é quebrada e transformada em Biliverdina → Biliverdina é transformada em Bilirrubina indireta/não conjugada (lipossolúvel) → vai para a circulação e se liga a albumina (moléculas lipossolúveis que não podem circular se ligam a moléculas hidrossolúveis (albumina) para circular) Hepatócito libera albumina → conjuga Bilirrubina → ácido glicurônico → Bilirrubina direta é direcionada a canalículos → ductos biliares → vesícula biliar → estimulação da comida → Bilirrubina e liberada para intestino delgado → é degradada → bactérias → transformada em Urobilinogênio → Estercobilinogenio → liberado nas fezes ↓ Sistema Porta → Circulação ↓ Liberado na Urina ICTERÍCIA Pré Hepática: Anemia; hemólise; formação de bilirrubina indireta Hepática: fígado lesionado não consegue liberar bilirrubina; não consegue transformar indireta em direta. Pós Hepática: Vesícula biliar em COLESTASE e não consegue eliminar bilirrubina Provas de Função Hepática Metabolismo da Bilirrubina Icterícia: Acúmulo de Bilirrubina Pré-Hepática: Antes de chegar ao fígado, ex= Aumento da hemólise. Classificada em 2 formas: Anemia Hemolítica Autoimune Infecciosa; Babesiose, Leptospirose Toxicas; Concentração de zinco, cobre, cebola. Extravasamento de Sangue: Hematomas extensos Hemotórax Hemoperitônio * Ambas levam à icterícia por destruição de hemácias Aumento de Bilirrubina Indireta Icterícia Pré-Hepática Hemólise Intravascular (Dentro do vaso) Quadros agudos (Graves) Hipermoglobinemia Hemoglobinúria Icterícia após 2-3 dias. Hemoglobina > Bilirrubina Porque 1° vai liberar hemoglobina depois transformar-se em bilirrubina. Hemólise Extravascular (Fora do vaso) Quadros longos (5-7 dias) Bilirrubina >Hemoglobina Anemia + Icterícia Bilirrubinúria Hepática ou Intra-Hepática: Problema no hepatócito Anomalias na conjugação ou secreção de bilirrubina Lipidose Hepatopatias por esteroides (Corticóides) Neoplasia Hepatites Intoxicação por plantas Infecçôes: Leptospiros Enzimas Hepáticas elevadas (Lesão) Pós-Hepática Obstrução do Ducto Biliar pode ser parcial ou total Colilitíase (Cálculo na vesícula) Pancreatite (Gato) Neoplasias Parasitas Hepáticos Enzimas hepáticas relacionadas a colestase estarão elevadas (FA e GGT). Ultrassom Auxilia na diferenciação,pois mostra a dilatação dos ductos e canalículos biliares Como diferenciar Icterícia pelos exames laboratoriais: * Aumento de Bilirrubina total e se essa for + de 50% de bilirrubina INDIRETA, estará sendo causada por hemólise (Anemia Hemolítica) – Pré-Hepática. * Aumento de Bilirrubina total e se essa for + de 50% de bilirrubina DIRETA, não há como diferenciar em Hepática ou Pós-Hepática. Bilirrubina Total – Faz-se 1° Exame: Hemograma Anemia Normal Hepático Pós-Hepático Hemólise ALT/AST FA/GGT Pré-Hepático ALBUMINA/URÉIA US Ácidos Biliares Fígado transforma o colesterol restante em ácidos biliares que serão armazenados na vesícula biliar. Quando há estímulo de comida, a bile e os ácidos vão para o intestino, porém: * 5% é eliminado nas fezes e * 95% volta para a circulação porta, o fígado os pega novamente para serem armazenados. Dosar os ácidos biliares no sangue (soro) * 1ª Com uma amostra basal (8-12h de jejum) * 2ª Dar alimento, preferencialmente algo gorduroso, para estimular a bile. E dosar 2h após. Espera-se encontra em um animal saudável: * Amostra basal (0-5mg/L – CÃO). * 2h Após a ingestão de alimento (20mg/L). Alteração Basal: Alteração na contração da vesícula (constantemente) Síndrome de má absorção intestinal Insuficiência Hepática Alteração 2h Após Alimentação: Insuficiência Hepática. Amônia e Uréia Amônia é muito volátil Fígado pega a amônia e transforma em uréia que é liberada pela urina. Se o fígado estiver insuficiente ele não será capaz de transformar amônia em uréia e, seu acúmulo na circulação irá para o SNC, causando encefalopatia hepática. * Reduz ingestão de proteína * Hiperamonemia * Uréia sérica baixa. Albumina Deve-se descartar: Perda Intestinal Perda Renal Dieta não ingerida Queimadura IH * Aumento de Colesterol (Pois não consegue transformá-lo em ácido biliar) * Aumento de Triglicerídeos (Pois não consegue metabolizar) * Diminui Glicemia (Pois não consegue estocar).
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