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Direcionamento estudo de metabolismo energético para a prova final de bioquímica Metabolismo energético de carboidratos 1. Definir anabolismo e catabolismo 2. Identificar as vias metabólicas: Glicólise = via glicolítica = transformação de glicose até piruvato Glicólise anaeróbica = transformação de glicose até lactato (glicólise + fermentação lática) Glicólise aeróbica = oxidação total da glicose até CO2 e H2O, através da glicólise + o ciclo de Krebs e a cadeia transportadora de elétrons Glicogênese = síntese de glicogênio Glicogenólise = degradação de glicogênio Gliconeogênese = neoglicogênese = síntese de glicose à partir de compostos não glicídicos como piruvato, aminoácidos e glicerol 3. Em situação alimentado, com absorção de alta concentração de glicose e consequente hiperglicemia, ocorre o estímulo da secreção de que hormônio? 4. Em situação alimentado, com absorção de alta concentração de glicose e consequente hiperglicemia transitória, qual via metabólica é estimulada por ação da insulina? Glicogênese ou glicogenólise? 5. Em situação de jejum transitório, qual o hormônio e qual a via metabólica é estimulada para manter a normoglicemia? 6. Como o nível de ATP regula a velocidade das vias metabólicas? A alta concentração de ATP inibe ou estimula a glicogênese? 7. Qual o rendimento energético da via glicolítica? 8. Qual a função da fermentação na manutenção da síntese de ATP na via glicolítica? 9. Caracterizar o ciclo de Cori. 10. A alta concentração de ADP estimula ou inibe as enzimas e, consequentemente, a velocidade das reações do ciclo de Krebs? Por que? 11. Qual a relação da cadeia transportadora de elétrons e da integridade da mitocôndria com a síntese de ATP? 12. Qual a proposta para a síntese de ATP através do mecanismo da “hipótese quimiosmótica da fosforilação oxidativa”? 13. Qual o rendimento energético da oxidação total de glicose através da via glicolítica e do ciclo de Krebs? 14. Com alta concentração de ATP e inibição das enzimas e da velocidade das reações do ciclo de Krebs, o que pode ser sintetizado, para reserva energética, à partir do piruvato e do acetil- CoA? Metabolismo energético de lipídeos glicerídeos 1. Os ácidos graxos que são oxidados na mitocôndria, permitindo a síntese de ATP, são originados de onde? Responder a questão considerando um indivíduo alimentado com lipídeos triglicerídeos e um indivíduo em jejum. 2. Qual hormônio estimula a degradação dos triglicerídeos do tecido adiposo? Este processo ocorre com o indivíduo alimentado ou em jejum? 3. Qual hormônio inibe a degradação dos triglicerídeos do tecido adiposo? Este processo ocorre com o indivíduo em jejum ou alimentado? 4. Explicar a necessidade de carnitina para oxidação intramitocondrial de ácidos graxos. 5. Explicar a regulação da oxidação de ácidos graxos por ação da enzima carnitina acil- transferase I. 6. A concentração alta de ATP inibe ou estimula a entrada e metabolização intramitocondrial de ácidos graxos? 7. Como é denominada a via metabólica de oxidação dos ácidos graxos? Via metabólica necessária para transformar ácidos graxos em ATP. 8. Esquematizar a beta-oxidação de um ácido graxo de 16 carbonos indicando o número de moléculas de acetil-CoA formadas e o rendimento energético total, considerando a energia decorrente de FADH2, NADH e oxidação de acetil-CoA através do ciclo de Krebs. 9. Quando e para que são formados os corpos cetônicos? 10. Por que, em altas concentrações no plasma sanguíneo, os corpos cetônicos podem ser tóxicos? 11. O hormônio insulina estimula a síntese ou a degradação de lipídeos? Justificar considerando o indivíduo em situação alimentado com carboidratos e lipídeos. 12. Qual o destino metabólico (participa de que via metabólica) das moléculas de glicerol originadas dos triglicerídeos? Metabolismo oxidativo de aminoácidos 1. Em estado alimentado (dieta constituída de carboidratos, lipídeos e proteínas), qual a principal função dos aminoácidos absorvidos à partir das proteínas alimentares digeridas? 2. Em situação alimentado, quais os destinos metabólicos (moléculas formadas) do excesso de aminoácidos absorvidos à partir das proteínas alimentares digeridas? 3. Quais reações são necessárias para separar o esqueleto carbônico dos aminoácidos e liberar amônia? Que vitamina participa deste processo? 4. Descrever o destino metabólico do esqueleto carbônico dos aminoácidos, em situação alimentado e em jejum. 5. Descrever a consequência tóxica de altas concentrações de amônia no plasma sanguíneo. 6. Quais as moléculas utilizadas para transportar a amônia dos tecidos periféricos para o fígado? Estas moléculas possibilitam o transporte da amônia, de uma forma não tóxica, pelo plasma sanguíneo. 7. Qual a forma de detoxicação da amônia (em qual molécula a amônia é convertida para poder ser eliminada através dos rins)? 8. Qual a relação da concentração plasmática de uréia com a função renal? Integração do metabolismo 1. Em estado absortivo (alimentado) quais os principais destinos metabólicos para a glicose (indicar os nomes das vias metabólicas e os produtos finais sintetizados). 2. Em estado absortivo (alimentado) quais os principais destinos metabólicos para os ácidos graxos (indicar os nomes das vias metabólicas e os produtos finais sintetizados). 3. Em estado absortivo (alimentado) quais os principais destinos metabólicos dos aminoácidos (indicar os produtos finais sintetizados). Ainda em estado absortivo, quais os principais destinos metabólicos (nomes das vias metabólicas e produtos finais sintetizados) do excesso de aminoácidos absorvidos? 4. Em estado de jejum inicial, qual a principal molécula utilizada como fonte de energia? Quais as vias metabólicas (nomes) necessárias para transformar esta molécula de reserva em fonte de energia? 5. Em estado de jejum mais prolongado, quando a molécula de glicogênio já não é mais suficiente para fornecer o total de energia necessária para os tecidos, quais as moléculas que podem ser utilizadas como fonte de energia? E como fonte de glicose? 6. Diferenciar glicogênese, glicogenólise, gliconeogênese e glicólise. 7. Em jejum prolongado, explicar a importância dos corpos cetônicos e da gliconeogênese. 8. Fazer um esquema representando o metabolismo energético, no fígado, com o indivíduo em estado alimentado. 9. Fazer um esquema representando o metabolismo energético, no fígado, com o indivíduo em estado de jejum. 10. Explicar a relação do metabolismo energético no fígado com o que ocorre no cérebro, nos músculos e no tecido adiposo com o indivíduo em estado alimentado e em jejum.
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