REUMATOLOGIA 2013 Apostila completa

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REUMATOLOGIA 2013 
 
EXAME CLÍNICO EM REUMATOLOGIA .............................................................................................................................................................................................. 2 
ANAMNESE ......................................................................................................................................................................................................................................... 2 
EXAME FÍSICO .................................................................................................................................................................................................................................... 3 
TESTES ESPECIAIS EM REUMATOLOGIA ................................................................................................................................................................................... 10 
ARTRITE REUMATÓIDE (AR) .............................................................................................................................................................................................................. 12 
GOTA ........................................................................................................................................................................................................................................................ 18 
LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO (LES) ......................................................................................................................................................................................... 22 
MIOPATIAS INFLAMATÓRIAS IDIOPÁTICAS ................................................................................................................................................................................... 29 
SÍNDROME DE SJÖGREN (SS) .............................................................................................................................................................................................................. 31 
ESPONDILOARTRITES .......................................................................................................................................................................................................................... 33 
ESPONDILITE ANQUILOSANTE (EA) ............................................................................................................................................................................................ 33 
ARTRITE REATIVA (SÍNDROME DE REITER).............................................................................................................................................................................. 35 
ARTRITE PSORIÁSICA ..................................................................................................................................................................................................................... 36 
ARTRITE ENTEROPÁTICA .............................................................................................................................................................................................................. 37 
ESCLERODERMIA .................................................................................................................................................................................................................................. 38 
SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDE (SAF) ................................................................................................................................................................................................ 40 
FIBROMIALGIA (FM) ............................................................................................................................................................................................................................. 42 
VASCULITES SISTÊMICAS ................................................................................................................................................................................................................... 45 
VASCULITES DE GRANDES VASOS .............................................................................................................................................................................................. 46 
VASCULITES DE MÉDIOS E PEQUENOS VASOS ........................................................................................................................................................................ 47 
VASCULITES DE PEQUENOS VASOS ............................................................................................................................................................................................ 48 
MISCELÂNEAS .................................................................................................................................................................................................................................. 50 
FEBRE REUMÁTICA (FR) ...................................................................................................................................................................................................................... 51 
ARTROSE ................................................................................................................................................................................................................................................. 52 
LOMBALGIA E LOMBOCIATALGIA ................................................................................................................................................................................................... 54 
OSTEOPOROSE ....................................................................................................................................................................................................................................... 55 
SARCOIDOSE .......................................................................................................................................................................................................................................... 56 
DOENÇA DE STILL DO ADULTO ......................................................................................................................................................................................................... 60 
 
 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
2 EXAME CLÍNICO EM REUMATOLOGIA 
EXAME CLÍNICO EM REUMATOLOGIA 
ANAMNESE 
IDENTIFICAÇÃO 
 Sexo. 
o Algumas doenças têm prevalência mais expressiva em um sexo sobre o outro. 
 AR/LES = mulheres. 
 Gota/espondilite anquilosante = homens. 
 Artrose primária: 
 Mulheres = coluna cervical, dedos e joelhos. 
 Homens = coluna lombar e coxofemoral. 
 HMA. 
o Dor. 
 Localização. 
 Articulações mais superficiais tendem a ter dor mais focal. 
 Intensidade. 
 Dado subjetivo. 
 IMPORTANTE: paciente que descreve dor como “insuportável” mas realiza AVDs, suspeitar de 
componente psico-emocional na descrição da dor. 
 Escala analógica visual de dor: 
Ausência de 
dor 
 Pior dor já 
sentida 
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 
 Irradiação. 
 Ritmo. 
 Caráter e padrão de envolvimento articular. 
 Uni ou bilateral. 
 Simétrica ou assimétrica. 
 Aditiva ou migratória. 
 Aguda/surda ou em queimação. 
 Dor inflamatória = aumenta/permanece com o repouso; reduz ao longo do dia, com a movimentação 
articular. 
 Dor mecânica = aumenta com a utilização da articulação comprometida; reduz/cessa com o repouso. 
 Ex: AR possui dor articular simétrica, bilateral de padrão aditivo (novas articulações são acometidasa cada 
“ciclo” de dor articular, sem que as previamente comprometidas melhorem); febre reumática tem dor de 
padrão migratório (melhora de uma articulação + piora de outra). 
 Evolução. 
 Intermitente. 
 Contínua. 
 A maioria das doenças reumáticas tende a iniciar como dor intermitente e evoluir para forma contínua. 
 Fatores de melhora e piora. 
o Edema. 
 Sempre deve ser averiguado no exame físico. 
 Queixa de edema articular é capaz de diferenciar artrite de artralgia. 
 Edema agudo é acompanhado de dor articular importante. 
 Edema crônico é melhor suportado (há tempo para distensão capsular). 
o Limitação do movimento. 
 Agudo vs crônico. 
o Rigidez matinal. 
 Traduz a existência de processo inflamatório. 
 Doenças não inflamatórias: duração < 30 minutos. 
 Doenças inflamatórias: entre 30-60 minutos; AR pode ser > 60 minutos. 
o Fraqueza muscular. 
 Graduação da força muscular = EXAME FÍSICO: 
Graduação Interpretação 
Grau 0 Ausência de contração muscular perceptível. 
Grau 1 Contração isométrica; sem movimentação. 
Grau 2 Movimentação no plano horizontal; não vence a gravidade. 
Grau 3 Vence a gravidade com dificuldade. 
Grau 4 Dificuldade para vencer resistência ao movimento. 
Grau 5 Movimentação normal contra resistência. 
 
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3 EXAME CLÍNICO EM REUMATOLOGIA 
o Fadiga/astenia. 
 Sinônimo de disposição para realização das AVD. 
 Cansaço crônico. 
EXAME FÍSICO 
Exame articular SEMPRE BILATERAL. 
 Aspectos gerais a serem pesquisados: 
o Edema: articular ou periarticular; agudo ou crônico. 
o Crepitações (durante a mobilização passiva da articulação: palpáveis ou audíveis). 
o Deformidades. 
o Instabilidade articular. 
o Limitação de movimento (mobilidade). 
MÃOS E PUNHOS 
INSPEÇÃO 
 Unhas. 
 Coloração da pele sobre as articulações. 
 Tremor. 
 Cicatrizes. 
 Trofismo muscular. 
 Articulações metacarpofalangianas (MCF), interfalangianas proximais (IFP) e distais (IFD): 
o Edema 
 Derrame articular = tende a produzir um aumento simétrico da articulação (forma de fuso). 
 Artrite reumatoide (AR) = poupa as articulações IFD + carpometacárpicas dos polegares. 
 Extra-sinovial = assimétrico e difuso. 
o Nódulos de Heberden (IFD) e Bouchard (IFP) = característicos da artrose das mãos (deformidades ósseas). 
o Alterações típicas da AR 
 Dedo em “pescoço de cisne” = flexão MCF + hiperextensão IFP + flexão IFD. 
 Dedo em “botoeira” = flexão IFP + hiperextensão da IFD. 
 Mãos em ventania = desvio ulnar (edema crônico das MCF desloca os tendões extensores, desalinhando as mãos no 
sentido ulnar). 
o Telescopagem dos dedos = encurtamento dos dedos por reabsorção óssea da falange distal (AR, esclerodermia, artrite psoriásica). 
o Contratura de Dupruyten 
 Flexão das MCF principalmente dos 3º, 4º e 5º dedos devido ao espessamento da aponeurose palmar. 
 Percebida em indivíduos com insuficiência hepática e DM. 
 Punho: 
o Edema 
 Origem nas bainhas dos tendões = volume mais localizado. 
 Origem na articulação propriamente dita = melhor palpado no dorso. 
o Cisto sinovial (ganglion) 
 Herniação da articulação sinovial localizada no dorso do punho; preenchido por material gelatinoso. 
o TENOSSINOVITE DE DE QUERVAIN 
 Inflamação dos tendões dos músculos adutor longo + extensor curto do polegar. 
 Referida dor sobre a região do processo estiloide do rádio. 
 Teste especial = FINKELSTEIN. 
o SÍNDROME DO TÚNEL DO CARPO (STC) 
 Compressão sobre o nervo mediano. 
 Queixa do paciente: parestesia/formigamento + dor em queimação + choques na região de inervação do mediano (face 
palmar = palma da mão + do 1º até metade do 4º dedo; face dorsal = região da falange distal do 1º até metade do 4º dedo). 
 Testes especiais: Tinnel, Phallen e Phallen invertido. 
 Em pacientes com STC, sempre avaliar glicemia e função tireoideana (DM e hipotireoidismo são causas extra-
articulares de STC). 
 
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4 EXAME CLÍNICO EM REUMATOLOGIA 
 
PALPAÇÃO 
 Articulações metacarpofalangianas (MCF), interfalangianas proximais (IFP) e distais (IFD): 
o MCF = palpação na face dorsal de cada lado dos tendões flexores. 
o IFP/IFD = palpação no sentido ântero-posterior + látero-lateral. 
 Punho: 
o Bimanual, com os dedos indicadores sustentando a região ventral do punho + polegares palpando a região dorsal em busca de 
derrames articulares. 
MOBILIDADE 
 Articulações metacarpofalangianas (MCF), interfalangianas proximais (IFP) e distais (IFD): 
o Ativa = todas articulações tipo “dobradiça”, logo, testar flexão + extensão. 
o Passiva = caso haja limitações na mobilidade ativa. 
 Punho: 
o Ativa = Flexão (flexão palmar) + extensão (dorsiflexão) + desvio ulnar + desvio radial + circundução. 
TESTES ESPECIAIS 
 Punho: 
o Phallen e Phallen invertido. 
o Tinnel. 
o Finkelstein. 
COTOVELOS 
 Posicionamento do paciente: 
o Cotovelo em flexão de 70°-90° com o antebraço sustentado pelo examinador. 
o Iniciar avaliação pelo lado não acometido. 
INSPEÇÃO 
 Postura antálgica (“contra o tronco” para proteger). 
 Edema, eritema, lesões cutâneas, cicatrizes, massas (ex: nódulos reumatoides = nódulos subcutâneos periarticulares ou sobre a superfície 
extensora do antebraço). 
 Ângulo de carregamento (valgismo normal de 10°-15°): mulheres > homens. 
o Pacientes com história de fraturas do úmero podem apresentar cotovelo VARO. 
PALPAÇÃO 
 Estruturas ósseas de referência: olécrano (pinçado com polegar + 2º/3º dedo para averiguar crepitações durante a mobilização passiva) + 
epicôndilos medial e lateral. 
o Olécrano: BURSITE OLECRANIANA: eritema + aumento da temperatura + edema + dor à palpação do olécrano (AR, gota e 
bursite séptica). 
o Epicôndilo lateral: EPICONDILITE DE TENISTA: dor na face lateral do antebraço desencadeada pelos movimentos de 
supinação e extensão do punho (dor mecânica) + dor à palpação da região. 
o Palpação entre os pontos ósseos = cápsula propriamente dita = pesquisa de derrame articular. 
o Nervo ulnar: HANSENÍASE: provoca espessamento do nervo ulnar; palpável na região entre o olécrano e o epicôndilo medial. 
MOBILIDADE 
 Ativa: flexão + extensão + pronação + supinação. 
o Na AR, perde-se primeiro o componente extensor. 
 
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5 EXAME CLÍNICO EM REUMATOLOGIA 
 Passiva: com a mão sobre a articulação para detectar crepitações. 
TESTES ESPECIAIS 
 Cotovelo do tenista. 
 Epicondilite medial. 
OMBROS 
 Estruturas a serem enfatizadas: 
o Articulações: glenoumeral + esternoclavicular + acromioclavicular + escapulo-torácica. 
o Músculos do manguito rotador (SIRS): supra-espinhal + infra-espinhal + redondo menor + subescapular. 
INSPEÇÂO 
 Anterior e posterior; bilateral; ombros despidos. 
 Postura antálgica. 
 Edema. 
 Trofismo muscular. 
 Nivelamento dos ombros. 
 Amplitude de movimento articular enquanto o paciente tira a roupa. 
PALPAÇÃO 
 Estruturas ósseas de referência: anterior = processo coracoide; lateral = tubérculo maior do úmero; superior = articulação 
acromioclavicular (palpação a partir da articulação em direção ao m. deltoide  pesquisa por BURSITE SUBACROMIAL e 
TENDINITE DO MANGUITO ROTADOR). 
MOBILIDADE 
 Ativa: flexão, extensão, abdução, adução, rotação interna, rotação externa e circundação. 
o Elevação ≠ abdução. 
 Abdução tem posicionamento em 180° no plano horizontal. 
 Elevação tem posicionamento neutro, a “meio caminho” entre abdução e adução no plano horizontal ((considerando 
abdução como 180° e adução como 90°). 
o Teste da coçadura superior: testa abdução + rotação externa. 
o Teste da coçadurainferior: testa adução + rotação interna. 
o Posicionar a palma da mão sobre a cabeça: testa abdução. 
 Passiva: com a mão sobre a articulação para detectar crepitações. 
TESTES ESPECIAIS 
 Arco doloroso (abdução). 
 Jobe (elevação). 
 Neer (elevação). 
 Speed/Palm up (elevação). 
 Yergasson (rotação externa e/ou supinação). 
 Queda do braço (elevação). 
 Gerber (rotação interna). 
COLUNA CERVICAL 
INSPEÇÃO 
 Trofismo muscular. 
 Posição antálgica. 
 Fácies de dor. 
 Lordose cervical. 
 Torcicolo. 
 Linfonodos, nódulos e alterações cutâneas. 
PALPAÇÃO 
 
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6 EXAME CLÍNICO EM REUMATOLOGIA 
 Linfonodos e nódulos. 
 Tireoide. 
 Musculatura paravertebral. 
 Processos espinhosos de C2 – C7 e T1. 
o Usar C7 (proeminente) como referencial, palpar superiormente e inferiormente. 
o Palpar ≈ 2cm lateralmente = articulações zigoapofisárias. 
MOBILIDADE 
 Ativa: flexão + extensão + inclinação lateral D/E + rotação D/E. 
o Certificar-se que o paciente move o pescoço e não os ombros. 
TESTES ESPECIAIS 
 Compressão cervical OU Spurling. 
 Tração cervical. 
EXAME NEUROLÓGICO 
 SEMPRE realizar em pacientes com queixa de CERVICOBRAQUIALGIA (QP: dor em MS, geralmente unilateral, associada à dor 
cervical; em casos mais graves, pode haver queixa de redução de força e hipoestesia). 
o Composto por: sensibilidade, mobilidade e reflexos. 
o Checar e comparar bilateralmente. Não induzir respostas no paciente. 
Raiz testada Sensibilidade: Dermátomo 
Mobilidade: 
Músculos/Movimento 
Reflexos 
C5 
Região deltoidea + face lateral do 
braço. 
Deltóide/Abdução do 
ombro. 
Reflexo bicipital: percutir 
o tendão do bíceps e 
verificar a contração 
muscular. 
 
Bíceps/Flexão do 
cotovelo. 
C6 
Face lateral do antebraço + Polegar 
+ 2º dedo da mão + Porção radial 
da palma da mão. 
Reflexo estilorradial: 
percutir ≈ 3cm próximo 
do processo estiloide do 
rádio e verificar o desvio 
radial do punho. 
Flexores de punho 
/Flexão do punho. 
C7 3º dedo da mão. 
Tríceps/Extensão do 
cotovelo. 
Reflexo tricipital: percutir o tendão do tríceps e 
verificar a contração muscular. 
C8 
4º + 5º dedos da mão + Porção 
ulnar da palma da mão. 
Íntrinsecos da mão. 
 
T1 Face medial do antebraço. 
T2 Face medial do braço. 
 
ARTICULAÇÃO TEMPOROMANDIBULAR (ATM) 
Doenças reumatológicas que acometem a ATM: AR, AR Juvenil (mais comum) e espondilite anquilosante (EA). 
 Dor craniofacial: 
o Pode irradiar para o pescoço. 
 
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7 EXAME CLÍNICO EM REUMATOLOGIA 
o Piora com a mastigação. 
o Pode haver crepitação da articulação durante a mastigação. 
 Exame físico: 
o Inspeção estática. 
o Palpação externa: atritos. 
o Palpação interna (atrás do 3º molar). 
o Mobilidade: abertura/fechamento + protrusão/retração + lateralização. 
COLUNA LOMBAR 
INSPEÇÃO 
 Inspeção estática: 
o Lordose lombar. 
o Escoliose. 
o Trofismo muscular. 
PALPAÇÃO 
 Referência: traçar uma linha imaginária horizontal entre as cristas ilíacas = nível L4 – L5. 
o Processos espinhosos. 
o Articulações zigoapofisárias. 
o Musculatura paravertebral (em busca de hipo ou hipertonias). 
 Solicitar inclinação lateral: lado côncavo = musculatura relaxada; lado convexo = musculatura contraída. 
o Musculatura da parede posterior. 
MOBILIDADE 
 Ativa: flexão (distância dedo-chão < 10cm) + extensão + rotação + inclinação lateral. 
TESTES ESPECIAIS 
 Elevação do membro inferior retificado OU Lasègue. 
 Milgran. 
 Manobra de Valsalva. 
o Acompanhada da “TRÍADE DE GERIN”: TOSSE + ESPIRRO + DEFECAR associados a sinais de lombociatalgia. 
 Medida do comprimento dos MMII. 
o Distância espinha ilíaca ântero-superior  maléolo medial. 
o Comparar os membros. 
EXAME NEUROLÓGICO 
 SEMPRE realizar em pacientes com queixa de LOMBOCIATALGIA (QP: dor em MI, geralmente unilateral, associada à dor lombar; em 
casos mais graves, pode haver queixa de redução de força e hipoestesia). 
o Composto por: sensibilidade, mobilidade e reflexos. 
o Checar e comparar bilateralmente. Não induzir respostas no paciente. 
Raiz testada 
Sensibilidade: 
Dermátomo 
Mobilidade: Músculos/Movimento Reflexos 
L4 
Face medial da perna + 
maléolo medial. 
Tibial anterior / “Sinal das pontas”: 
andar apoiado no calcâneo. 
Reflexo Patelar: percutir sobre o tendão patelar e 
verificar a contração do m. quadríceps OU 
extensão do joelho. 
L5 
Face lateral da perna + 
região dorsal do pé. 
Extensor longo do hálux / Extensão 
IFD hálux. 
OU 
Glúteo médio / Abdução membro 
testado. 
 
S1 Região plantar. 
Gastrocnêmios / “Sinal da ponta”: 
andar na ponta dos dedos. 
Reflexo Calcâneo (Aquileu) : percutir o tendão 
calcâneo (com a região plantar anterior sustentada 
pelo examinador) e observar a contração dos 
gastrocnêmios OU flexão plantar. 
 
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8 EXAME CLÍNICO EM REUMATOLOGIA 
 
ARTICULAÇÃO SACROILÍACA 
 Afetadas por ESPONDILOARTROPATIAS: EA, artrite psoriásica e doença inflamatória intestinal. 
TESTES ESPECIAIS 
 Compressão da crista ilíaca. 
 Patrick ou Fabere (Sinal do quatro). 
 Gaenslen. 
COXOFEMORAL 
 Análise da marcha. 
 Alinhamento das EIAS. 
 Comprimento dos MMII. 
 Patrick ou Fabere. 
JOELHO 
INSPEÇÃO 
 Paciente em pé e deitado. 
o Inspeção anterior e posterior. 
o Deformidades em varo ou valgo. 
o Edema, alteração da coloração, nódulos. 
 Trofismo da musculatura do quadríceps. 
o Medir a circunferência da coxa em pontos simétricos de referência para comparação (ex: 10cm acima da borda superior da 
patela). Relatar assimetrias = hipotrofia ou edema. 
o Hipotrofia do músculo quadríceps é uma alteração precoce das artrites do joelho. 
PALPAÇÃO 
 Anterior + posterior + lateral + medial. 
o Buscar por dores localizadas. 
o Edema. 
o Aumento de temperatura. 
MOBILIDADE 
 Ativa: flexão + extensão. 
o Perda da extensão é comum em artrites crônicas. 
 Passiva: buscar crepitações (patologias dos meniscos OU artrites). 
TESTES ESPECIAIS 
 Sinal da tecla. 
 
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9 EXAME CLÍNICO EM REUMATOLOGIA 
 Sinal da onda líquida palpável. 
 Sinal da onda líquida visível/ordenha. 
TORNOZELO E PÉ 
INSPEÇÃO 
 Paciente em pé e deitado. 
 Lesões cutâneas. 
 Edema (pesquisar relação com horário do dia; uni ou bilateral): 
o Insuficiência venosa/TVP. 
 Edema ao fim do dia, melhora pela manhã. 
o ICC, Síndrome nefrótica, DRC, hepatopatias, desnutrição. 
 Edema persistente, pode até piorar pela manhã. 
o Trauma. 
o Insuficiência linfática (filariose, celulite). 
o Poliartrites. 
 Coloração da pele. 
 Trofismo muscular. 
 Marcha: claudicação (insuficiência arterial periférica, esporão de calcâneo). 
 Deformidades em varo ou valgo. 
PALPAÇÃO 
 Ossos: calcâneo + tarso + metatarsos + falanges + maléolos. 
 Pulsos: pediosos + tibiais posteriores. 
 Partes moles. 
 Articulações metatarsofalangianas (MTF) + IFP + IFD: palpação ântero-posterior + latero-lateral (idem mãos). 
MOBILIDADE 
 Ativa: Dorsiflexão + flexão plantar + inversão + eversão + rotação interna + rotação externa. 
TESTES ESPECIAIS 
 Sinal do túnel do tarso. 
o Principal causa de SÍNDROME DO TÚNEL DO TARSO (parestesia na região plantar) é AR. 
 Thompson. 
 
 
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10 EXAME CLÍNICO EM REUMATOLOGIA 
TESTES ESPECIAIS EM REUMATOLOGIA 
SEMIOLOGIA OSTEOARTICULAR 
TESTE 
ARTICULAÇÃO/ESTRUTURA 
TESTADA 
MÉTODO POSITIVO EM CASO DE: PATOLOGIAPHALEN 
PUNHO 
(TÚNEL DO CARPO) 
Pedir ao pcte que pressione o dorso de ambas as mãos de forma a 
constituírem ângulos retos por 60 segundos. 
Positivo em caso de parestesia/dor/queimação 
no dermátomo do n. mediano. 
 
Síndrome do Túnel do Carpo 
PHALEN INVERTIDO Idem Phalen, com as regiões palmares em contato. 
TINNEL 
Digitopercussão sobre o túnel do carpo (passagem do n. mediano) 
durante 60 segundos. 
Positivo com 
FINKELSTEIN 
PUNHO 
(1º COMPARTIMENTO DO 
PUNHO) 
Realiza a oponência do polegar até o nível do 4° dedo e cerra os 
quatro dedos restantes sobre o polegar (sem tacioná-lo). 
Manobra ativa: como punho cerrado, o paciente realiza desvio ulnar. 
Manobra passiva: tracione levemente o punho cerrado no sentido 
ulnar. 
Positivo em caso de dor na região do 1º 
compartimento ao realizar o desvio ulnar. 
Tendinite de De Quervain 
(tendinite de adbutor longo e extensor 
curto do polegar) 
ALLEN ARTÉRIAS RADIAL E ULNAR 
1º: Palpar os pulsos radial e ulnar. 
2º: Solicitar ao paciente que cerre o punho com força. 
3º: Pressionar fortemente as regiões de passagem das artérias com o 
intuito de impedir o fluxo sanguíneo. 
4º: Solicitar a abertura do punho do paciente (observar a coloração 
pálida da palma da mão). 
5º: Liberar o dedo que oclui uma das artérias. 
6º: Observar o retorno da coloração rósea da região palmar. 
7º: Repetir a partir do 3º passo, testando a segunda artéria. 
Demora excessiva (>8 segundos VER) para 
retorno ou não retorno da coloração rósea da 
palma da mão. 
Insuficiência arterial periférica em 
MMSS 
COTOVELO DE TENISTA 
(EPICONDILITE 
LATERAL) 
COTOVELO 
(MÚSCULOS SUPINADORES E 
EXTENSORES DO PUNHO) 
Apoiar o antebraço do paciente. 
Solicitar extensão do punho contra a resistência da mão. 
Dor na região do epicôndilo lateral. Epicondilite lateral. 
EPICONDILITE MEDIAL 
COTOVELO 
(MÚSCULOS PRONADORES E 
FLEXORES DO PUNHO) 
Apoiar o antebraço do paciente. 
Solicitar flexão do punho contra a resistência da mão. 
Dor na região do epicôndilo medial. Epicondilite medial. 
SPEED OU PALM UP 
OMBRO 
(CABEÇA LONGA DO BÍCEPS) 
Elevação dos MMSS com as palmas votadas para cima contra 
resistência. 
Dor na região da cabeça longa do m. bíceps 
braquial. 
Tendinite/lesão de cabeça longa do 
bíceps 
YERGASSON 
Resistência à rotação externa (ou supinação) com o cotovelo do 
paciente em flexão. Palpar a cabeça longa do m. bíceps braquial 
durante o teste. 
NEER 
OMBRO 
(SUPRAESPINHOSO) 
Elevação passiva dos MMSS. 
Elevação = posição neutra. 
Dor na região do ombro em qualquer 
amplitude de movimento. 
Tendinite/lesão de cabeça longa do 
supraespinhoso; 
Bursite subacromial (arco doloroso); 
Ruptura do tendão (queda do braço). 
JOBE 
Elevação + rotação interna (polegares para baixo) ativa dos MMSS 
contra resistência. 
Dor na região do ombro. 
ARCO DOLOROSO 
Solicitar que o paciente faça abdução ativa dos MMSS (bater as 
mãos sobre a cabeça). 
Dor na região do ombro entre 60° e 120° de 
abdução. 
QUEDA DO BRAÇO 
Elevação ativa dos MMSS com as palmas voltadas para cima até ≈ 
100°, seguida de descida lenta dos MMSS. 
Queda do braço em qualquer ponto da descida. 
 
 
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11 EXAME CLÍNICO EM REUMATOLOGIA 
TESTE 
ARTICULAÇÃO/ESTRUTURA 
TESTADA 
MÉTODO POSITIVO EM CASO DE: PATOLOGIA 
GERBER 
OMBRO 
(SUBESCAPULAR) 
O paciente toca o nível L5 com o dorso da mão (fazendo rotação 
interna do braço) e deve afastar a mão das costas OU manter a mão 
afastada caso o examinador o faça passivamente. 
Incapacidade de afastar a mão ou mantê-la 
afastada das costas. 
Lesão grave do m. subescapular. 
APPLEY 
(COÇADURA SUPERIOR) 
OMBRO 
(MOBILIDADE ATIVA) 
Solicitar ao paciente que alcance (partindo de cima) com o dedo 
polegar o ponto mais distante nas costas (fazendo movimento como 
se fosse coçar) = teste de abdução + rotação externa. Testar bilateralmente = verificar simetria de amplitude de movimento. 
Checar a articulação para crepitações grosseiras durante o movimento. 
COÇADURA INFERIOR 
Solicitar ao paciente que alcance (partindo de baixo) com o dedo 
polegar o ponto mais distante nas costas (fazendo movimento como 
se fosse coçar) = teste de adução + rotação interna. 
COMPRESSÃO CERVICAL 
OU SPURLING 
COLUNA CERVICAL 
(RAÍZES NERVOSAS) 
Com o paciente sentado, solicitar inclinação lateral da cabeça e 
realizar compressão leve no sentido crânio-caudal. 
Dor/parestesia/choques irradiados para o MS 
do lado testado. 
Cervicobraquialgia. 
TRAÇÃO CERVICAL 
Com o paciente sentado, cabeça em posição neutra e apoiando os 
dedos na mandíbula do paciente, realizar tração leve no sentido 
caudo-cranial. 
Alívio na dor/parestesia/choques. 
ELEVAÇÃO DO MEMBO 
INFERIOR RETIFICADO 
OU LASÈGUE 
COLUNA LOMBAR 
(RAÍZES NERVOSAS) 
Elevação passiva com membro inferior a ser testado retificado. 
Aparecimento/exacerbação da lombociatalgia 
em: 
1. Sintomas entre 30° - 70° graus de 
elevação + alívio com flexão do joelho. 
2. Dor a 35° - 45° graus de elevação  
abaixar alguns graus + dorsiflexão do 
tornozelo = exacerbação dos sintomas. 
3. Sintomas no membro testado com a 
elevação do membro contralateral. 
Lombociatalgia. 
Patologias intratecais. 
VALSALVA 
Aumento da pressão intra-abdominal com tosse, espirro ou pedir ao 
paciente que assopre contra a mão. 
Aparecimento/exacerbação da lombociatalgia. 
MILGRAN 
Elevar ativamente um membro inferior por vez em torno de 7cm da 
maca e sustentar. 
COMPRESSÃO DA 
CRISTA ILÍACA 
ARTICULAÇÕES SACROILÍACAS 
Paciente em decúbito lateral + compressão da crista ilíaca. Dor na região das articulações sacroilíacas. ? 
GAENSLEN 
Flexão do joelho 1 + deixar o membro inferior 2 pender da maca. 
(Membro testado = 2) 
Dor na região da articulação sacroilíaca 2. ? 
PATRICK OU FABERE 
ARTICULAÇÕES SACROILÍACAS 
1º Passo: Paciente em decúbito dorsal posiciona-se ativamente 
formando um “quatro” com os MMII: membro 1 em rotação externa 
+ flexão + abdução apoiando o tornozelo sobre o membro 2. 
2º Passo: examinador apoia-se no joelho do membro 1 + EIAS 
membro 2 e realiza compressão. 
1. Incapacidade em assumir a posição 
FAbeRE ativamente. 
2. Dor na região posterior da pelve ou 
nádegas após a compressão. 
? 
COXOFEMORAL 3. Dor na virilha ou coxa após a compressão. ? 
SINAL DA TECLA 
JOELHO 
(DERRAME ARTICULAR) 
Compressão de ambos os lados da bolsa subpatelar (com polegar e 
indicador) deslocando qualquer líquido para a superfície + 
compressão da patela de encontro ao fêmur. 
Rechaço patelar. 
Derrame articular do joelho de 
intensidade moderada e grande. 
ONDA LÍQUIDA 
PALPÁVEL 
Compressão de ambos os lados da bolsa subpatelar (com polegar e 
indicador) deslocando qualquer líquido para a superfície + 
compressão lateralmente ao tendão patelar. 
Sensação de deslocamento de líquido na 
direção da mão superior à patela. 
ONDA LÍQUIDA VÍSIVEL 
OU ORDENHA 
Compressão medial à patela + observação da região lateral. 
Abaulamento discreto na região lateral da 
patela. 
Derrame articular do joelho de 
intensidade pequena. 
TUNEL DO TARSO 
TORNOZELO 
(TÚNEL DO TARSO) 
Digitopercussão sobre o ponto de passagem do nervo tibial posterior 
(posterior ao maléolo medial) por 60 segundos. 
Parestesia na região plantar. 
Síndrome do túnel do tarso. 
Artrite Reumatoide. 
THOMPSON 
TORNOZELO 
(TENDÃO CALCÂNEO) 
Compressão manual da panturrilha + observar se há flexão plantar do 
tornozelo. 
Ausência de flexão plantar. Lesão do tendão calcâneo. 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
12 ARTRITE REUMATÓIDE (AR)ARTRITE REUMATÓIDE (AR) 
Definição 
 Doença inflamatória crônica caracterizada por sinovite (inflamação da membrana sinovial). 
o Acometimento preferencial das articulações periféricas (mãos e punhos). 
o Envolvimento articular simétrico (acometimento bilateral em mesmo nível, não necessariamente “em espelho”; por exemplo, 
pode haver acometimento da 2ª articulação metacarpofalangiana esquerda e da 4ª metacarpofalangiana direita). 
o Inflamação persistente. 
o Pode levar a deformidades e incapacidades permanentes. 
 Existe uma “janela terapêutica ideal” para que o tratamento da AR seja efetivo: ≈ 2 anos a partir do diagnóstico. 
 Diagnóstico diferencial entre comprometimento inflamatório e deformidade articular: a inflamação apresenta rigidez 
matutina, poliartrite, líquido sinovial com características inflamatórias e provas inflamatórias (VHS/PCR) 
positivas. 
Epidemiologia 
 0,5 - 1% da população geral. 
 Relação mulher:homem de 2-3:1. 
 Manifesta-se na 4ª – 5ª década de vida. 
 Predisposição genética: genes HLA DR1 e HLA DR4. 
o Prevalência entre gêmeos monozigóticos: 15%; entre dizigóticos: 4%. 
 Agentes gatilho para manifestação da AR: 
o Infecciosos: Epstein-Barr vírus, Parvovirus B19, outros. 
o Não-infecciosos: sílica, tabaco, proteínas do tecido conjuntivo e imunoglobulinas alteradas. 
Patogênese e fisiopatologia 
 Predisposição genética + possíveis fatores gatilho = ativação do processo inflamatório = secreção de citocinas (a principal é o TNF-alfa) = 
hiperatividade imunológica = proliferação de fibroblastos/condrócitos + ativação de osteoclastos + angiogênese + secreção de enzimas. 
 Estímulo inflamatório sobre a membrana sinovial leva à proliferação (passa de 2-3 camadas para 6-10 camadas) em direção à cartilagem 
articular, ossos e tendões + vasos neoformados + infiltrado inflamatório = PANNUS. 
 O Pannus possui capacidade invasiva e erosiva, não apenas da cartilagem articular, mas dos ossos e tendões periarticulares. 
 Independente do estímulo inicial, o processo imune da AR é orquestrado pelos linfócitos T helper (LT-CD4; que invadem a membrana 
sinovial neovascularizada) e por macrófagos secretores de citocinas inflamatórias. As principais citocinas na fisiopatologia da AR são: 
TNF-alfa, IL-1 e IL-6. 
 Sob estimulação das citocinas: 
o A membrana sinovial em proliferação degrada a matriz extracelular adjacente e invade os tecidos que a circundam: 
 Degradação da cartilagem articular (sob ação das metaloproteinases secretadas pela sinóvia e por neutrófilos ativados). 
 Degeneração óssea por um desbalanço entre reabsorção e deposição óssea. 
 Há maior maturação de osteoclastos, aumentando a destruição óssea. 
 Processo irreversível. 
o As células endoteliais proliferam-se e expressam moléculas de adesão para leucócitos (VCAM-1), facilitando a invasão tecidual 
pelas células inflamatórias. 
o Além disso, produzem prostaglandinas e leucotrienos. 
Citocina Efeito inflamatório Efeito adicional importante na AR 
TNF-alfa 
Ativação de macrófagos. 
Estimula a síntese de IL-1, IL-6 e IL-8. 
Síntese de prostaglandinas a partir do ácido araquidônico. 
Indução de moléculas de adesão (ICAM-1) no endotélio. 
Ativação de neutrófilos e ligação ao endotélio. 
Resposta de fase aguda no fígado. 
Febre. 
Estimulam a secreção de metaloproteinases pelos condrócitos e 
sinoviócitos da membrana sinovial em proliferação 
(metaloproteinases degradam o colágeno tipo II da cartilagem 
articular facilitando a invasão do Pannus + degradam proteoglicanos 
desidratando a cartilagem). 
Estimulam a ativação de osteoclastos e, consequentemente, a 
degeneração óssea periarticular: 
 Aumentam a expressão do ligante do RANK (receptor de 
membrana em precursores osteoclastos que estimula a 
maturação) presente em osteoblastos, LT ativados e 
sinoviócitos. 
IL-1 
Aumenta a produção de citocinas pelos LT (co-estimulação). 
Proliferação e maturação de linfócitos B (secreção de 
anticorpos). 
Citotoxicidade das células NK. 
Febre. 
IL-6 
Diferenciação das células da linhagem mieloide e de linfócitos 
B. 
Proliferação de LT. 
Resposta de fase aguda no fígado. 
Febre 
 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
13 ARTRITE REUMATÓIDE (AR) 
 
 
Manifestações clínicas 
 Articulares 
o Padrão típico: poliartrite (> 5 articulações) simétrica com padrão aditivo e evolução > 6 semanas. 
 Padrão aditivo = acometimento de uma articulação somado ao acometimento de outra, sem remissão da primeira. 
 Padrão migratório (típico da febre reumática) = acometimento de uma articulação seguido de outra, com remissão da 
primeira. 
o Evolução insidiosa: 
 Padrão monocíclico (um período de exacerbação seguido de remissão prolongada; 20% dos casos). 
 Padrão intermitente/policíclico (alternância entre períodos de exacerbação e remissão parcial ou completa; 70% dos 
casos). 
 Padrão progressivo (mais grave, sem períodos de remissão; 10% dos casos). 
o Articulações acometidas (potencialmente qualquer uma): 
 Tende a poupar as articulações interfalangianas distais (IFD) e as colunas lombar e dorsal. 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
14 ARTRITE REUMATÓIDE (AR) 
 Na coluna cervical há acometimento da articulação atlanto-axial (C1-C2; entre o processo odontóide do axis 
e o atlas); pode evoluir para subluxações. 
“Assinatura da AR” nas MÃOS 
Acometimento de articulações interfalangianas proximais + metacarpofalangianas + punho. 
 Ainda nas mãos, são percebidas deformidades clássicas da AR: 
 Alterações tendinosas: 
o Dedos em “botoeira”: flexão da IFP + extensão da IFD. 
o Dedos em “pescoço de cisne”: hiperextensão da IFP + flexão da IFD. 
 “Mãos em ventania”: desvio ulnar de dedos e/ou punho. 
 Atrofia da musculatura interóssea. 
 Outras manifestações: 
 Derrame articular palpável. 
 Rigidez matutina, podendo ter mais de 1 hora de duração. 
o Relaciona-se à imobilidade do período noturno e redução na absorção do líquido inflamatório 
articular; também relaciona-se com o ritmo circadiano do cortisol, reduzido durante toda a 
madrugada, fazendo pico pela manhã. 
 Extra-articulares 
o Nódulos reumatoides (10-20% dos pacientes) encontrados principalmente na superfície extensora do antebraço e 
periarticulares. 
 Possuem consistência endurecida e são aderidos aos planos profundos; aparecem como consequência de microtraumas. 
 Predizem doença mais agressiva e geralmente estão relacionados com altos títulos de marcadores laboratoriais (prova 
do látex e anti-CCP). 
o Oculares: 
 Mais comum: ceratoconjuntivive seca (consequência de inflamação das glândulas lacrimais). 
 Episclerite (vermelhidão das escleras, indolor) e esclerite (mais profunda; vermelhidão + dor ocular). 
 Mais grave: escleromalácea perfurans (pode haver herniação da Iris; tratamento com pulsos de ciclofosfamida). 
o Cardiovasculares (raras): 
 Mais comum: pericardite. 
 Disfunção miocárdica e/ou valvar. 
o Respiratórias: 
 Mais comum: pleurites com ou sem derrame pleural. 
 Nódulos reumatoides no parênquima pulmonar (no raios X, pode mimetizar CA de pulmão). 
 Síndrome de Caplan: nódulos reumatoides + pneumoconioses. 
 Fibrose intersticial difusa (pode iniciar como penumonite). 
 Vasculite dos vasos pulmonares. 
o Neurológicas: 
 Neuropatias periféricas: 
 Mais comum: neuropatia compressiva = Síndrome do túnel do carpo (diferenciar de causas sistêmicas que 
podem cursas com STC  hipotireoidismo e DM). 
 Polineuropatia (em luva ou meia). 
 Mononeurite (por vasculite do vasa nervorum). 
 Subluxação atlanto-axial pode levar a compressão radicular/medular. 
o Hematológicas: 
 Mais comum: anemia de doença crônica (pode haver anemia ferropriva associada= investigar sangramentos do TGI). 
 Eosinofilia (inespecífico). 
 Síndrome de Felty: AR grave com longa evolução + esplenomegalia + leucopenia (principalmente granulocitopenia). 
Exames complementares 
 Provas de atividade inflamatória (inespecíficos; detectam severidade e atividade da doença): 
o PCR (mais sensível que VHS para inflamações). 
o VHS (VR em homens = idade/2; VR em mulheres = [idade+10]/2): 
 Na injúria aguda, independente da natureza, a ativação de macrófagos leva à secreção de citocinas pró-inflamatórias 
como TNF-alfa, IL-1 e IL-6. O VHS eleva-se como resposta à secreção hepática, induzida por IL-6, de proteínas de 
fase aguda (fibrinogênio, haptoglobina, ferritina, PCR, ceruloplasmina, C3 e C4, alfa-1-antitripsina e amiloide sérico 
A). O fibrinogênio é a proteína de fase aguda responsável por neutralizar as cargas negativas nas superfícies dos 
eritrócitos e promover a agregação por empilhamento das hemácias. 
 Poliglobulia e hemoglobinopatias podem fazer com que o VHS permaneça dentro da faixa normal mesmo 
em inflamações graves. 
 Situações que podem reduzir o VHS: 
o Hemólise e CVID (redução da haptoglobina e fibrinogênio). 
o Redução na síntese de proteínas de fase aguda (insuficiência hepática). 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
15 ARTRITE REUMATÓIDE (AR) 
o Aumento na perda renal ou intestinal das proteínas (síndrome nefrótica). 
 Prova do látex (Fator reumatoide): 
o Detecção de autoanticorpos IgM (principalmente), IgG e IgA contra a cadeia Fc da IgG. 
 Alta sensibilidade: 80-90% em pacientes com dois anos de evolução. 
 Especificidade moderada: 40-50% (falsos positivos em pacientes com LES, esclerodermia, endocardite infecciosa, 
hepatites virais, HIV). 
 Anti-CCP (peptídeo citrulinado cíclico): 
o Peptídeos citrulinados são encontrados na membrana sinovial de pacientes com AR e induzem precocemente o 
aparecimento de autoanticorpos. 
o Indica AR ou risco de AR (em pacientes tabagistas ou com doenças periodontais/más condições de higiene oral). 
o Sensibilidade: ≈ 70%. 
o Especificidade: ≈ 90%. 
 Radiografia: 
o Osteopenia justa-articular. 
o Redução do espaço articular. 
o Erosões em partes moles e ósseas. 
o Edema de partes moles. 
o Deformidades (subluxações). 
 
Critérios diagnósticos para AR segundo o ACR-2010: 
 
FR = fator reumatoide/prova do látex; AAPC = anti-CCP. 
Tratamento 
 Não farmacológico 
o Educação e suporte. 
 Informar sobre a natureza da doença, o prognóstico e as possíveis evoluções. 
 Incluir a família nas orientações. 
o Fisioterapia e terapia ocupacional. 
 Drogas sintomáticas 
o AINE: alívio da dor e inflamação (1) no tratamento inicial, por curto prazo (aumenta risco cardiovascular, risco péptico e de 
lesões renais), pois as DMCD não têm início de ação imediato; (2) em reagudizações da AR; (3) quando não se consegue o 
controle completo da atividade. 
o Corticoides (CTC): 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
16 ARTRITE REUMATÓIDE (AR) 
 Intra-articulares: quando houver comprometimento de poucas articulações; recomendar repouso pós-aplicação; 
máximo de 3-4 aplicações/ano. 
 Sistêmicos: 
 Manifestações extra-articulares = doses altas (máximo 1mg/kg/dia). 
 Manifestações articulares = máximo de 10mg/dia (Prednisona ≤ 15mg/dia). 
o Pode ser administrado VO ou IM com o mesmo objetivo = controle dos sintomas. 
o Utilizar durante a “ponte lua de mel” até que a droga modificadora do curso da doença (DMCD) 
passe a fazer efeito. 
 Conforme a DMCD fizer efeito, deve-se reduzir gradativamente a dosagem de CTC. 
 Drogas modificadoras do curso da doença (DMCD) 
1. DMCD Sintéticas: 
o METOTREXATO - MTX (1ª escolha): 
 Posologia: VO; 10-25 mg/semana (1cp = 2,5mg). 
 Mecanismo de ação: modula a síntese de DNA, RNA e proteínas. Efeito antiinflamatório = redução na síntese de TNF-
alfa; Efeito imunossupressor = inibição da diidrofolato redutase  inibição na proliferação celular. 
 Orientar a administração em 1 dia da semana, ou no máximo, em 2 dias consecutivos. Isto garante o mesmo efeito 
terapêutico da administração diária com menor taxa de efeitos adversos. 
 Concentração plasmática máxima após administração: VO = 1-5 horas; via IM/SC = 30-60 minutos. 
 Efeitos adversos do MTX: mielotoxicidade, pancitopenia, hepatotoxicidade, náuseas e vômitos, e mucosite. 
o Para prevenção da mielotoxicidade, recomenda-se a administração VO de ácido fólico (1-2 cp = 5-
10mg/semana) no dia seguinte à administração de MTX. 
 Em pacientes mais intolerantes do MTX, pode-se usar ácido fólico diariamente, exceto 
no dia da administração do MTX (pode reduzir a eficácia do fármaco). 
 Contraindicações: DRC, hepatopatias, alcoolismo, supressão medular, mulheres em idade fértil sem uso de 
métodos contraceptivos (efeitos teratogênicos; a gestação e lactação estão contraindicadas na mulher 
fazendo uso de MTX). 
o LEFLUNOMIDA - LEF: 
 Posologia: 20mg/dia VO (pode ser usado em dias alternados). 
 Mecanismo de ação: Reduz o pool de células inflamatórias (inibe a enzima diidroorotato desidrogenase, responsável 
pelo metabolismo/síntese de bases pirimidínicas = reduz a síntese de DNA = reduz a proliferação celular). 
 LEF é um pró-fármaco! Deve ser convertida em seu metabólito ativo (no fígado e mucosa intestinal) para 
ter efeito terapêutico. 
o Concentração plasmática máxima (do metabólito) em 6-12 horas. 
 Efeitos adversos da LEF: náuseas, vômitos, dor abdominal e diarreia; hepatotoxicidade; exantema; HAS. 
 Contraindicações: hepatopatia e mulheres em idade fértil sem uso de métodos contraceptivos (efeitos teratogênicos; a 
gestação e lactação estão contraindicadas na mulher fazendo uso de LEF). 
 Caso haja gravidez inesperada, utilizar colestiramina 8g 3 vezes/dia VO, por 11 dias para eliminação fecal 
da LEF. 
 Interromper a LEF até 2 anos antes da gestação. 
 Utilizar em associação com MTX ou em monoterapia (em casos de intolerância ao MTX; aguardando 3-6 meses 
para avaliação da resposta terapêutica). 
o Antimaláricos: HIDROXICLOROQUINA – HCQ: 
 Posologia: VO; 6mg/kg/dia. 
 Mecanismo de ação: anti-inflamatório (estabilização das membranas lisossomais, inibição das enzimas lisossomais e 
redução da quimiotaxia inflamatória). 
 HCQ é considerado uma DMCD fraca, sendo indicada (em monoterapia) apenas para pacientes em 
estágios iniciais OU com formas pouco erosivas da AR. 
 Pico de eficácia em 3-4 meses. 
 Efeitos adversos: intolerância gastrointestinal, hiperpigmentação da pele, cefaleia, tontura, miopatia e retinopatia 
(infrequente com HCQ, mas deve-se realizar controle oftalmológico). 
 Preferir a utilização da HCQ em associação com outra DMCD. 
o CICLOSPORINA – CS: 
 Posologia: VO, 3-5mg/kg/dia. 
 Indicação: AR grave e refratária a outras DMCD e manifestações extra-articulares (vasculites). Opção segura para 
pacientes com comprometimento hepático e pulmonar. 
 Contraindicações: redução da função renal; HAS não controlada e malignidade. 
 Alta toxicidade = opção apenas para pacientes não responsivos a outras DMCD. 
 Monitorar creatinina (aumento >30% do nível basal = redução da dose de CS) e PA. 
o CICLOFOSFAMIDA – CF: 
 Posologia: Via EV, pulsos de 0,5-1g/m² de superfície corpórea; ou VO, 1-2mg/kg/dia. 
 Utilizada para manifestações extra-articulares mais graves: escleromalácea perfurans e vasculites. 
o AZATIOPRINA – AZA: 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
17 ARTRITE REUMATÓIDE (AR) 
 Posologia: VO; 1-3mg/kg/dia. 
 Indicação: formas moderadas a severas de AR; manifestações extra-articulares (vasculites). 
o SULFASSALAZINA – SSZ. 
 Posologia: VO; 1-3g/dia. 
 Mecanismo de ação: convertida pela flora intestinal a Sulfapiridina quepossui atividade imunomoduladora (redução da 
síntese de prostaglandinas + inibição das enzimas dependentes de folato). 
 Efeitos adversos: hepatotoxicidade, mielotoxicidade, intolerância digestiva. Podem aparecer (raramente) pneumonite 
intersticial, manifestações neurológicas e infertilidade feminina. 
 Contraindicação: hipersensibilidade às sulfas. 
o SAIS DE OURO (auroglicose e auromalato). 
 
2. DMCD Biológicas: 
 Indicações: (1) falha de, pelo menos, dois esquemas com DMCD sintéticas (pelo menos um esquema de combinação 
de drogas) OU sinais de atividade inflamatória grave no início da doença; (2) utilizar DMCD biológica sempre em 
associação com DMCD sintética (preferencialmente MTX); (3) a combinação de DMCD biológicas está 
contraindicada (alto risco de infecções); (4) a escolha de drogas deve ser orientada pela forma de apresentação (VO, 
SC ou EV) e pelas condições do paciente/local onde será administrada a droga. 
o Drogas anti-TNF: 
 ADALIMUMABE – ADA: 
 Posologia: Via SC; 40mg a cada 2 semanas. 
 Mecanismo de ação: anticorpo monoclonal humano anti-TNF. 
 Melhores resultados com a prescrição associada ADA + MTX. 
 ETANERCEPTE – ETN: 
 Posologia: Via SC; 50mg/semanas. 
 Mecanismo de ação: Proteína de fusão = receptor do TNF + porção Fc da IgG. 
 INFLIXIMABE – IFX: 
 Posologia: Via EV; 3mg/kg nas semanas 0, 2 e 6. Após estas 3 infusões iniciais, administrar a cada 8 
semanas. 
 Mecanismo de ação: anticorpo monoclonal quimérico anti-TNF. 
 GOLIMUMABE – GOL: 
 Posologia: Via SC; 50mg/mês. 
 Mecanismo de ação: anticorpo monoclonal humano anti-TNF. 
 CERTOLIZUMABE – CERT: 
 Posologia: Via SC; 400mg a cada duas semanas (semanas 0, 2 e 4) + 200mg a cada 2 semanas. 
 Mecanismo de ação: Fragmento Fab de anticorpo com afinidade por TNF. 
 Efeitos adversos dos anti-TNF: 
 Relacionados à administração: EV = febre, calafrios, dor torácica, dispneia, oscilação da PA, prurido e 
urticária; SC = eritema, prurido, dor local e urticária. 
 Risco de infecções graves (especialmente por patógenos intracelulares). 
 Disfunção cardíaca. 
 Doenças desmielinizantes. 
 Fenômenos autoimunes, neoplásicos (aumenta o risco de linfoma), vasculites cutâneas e pneumonites 
intersticiais. 
 Contraindicações dos anti-TNF: 
 Infecções em curso ou risco aumentado. 
 História atual ou pregressa de neoplasias. 
 Gravidez e lactação. 
 ICC NYHA classe III e IV. 
o Anti-LT: 
 ABATACEPTE – ABAT: 
 Posologia: Via EV em 30 minutos, a cada 4 semanas. 
o Pacientes < 60kg = 500mg. 
o Pacientes 60-100kg = 750mg. 
o Pacientes > 100kg = 1000mg. 
 Mecanismo de ação: proteína de fusão que inibe as moléculas coestimuladoras de LT. 
 Efeitos adversos: alta incidência de complicações infecciosas graves. Reações à infusão podem ser de 
hipersensibilidade (principalmente broncoespasmo). 
o Anti-LB: 
 RITUXIMABE – RTX: 
 Posologia: Via EV; 2 doses de 1000mg com intervalo de 14 dias. 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
18 GOTA 
o Infusão precedida de metilprednisolona EV + paracetamol e anti-histamínico VO para minimizar 
as reações infusionais. 
 Mecanismo de ação: anticorpo monoclonal humano contra LB CD20. 
 Efeitos adversos: reações transfusionais; infecções. 
 Deve ser associado ao MTX ou outra DMCD. 
o Efeitos do RTX são vistos em 3-4 semanas. 
o Pacientes soropositivos para FR e anti-CCP respondem melhor. 
 Caso seja necessário reaplicação, aguardar intervalo mínimo de 6 meses. 
o Bloqueador do receptor da IL-6: 
 TOCILIZUMABE – TOCI: 
 Posologia: Via EV; 8mg/kg a cada 4 semanas. 
 Mecanismo de ação: anticorpo monoclonal humano que se liga ao receptor da IL-6, inativando-o. 
 Efeitos adversos: Neutropenia, plaquetopenia e hepatotoxicidade dose-dependentes. Elevação CT e LDL. 
GOTA 
 Grupo heterogêneo de doenças que têm em comum: 
1. HIPERURICEMIA. 
 Prevalência na população geral de 2-18%. 
 Hiperuricemia crônica (desenvolvendo-se ao longo de anos) é mais comum em homens que mulheres (apenas 5% dos 
pacientes gotosos são mulheres, especialmente pós-menopausa), tem aumento da prevalência a partir dos 30 anos, 
com pico aos 50 anos. 
 A hiperuricemia assintomática não precisa ser tratada! 
 
Síntese de ácido úrico a partir das purinas (adenina/hipoxantina e guanina) provenientes dos nucleotídeos AMP e GMP. 
 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
19 GOTA 
2. ATAQUES RECORRENTES DE ARTRITE AGUDA. 
3. TOFOS PERIARTICULARES OU AURICULARES. 
4. DOENÇA RENAL ASSOCIADA. 
Patogênese 
Alteração da uricemia 
Alteração renal (redução da excreção tubular) E/OU dieta com sobrecarga de purinas (hiperproteica) E/OU drogas hiperuricemiantes. 
▼ 
Excesso na produção de urato. 
▼ 
SINAL 
PATOGNOMÔNICO 
DE GOTA 
 Cristalização em forma de monourato de sódio no tecido articular. 
 ▼ 
 Fagocitose por PMN sinoviais. 
▼ 
Processo inflamatório. 
Classificação quanto à etiologia da hiperuricemia 
 Hiperprodução de ácido úrico (AU): 
o Forma primária: Idiopática (maioria); Hiperatividade das enzimas produtoras de urato. 
o Forma secundária: Consumo excessivo de purinas na dieta; Síndromes mono/linfoproliferativas; Hemólise; Psoríase. 
 Hipoexcreção de AU: 
o Forma primária: Idiopática (90% dos casos de gota). 
o Forma secundária: Redução da função renal; Uso de diuréticos (principalmente tiazídicos); Fármacos (ciclosporina, 
pirazinamida). 
 Forma mista (hiperprodução + hipoexcreção): 
o Alcoolismo. 
o Deficiência de G6PD. 
Estágios clínicos 
 HIPERURICEMIA ASSINTOMÁTICA 
o Orientar hidratação VO + dieta hipoproteica (redução na ingestão de purinas). 
o Sem necessidade de tratamento farmacológico hipouricemiante. 
 ARTRITE GOTOSA AGUDA (AGA) 
o Epidemiologia clássica: sexo masculino; acima dos 30 anos; sobrepeso. 
o Manifestações articulares: 
 Monoarticular em 90% dos casos. 
 Podagra (acometimento da 1ª articulação metatarsofalangeana) em 50% na primeira crise; 90% com a evolução. 
 Acomentimento preferencial da 1ª MTF por redução na temperatura intra-articular que predispõe à 
cristalização do monourato de sódio + suscetibilidade a microtraumas. 
 Sequência de comprometimento: 1ª MTF  tornozelo  calcâneo  joelho  punho  dedos  cotovelo. 
 Raramente acomete ombro, quadril, coluna vertebral e ATM. 
o Sintomas associados: 
 Crises noturnas. 
 Hiperestesia cutânea. 
 Pode haver descamação da pele secundária à distensão causada pelo edema agudo. 
 Bursistes associadas (olecraniana e pré-patelar) = por deposição de urato. 
o Fatores desencadeantes: 
 Trauma; álcool; drogas; cirurgias; excesso de ingestão alimentar. 
o Crises autolimitadas, com duração de 3 a 10 dias (7-10 dias). 
 Pode evoluir para: 
 Comprometimento sequencial de outras articulações (nas próximas crises); 
 Forma poliarticular. 
 Ataques mais prolongados. 
 Gota tofácea crônica. 
 GOTA INTERCRÍTICA 
 GOTA TOFÁCEA CRÔNICA (GTC) 
o Presença de tofos periarticulares ou auriculares EM CRISE OU NÃO. 
 Tofos = depósitos de cristais de monourato de sódio fora das articulações. 
 Consistência sólida, endurecida (não pétrea). 
o Em comparação ao nódulo reumatoide (NR): NR é mais endurecido e se concentra na superfície 
extensora do antebraço e periarticulares. 
 Aspecto perolado. 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
20 GOTA 
 Indolores. 
 Periarticulares = cotovelos e olecranos. 
 Auriculares. 
Doenças associadas 
 NEFROPATIA 
o Litíase urinária por cálculos de AU (são radiotransparentes; é necessário urografia com contraste para visualização). 
o Nefropatia por AU (se associada à HAS, há risco de insuficiência renal). 
 Comumna síndrome da lise tumoral (necrose de tumores pela quimioterapia libera grandes concentrações de purinas = 
síntese de grande quantidade de AU). 
 Geralmente é feita profilaxia com hipouricemiantes nos pacientes em quimioterapia. 
 RISCO CARDIOVASCULAR AUMENTADO 
o HAS (25-50%). 
o DM. 
o Obesidade. 
o Hipertrigliceridemia (75%). 
o Aterosclerose. 
 NECROSES ASSÉPTICAS 
o Cabeça do fêmur (obstrução da microcirculação). 
 ALCOOLISMO. 
HÁ ASSOCIAÇÃO NEGATIVA ENTRE A GOTA E OUTRAS DOENÇAS REUMATOLÓGICAS (LES, AR, etc). 
Diagnóstico 
 Clínica (acima). 
 Laboratorial: 
o SORO: 
 AU Sérico: 
 VR em homens: 7 mg/dl; em mulheres: 6 mg/dl. 
 Creatinina. 
 Glicemia de jejum. 
o URINA: 
 AU na urina de 24 horas (diagnostica hiperprodutores, hipoexcretores e mistos; orienta a estratégia terapêutica): 
 Hipoexcreção: < 800 mg/24 horas.  Uso de fármacos uricosúricos. 
 Hiperprodutores: > 800 mg/24 horas.  Uso de fármacos uricofrenadores. 
o LÍQUIDO SINOVIAL: 
 Análise do líquido sinovial (punção com agulha fina + pesquisa bacteriológica e celular): 
 Na luz polarizada: cristais intraleucocitários birrefringentes negativos (cristais fagocitados = 
PATOGNOMÔNICO). 
 Leucócitos: 2000 – 75000. 
o RADIOGRAFIA SIMPLES. 
Tratamento 
1. Crise aguda de gota (AGA ou GTC em crise): 
 1ª Escolha: AINE em dose plena: 
o Contraindicações: risco péptico (se for necessário usar AINE, associado IBP); risco cardiovascular; risco de doença renal. 
 Evitar usar AAS (compete pelo transportador de ânions no túbulo contorcido proximal, reduzindo a excreção do AU). 
o Indometacina 100mg, VO, 3 vezes/dia (pouco encontrada no mercado brasileiro). 
o Diclofenaco 50mg, VO, 3 vezes/dia. 
o Ibuprofeno 600mg, VO, 4 vezes/dia. 
 2ª Escolha: Colchicina 0,5mg. 
o Dose de ataque incial = 2 cp (1mg) + 1 cp de hora em hora. 
 Até resolução da crise OU aparecimento de efeitos colaterais OU dose máxima de 6mg. 
o Efeitos colaterais: náuseas, vômitos e diarreia. 
o Outras artrites agudas (infecciosas, por exemplo) não respondem à colchicina. 
 Corticoides (CTC): 
o Casos refratários aos AINE/colchicina. 
o CTC sistêmico: Prednisona VO 20-40mg. 
o CTC intra-articular: usado em casos de AGA em joelho em que o líquido inflamatório demora a ser absorvido e os fármacos 
sistêmicos podem demorar para ter efeito. 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
21 GOTA 
 Aspirar o líquido sinovial com agulha fina (alívio no derrame articular + material para análise laboratorial); 
 Infiltrar CTC. 
 Prescrever repouso de aproximadamente 2 dias. 
 IMPORTANTE: 
o O tratamento da crise deve ser feito com AINE OU colchicina, não com associação dos dois! 
o Não se deve iniciar o tratamento hipouricemiante com o paciente em crise aguda! 
 A redução do AU sérico pode levar à mobilização do pool de AU contido nos sítios de depósito, precipitando outras 
crises. 
 Aguardar 10-15 dias após a resolução da crise para início do tratamento hipouricemiante. 
 Tratamento hipouricemiante (profilaxia intercrises e GTC intercrise): 
 Objetivo: 
o AU sérico < 6 mg/dl. 
o Prevenir novas crises e doenças associadas. 
 Tratamento não farmacológico: 
o Redução de peso. 
o Redução no consumo de bebidas alcoólicas. 
o Dieta hipoproteica: 
 Redução no consumo de frutos do mar, miúdos, aves, peixes gordurosos, carneiro. 
o Cessar o uso, se possível, de drogas diuréticas hiperuricemiantes (HCTZ, por exemplo). 
 Tratamento farmacológico: 
o Uricosúricos: 
 Probenecida. 
 Benzobromarona. 
 Sulfimpirazolona. 
 Indicações: pacientes hipoexcretores (AU na urina de 24 horas < 800mg). 
 Contraindicações: nefrolitíase prévia e clearence de creatinina < 30 mg/ml/min. 
o Uricofrenadores: 
 Alopurinol 150mg/dia (dose máxima: 900mg/dia). 
 Cp com 100/300/400mg. 
 Mecanismo de ação: inibição da enzima xantina oxidase. 
 Febuxotat. 
 Em casos refratários, associar as duas classes. 
 Em paciente hipoexcretor com nefrolitíase, usar dose maior de uricofrenador + dose pequena de uricosúrico. 
 ALTA TAXA DE RECIDIVA NOS 3 PRIMEIROS MESES DE TRATAMENTO HIPOURICEMIANTE. 
 MANTER PROFILAXIA com colchicina 0,5-1 mg/dia por 2-6 meses (até ser alcançado o alvo terapêutico de AU sérico). 
 
 
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22 LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO (LES) 
LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO (LES) 
“Lesão autoimune mediada por autoanticorpos patogênicos e/ou pela deposição de complexos antígeno-anticorpo, 
caracterizada por períodos de atividade inflamatória multissistêmica e períodos de remissão”. 
EPIDEMIOLOGIA 
 Prevalência de 15-50 casos/100 mil habitantes. 
 Incidência anual de 4-7,6 novos casos/100 mil habitantes (em Cascavel, 4,8 casos/100 mil habitantes). 
 Em adultos jovens, relação mulher:homem de 12:1; em crianças e idosos, 3:1. 
 Relação étnica raça negra:branca de 3:1. 
 Predisposição genética: 
o Gêmeos monozigóticos: 24%. 
o Gêmeos dizigóticos: 2%. 
PATOGÊNESE 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Sintomas gerais 
 Fadiga. 
 Perda ponderal. 
 Febre baixa (geralmente). 
o Em caso de febre > 39°C, suspeitar de infecção bacteriana. 
 Infecção = febre com calafrios, HMG com leucocitose e desvio à esquerda, elevação da PCR. 
Sintomas osteoarticulares 
 Artrite ou artralgia (50-95%). 
o Não deformante, não erosiva, simétrica. 
o Comprometimento de IFP, MCF, punhos e joelhos. Semelhante à AR. 
 Necrose asséptica. 
o Quadril (cabeça do fêmur), carpo e úmero. 
 Miosite (dor + fraqueza), mialgias e artrite asséptica (imunossupressão pela doença e pelo tratamento). 
 
 
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23 LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO (LES) 
Sintomas cutâneos (90% dos pacientes) 
 Fotossensibilidade (40%). 
o Principalmente em pacientes brancos. 
o Exposição solar por curto período de tempo (minutos) gera lesões 
infiltrativas. 
 Lúpus cutâneo agudo ou subagudo. 
o Lesão serpiginosa; pruriginosa ou não. 
o Rash malar (40% dos pacientes). 
 Classicamente poupa o sulco nasolabial e não possui 
pápulas/pústulas. 
 Piora/aparece com exposição solar. 
 Pode ser dolorosa e descamativa. 
 Lúpus cutâneo crônico. 
o Lúpus discoide (lesão crônica, infiltrativa, profunda, que deixa 
cicatriz). 
 Presente em 10-20% dos pacientes. 
 10% dos pacientes com lesão discoide tem comprometimento 
sistêmico. 
 Alopécia não-discoide (sem cicatriz; não deformante) e/ou alopecia discoide 
(definitiva; deformante; foto). 
 
 
Sintomas nervosos 
 SNC (ocorrem por ação de autoanticorpos [anti-P] dirigidos diretamente contra antígenos neuronais, provocando necrose de neurônios 
hipocampais). 
o Convulsões (lesão direta e vasculite); psicose; depressão; coreia (movimentos involuntários de extremidades, semelhantes à 
coreia de Sydenhan da febre reumática, que cessam com o sono); AVCI (paciente jovem; vasculite e elevação do risco 
cardiovascular); cefaleia. 
 SNP (60% dos pacientes): 
o Neuropatia periférica espinhal e craniana; comprometimento da medula espinhal (paraparesia + problemas de controle vesical e 
fecal). 
Sintomas cardiovasculares (30-50% dos pacientes) 
 Mais comum: Pericardite (raramente ocorre tamponamento). 
 Miocardite podendo evoluir para ICC; IAM; arritmias. 
 Endocardite de Libman-Sacks = lesão valvar (mitral + aórtica) por depósitos imunes; potencial pró-trombótico (associação com 
anticorpos antifosfolípides). 
 Fenômeno de Raynaud = vasoespasmo súbito deflagrado por frio/emoções (geralmente trifásico: palidez  cianose  hiperemia reativa). 
Sintomas renais (50-60% dos pacientes desenvolvem Nefrite lúpica nos 10 primeiros anos de diagnóstico) 
 Nefrite lúpica (NL):o Proteína de 24 horas > 500mg persistentemente. 
o Sedimentoscopia com proteínas >3+ OU cilindros hemáticos OU > 5 hemácias/campo OU > 5 leucócitos/campo. 
 Mais prevalente em pessoas da raça negra que branca; e mais prevalente em homens que em mulheres. 
 Hematúria (dx diferencial: menstruação, ITU e litíase) + proteinúria + cilindrúria (cilindros hemáticos). 
 Elevação de creatinina e ureia. 
 Classificação histológica (biópsia renal; classificação OMS 1974): 
o Indicações de biópsias renal: 
 Elevação da creatinina sérica. 
 Proteína de 24 horas > 1g. 
 Proteina de 24 horas > 500mg + ≥ 5 hemácias/campo OU cilindros (em dois exames). 
 
 
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24 LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO (LES) 
 Conduta na NL, baseada no resultado da biópsia: 
I NL mesangial mínima 
Imunodepósitos visível apenas à 
imunofluorescência (IF) e não a microscopia 
óptica (MOp). Geralmente não requerem tratamento imunossupressor. 
II NL proliferativa mesangial Espessamento mesângio/hipercelularidade. 
III NL membranoproliferativa focal 
Proliferação + depósito imune. 
Forma ativa/ativa-crônica/crônica. 
Imunossupressor + CTC (esquemas na parte de tratamento). 
 CTC + MMF. 
 CTC + CF. 
IV NL membranoproliferativa difusa Segmentar ou global. A; A/C; C. 
V NL membranosa 
Depósito subendotelial + espessamento 
capilar. CTC + MMF. 
VI NL esclerosante avançada >90% dos glomérulos esclerosados. Preparação para transplante. 
Sintomas respiratórios (50% dos pacientes) 
 Mais comum: Pleurites (com ou sem derrame). 
 Outras manifestações: pneumonites, HAP, fibrose pulmonar, hemorragias. 
o Opacidades no raios X = suspeitar de pneumonia (quadro infeccioso é mais comum que pneumonite lúpica). 
Sintomas hematológicos 
 Anemia de doença crônica (ADC; normocítica e hipoproliferativa) ou anemia hemolítica autoimune (AHAI; normocítica e 
hiperproliferativa). 
o Investigar outros sinais laboratoriais de hemólise = LDH, bilirrubina indireta, reticulocitose e COOMBS direto. 
 Leucopenia (50% dos pacientes), principalmente granulocitopenia e linfopenia. 
 Trombocitopenia. 
o Sempre pesquisar anticorpos para síndrome antifosfolípide (SAF), que consomem plaquetas e predispõem à trombose: 
 Anti-cardiolipina. 
 Anticoagulante lúpico. 
 Anti-β2-glicoproteína. 
Sintomas gastrointestinais e hepáticos 
 Úlceras orais e/ou nasais. 
 Náuseas e vômitos. 
 Dor abdominal. 
o Dentre as várias causas relacionadas ao LES, considerar: 
 Pancreatite. 
 Isquemia mesentérica. 
 Perfuração visceral. 
 Serosite. 
o Dependendo da gravidade, podem cursar com peritonite (ao exame físico, DB positiva). 
 Doença hepática é rara. 
o Colecistopatia e hepatite lupóide. 
o Considerar a hepatotoxicidade das drogas imunossupressoras. 
Sintomas oculares 
 Ceratoconjuntivite seca (Síndrome de Sjögren secundária ao LES). 
Gravidez e anticoncepção 
 Devido ao risco de trombose, evitar ACO hormonal (isto inclui pílulas, DIU e terapia de reposição hormonal). 
o Caso seja necessário o uso, preferir doses baixas de estrogênio. 
 Gravidez de alto risco. 
o DHEG, abortamento e parto prematuro. 
 LES neonatal. 
o Anticorpos maternos (principalmente anti-Ro e anti-La) podem ser transferidos ao feto via transplacentária e ocasionar 
manifestações variáveis (de cutâneas a BAV). 
 Estas manifestações tendem à remissão em até 6 meses. 
 O controle pode ser feito com CTC (betametasona e dexametasona). 
 
 
 
 
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25 LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO (LES) 
DIAGNÓSTICO 
Clínico (acima) 
Laboratorial 
 Hemograma: 
o Anemia (ADC ou AHAI). 
o Leuco e/ou linfopenia. 
o Plaquetopenia. 
 Provas inflamatórias: 
o VHS aumentado (principalmente) e PCR. 
 Fator anticuclear (FAN): melhor teste de rastreamento para LES; positivo em cerca de 99% dos pacientes (considerar como diagnóstico 
em títulos > 1:160). 
o Sensibilidade: 96,5%; especificidade: 45,2%. 
o 10% de falso-positivos. 
o LES com FAN negativo  pesquisar anti-Ro e anti-La. 
Perfil imunológico do LES 
Padrão do FAN Autoanticorpos mais comuns Sensibilidade/Especificidade Associações clínicas 
Periférico Anti-DNAn (DNA nativo = dupla-hélice) 
Sensibilidade: 57,1%. 
Especificidade: 95,9%. 
Nefrite lúpica. 
Exame de diagnóstico e 
ACOMPANHAMENTO DA 
ATIVIDADE DA DOENÇA. 
Pontilhado fino 
(ou salpicado) 
Anti-Ro (SS-A) 
Frequência 30%. 
Baixa especificidade. 
Fotossensibilidade (90%). 
LES com FAN negativo. 
LES neonatal. 
BAV congênito. 
Síndrome de Sjögren. 
Anti-La (SS-B) 
Frequência 10%. 
Baixa especificidade. 
Síndrome de Sjögren. 
Anti-Sm (Smith) 
Sensibilidade: 26,1%. 
Especificidade: 98,7%. 
MAIS específico para LES. 
Nefrite lúpica. 
Fenômeno de Raynaud. 
Anti-nRNP (ribonucleoproteína nuclear) 
Frequência 30%. 
Baixa especificidade. 
AR. 
Esclerodermia. 
Doença mista do tecido conjuntivo. 
Nucleolar Anti-Enzimas nucleares Raro no LES. Esclerose sistêmica (50%). 
Nuclear homogêneo Anti-histonas 
Frequência 60%. 
Baixa especificidade. 
LES induzido por drogas. 
Hepatite autoimune. 
 Complemento – C3, C4 e CH50: 
o Hipocomplementemia: 
 Sensibilidade: 59%; Especificidade: 92,6%. 
 É indicativo de injúria renal. 
o Classificação da doença e para acompanhamento (principalmente da doença renal). 
o CH50 = pool geral de componentes do complemento (todas as vias); C3 é consumido em diversas desordens autoimunes ou não 
(que ativem as vias clássica e alternativa do complemento); C4 é consumido pela ativação da via clássica. 
 No LES, a formação de complexos imunes ativa, prioritariamente a via clássica, consumindo todos os componentes. 
 Assim, C4 consumido é um marcador mais específico de atividade do LES por representar atividade da via clássica 
do complemento. 
 Parcial de urina e função renal (creatinina e ureia): diagnóstico e seguimento da injúria renal. 
 Relação proteína/creatinina na urina de 24 horas. 
 VDRL falso-positivo. 
 
 
 
 
 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
26 LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO (LES) 
 
 
*SLICC = Systemic Lupus International Collaborating Clinics  validação dos novos critérios para diagnóstico do LES em agosto de 2012 (Petri et al., Artrhitis & Rheumatism, v.64, n.8, p.2677-86, 2012). 
 
 
Critérios diagnósticos ACR 1997 Critérios diagnósticos SLICC
*
 2012 
1. Rash malar 
2. Rash discoide 
3. Fotossensibilidade 
4. Úlceras orais (vistas por médico) 
5. Serosite 
 Pericardite 
 Pleurite 
6. Artrite simétrica e não erosiva 
7. Manifestações hematológicas em ≥ 2 HMG 
 ADC ou AHAI 
 Leucopenia < 4000 ou linfopenia <1500 
 Trombocitopenia <100000 
8. Manifestações neurológicas 
 Psicose 
 Convulsões 
9. Nefropatia 
 Proteinúria 
 Hematúria 
 Cilindrúria 
10. FAN positivo 
11. Anticorpos específicos 
 Anti-Sm 
 Anti-DNAn 
Diagnóstico 
LES 
≥ 4 critérios 
Critérios clínicos 
Mucocutâneos 
1. Lúpus cutâneo agudo (rash malar; fotossensibilidade) OU subagudo (lesões psoriasiformes ou 
anulares não enduradas que se resolvem ser deixar cicatrizes). 
2. Lúpus cutâneo crônico (rash discoide localizado ou difuso; lúpus verrucoso). 
3. Úlceras orais (palato, bucal ou lingual) OU nasais. 
4. Alopécia sem cicatriz (afinamento difuso dos cabelos, ou fragilidade capilar, com fios visivelmente 
quebrados). 
Articulares 
5. Artrite em ≥ 2 articulações com edema e derrame articular OU artralgia de ≥ 2 articulações com ≥ 30 
minutos de rigidez matinal. 
Serosites 
6. Pleurites por ≥ 1 dia (ou derrame pleural ou atrito pleural) OU pericardite por ≥ 1 dia (ou dor 
pericárdica que aliviacom inclinação anterior ou derrame pericárdico ou atrito pericárdico ou 
pericardite evidenciada pelo ECG). 
Renais 
7. Proteinúria de 24 horas > 500mg OU cilindros hemáticos no PU. 
Neurológicos 
8. Convulsões OU psicose OU mielite OU mononeurite OU neuropatia periférica espinhal ou craniana 
OU estado confusional agudo. 
Hematológicos 
9. Anemia hemolítica. 
10. Leucopenia em ≥ 1 HMG (< 4000/mm³) OU linfopenia em ≥ 1 HMG (< 1000/mm³). 
11. Trombocitopenia em ≥ 1 HMG (< 100000/mm³). 
Diagnóstico LES 
≥ 4 critérios contendo 
pelo menos 1 critério 
clínico E 1 critério 
imunológico. 
 
OU 
 
Nefrite lúpica 
(confirmada por biópsia 
renal) na presença de 
FAN OU anti-DNAn 
positivos. 
Critérios imunológicos 
12. FAN positivo acima do VR. 
13. Anti-DNAn positivo acima do VR. 
14. Anti-Sm positivo acima do VR. 
15. Anticorpos antifosfolipídios positivos (anticoagulante lúpico OU anti-cardiolipina em título 
moderado ou alto OU anti-β2-glicoproteína). 
16. Hipocomplementemia (C3, C4 e CH50). 
17. COOMBS direto positivo. 
 
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27 LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO (LES) 
TRATAMENTO 
Não farmacológico 
 Educação sobre a doença. 
 Evitar exposição solar + usar filtro solar. 
 Vacinação (influenza e pneumococo); vacinas contraindicadas: febre amarela, tríplice viral e VOP (micro-organismos vivos atenuados). 
 Orientar sobre a febre (procurar pronto-atendimento devido ao risco de fatalidade em paciente imunodeprimido). 
Farmacológico 
 AINE 
o Raramente usados. 
o Contraindicados na nefrite lúpica. 
 Terapia adjuvante 
o Antimaláricos (hidroxicloroquina). 
 Poupam CTC. 
 Evitam atividade da doença (LES como um todo e, principalmente, NL). 
 Possuem efeito antitrombótico (pacientes com anticorpos antifosfolípides presentes OU SAF). 
 Seguros para gestantes. 
o IECA na NL 
 Reduzem a pressão hidrostática glomerular = redução na proteinúria, mesmo em pacientes resistentes a CTC. 
 CTC 
o Tópicos, para lesões cutâneas: 
 CTC não-fluorados (prevenção de estrias e cicatrizes): desonida e hidrocortisona. 
o Sistêmicos: 
Prednisona dose manutenção: <6mg/dia 
Prednisona dose alta: 1mg/kg/dia 
 Início da terapia, manifestações mais graves e nefrite lúpica: 
 Pulsoterapia com CTC EV (1g/dia por 3 dias consecutivos). 
o Possui menor taxa de efeitos adversos em longo prazo que a administração VO diária. 
 Nefrite lúpica: 
 Inicialmente, dose alta de Prednisona VO. 
 Imunossupressores 
Nefrite lúpica difusa ou focal 
(grau III e IV + V com 
características proliferativas). 
o Ciclofosfamida (pulsoterapia mensal por 6 meses). 
o Micofenolato mofetil – MMF (pacientes negros respondem melhor). 
 Mecanismo de ação: Inibição da inosina monofosfato desidrogenase  inibe síntese de guanosina. 
 o Azatioprina – AZA (mielotóxica). 
o Metotrexato – MTX (mielotóxico + hepatotóxico). 
o Ciclosporina – CS. 
o Rituximabe. 
o Belimumabe. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
28 LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO (LES) 
 Tratamento da Nefrite Lúpica segundo o ACR, 2012: 
 
 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
29 MIOPATIAS INFLAMATÓRIAS IDIOPÁTICAS 
MIOPATIAS INFLAMATÓRIAS IDIOPÁTICAS 
POLIMIOSITE (PM), DERMATOMIOSITE (DM) 
Epidemiologia 
 Prevalência 5-8/milhão de pessoas. 
 Mais comum em mulheres que em homens (2:1). 
 Dois picos etários: 5-15 anos e 30-50 (50-60) anos. 
Imunopatogenia e quadro clínico 
 HLA B8 e HLA DR3 com forte associação. 
Miopatia Polimioste Dermatomiosite 
Imunopatogenia 
Ataque direto das fibras musculares esqueléticas por 
LTCD8. 
Depósito de MAC e imunocomplexos na microvasculatura 
perifascicular = isquemia fibras musculares. 
Anatomopatológico 
Infiltrado linfocítico + monomorfonuclear 
Entre as fibras musculares. Perivascular. 
Necrose, fagocitose, atrofia e regeneração muscular. 
Quadro clínico 
Muscular 
 Fraqueza muscular proximal simétrica. 
o AVD prejudicadas: pentear o cabelo, vestir-se, levantar a partir da posição sentada. 
o Com a evolução da doença, há alteração da marcha e restrição ao leito. 
 Não há (geralmente) comprometimento da musculatura da face e ocular extrínseca (dx diferencial de Miastenia 
gravis). 
 Disfagia. 
 Incoordenação na deglutição (predispõe à broncoaspiração). 
 Dispneia. 
Dermatológico AUSENTE 
Heliótropo (eritema periocular e edema palpebral). 
Pápulas de Gottron (lesões papulares avermelhadas nas artic. 
MCF + IFP). 
Rash cutâneo facial (diferente do LES, acomete queixo, região 
nasolabial) e região anterior de tronco (em V). 
Hemorragia de cutículas. 
“Mãos de mecânico” (espessamento da pele). 
Outros 
Pulmonar: pneumopatia intersticial (dispneia + tosse seca + crepitação; 10%; semelhante à SARA; altos títulos de anti-Jo-
1, ac anti tRNA), além de risco de pneumonias por broncoaspiração/bacteriana. 
Cardíaco: arritmias (bloqueios) e ICC secundária à miocardite (geralmente assintom). 
Articular: presença de artralgia e artrite (simétrica e mais comum em mãos, similar à AR). 
Síndromes especiais 
 DM/PM associadas à malignidade (realizar screening com EF + pesquisa de sangramento oculto, exame ginecológico e de mamas, ecografia, PSA). 
 Síndromes de sobreposição 
o Doença mista do tecido conjuntivo 
 PM + LES + Esclerodermia 
 Caracterizada por altos títulos de anti-RNP (anticorpo antinuclear). 
o DM + esclerodermia 
 Altos títulos de anti-PM/Scl (antinucleolar). 
Laboratório 
 Autoanticorpos 
o FAN (anticorpos antinucleares): 
 Positivo em 80% dos casos; inespecífico. 
 Geralmente em baixos títulos. 
 Títulos elevados e/ou anti-RNP = suspeita de síndrome de sobreposição. 
o Anti-Jo-1 (anti-sintetase): 
 Preditor de recidiva da doença. 
 Caso negativo, pode indicar quadro autolimitado. 
 Enzimas 
o Creatinoquinase (CPK) 
 Elevação de até 10 vezes na DM e até 50 vezes na PM. 
 Elevação relacionada à atividade da doença e utilizada para avaliar a eficácia terapêutica. 
 Fração CK-MB pode estar elevada. 
 CPK DLN no paciente com clínica de PM (dx diferencial): 
 DM. 
 Síndrome de sobreposição. 
 Malignidade. 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
30 MIOPATIAS INFLAMATÓRIAS IDIOPÁTICAS 
 PM na infância. 
 PM crônica com atrofia muscular importante (não há massa muscular remanescente para elevação da CPK). 
o Outras. 
 LDH, aldolase, TGO/TGP. 
 Eletromiografia (EMG) 
o Em repouso: fibrilação e ondas positivas (sinal de irritação muscular; normal = ausência de atividade, exceto na placa motora). 
o Em atividade: ondas polifásicas, de baixa amplitude, de curta duração (normal = ondas trifásicas). 
 Biópsia muscular (Padrão OURO para o diagnóstico) 
o Coleta da musculatura proximal acometida. 
o Se guiado por RM, coleta em áreas perinecróticas. 
Polimiosite Dermatomiosite 
Necrose tecidual + áreas de degeneração/regeneração + infiltrado mononuclear. 
Infiltrado inflamatório intramuscular 
(LTCD8; semelhante à doença do enxerto 
versus o hospedeiro). 
Deposição vascular do MAC; infiltrado 
inflamatório perivascular, inter e 
perifascicular; atrofia muscular 
perifascicular (isquemia). 
Em biópsia de pele: atrofia da epiderme, 
vacuolização das células epidérmicas e 
infiltrados perivasculares. 
Critérios diagnósticos (positivo com 3 ou mais) 
1. Redução proximal simétrica da força muscular; com evolução de semanas a meses; com ou sem disfagia; com ou sem 
comprometimento da musculatura respiratória. 
2. Biópsia positiva. 
3. Elevação das enzimas musculares. 
4. EMG positiva com padrão miopático. 
5. Manifestações dermatológicas (heliótropo, pápulas