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Hiperparatireoidismo

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aqueles com HPT primário assintomático, algumas orientações para indicar 
cirurgia são seguidas.
HIPERPARATIREOIDISMO
Bilezikian et al. 
JCEM 
February 2009
➢Hiperparatireoidismo primário esporádico 
!
✓ HPT primário assintomático sem tratamento cirúrgico
HIPERPARATIREOIDISMO
Bilezikian et al. JCEM. February 2009
HIPERPARATIREOIDISMO
➢ Hiperparatireoidismo primário esporádico 
!
✓ Cirurgia 
!
▪ Paratireoidectomia minimamente invasiva é a abordagem preferida da maioria dos 
especialistas. 
!
▪ Paratireoidectomia convencional: 
!
❑ Subtotal – retiram-se 3 das gls e metade daquela com aspecto mais normal 
!
❑ Total – retiram-se as 4 gls com ou sem autoimplante de fragmento da gl com melhor aspecto 
na musculatura do esternocleidomastoideo ou do antebraço !
▪ Hiperplasia das paratiróides: paratireoidectomia subtotal com remoção de 3,5 
glândulas ou paratireoidectomia total com imediata autotransplante de paratiróide 
em tecido do antebraço.
HIPERPARATIREOIDISMO
➢ Hiperparatireoidismo primário esporádico 
!
✓ Cirurgia 
!
▪ Imagens não-invasiva das paratireoides. 
!
o Tecnécio-99m (Tc-99m) sestamibi (com ou sem SPECT) 
o Ultra-som (US) 
o Tomografia computadorizada (TC) 
o Ressonância magnética (MRI). 
!
▪ Localização invasiva com arteriografia e amostragem venosa 
seletiva para PTH estão disponíveis quando estudos não-invasivos 
não foram bem sucedidos.
➢Hiperparatireoidismo primário esporádico 
!
✓ Cirurgia
HIPERPARATIREOIDISMO
John P. Bilezikian, 2008
➢Hiperparatireoidismo primário esporádico 
!
✓ Cirurgia
HIPERPARATIREOIDISMO
➢Hiperparatireoidismo primário esporádico 
!
✓ Cirurgia
HIPERPARATIREOIDISMO
HIPERPARATIREOIDISMO
➢ Hiperparatireoidismo primário esporádico 
!
✓ Abordagem não-cirúrgica para HPT primário 
!
▪ Os pacientes devem ser encorajados a manter uma ingestão normal de cálcio. 
!
▪ Estrógeno/raloxifeno. 
!
▪ Bifosfonatos: alendronato (aumentar a densidade mineral óssea). 
 
▪ Calcimiméticos (Cinacalcet): altera a função da membrana plasmática celular 
do receptor cálcio- sensível . 
!
!
!




HIPERPARATIREOIDISMO
HIPERPARATIREOIDISMO
➢ Hiperparatireoidismo secundário 
!
✓ A doença renal crônica (DRC) é quase sempre associada a distúrbios do 
metabolismo de cálcio e fosfato. 
!
!
✓ Seqüência de eventos no início de insuficiência renal 
!
▪ Hiperfosfatemia (↓ FG ) → ↑ PTH e ↑ FGF3 
▪ Hipocalcemia (↓ ingesta oral, ↓ absorção intestinal, ↓ expressão CaSR, ↑ 
resistência PTH) 
▪ Inibição da síntese de calcitriol (↑ P, acidose metabólica, ↓ calcidiol plasma ↓ 
absorção do complexo calcidiol-PAD, ↑ resistência PTH, ↑ FGF3)
HIPERPARATIREOIDISMO
➢ Hiperparatireoidismo secundário 
!
✓ Mecanismos envolvidos na indução de 
HPT 2° 
!
▪ Um aumento na síntese e secreção PTH 
!
▪ Um aumento da glândula paratireóide 
(proliferação celular). 
!
▪ Os principais fatores envolvidos no 
controle de ambas são calcitriol, cálcio e 
fosfato.
HIPERPARATIREOIDISMO
➢ Hiperparatireoidismo secundário 
!
✓ Manifestações clínicas 
!
▪ Maioria permanece clinicamente com doença silenciosa. 
!
▪ Osteíte fibrosa grave e às conseqüências de um elevado produto Ca x P. 
!
▪ Dor osteo-articulares 
!
▪ Miopatia proximal grave 
!
▪ Fraturas: < risco em concentração PTH " intacto " em torno de 300 pg / mL. 
!
▪ As fraturas podem ocorrer nos chamados "tumores marrons", que ocorrem por 
razões ainda desconhecidas em alguns pacientes com HPT 2° urêmico.
HIPERPARATIREOIDISMO
➢ Hiperparatireoidismo secundário 
!
✓ Manifestações clínicas 
!
▪ Ruptura da patela ou avulsão de tendões podem ser vistas em casos 
avançados. 
!
▪ Prurido urêmico é mais freqüentemente associado a um elevado produto Ca x 
P 
!
▪ Síndrome do olho vermelho: deposição de cálcio na conjuntiva. 
!
▪ Síndrome de "Calcifilaxia“: calcificação vascular e cutâneo em pacientes 
urêmicos e com HPT 2°. É caracterizada por uma rápida necrose progressiva 
da pele envolvendo nádegas e as pernas, em especial as coxas. Pode produzir 
gangrena e pode ser fatal.
HIPERPARATIREOIDISMO
➢ Hiperparatireoidismo 
secundário 
!
✓ Diagnóstico 
!
▪ Em estágios avançados de HPT 
2°, lesões t ípicas incluem 
defeitos de reabsorção sobre as 
superfícies externas e internas 
do osso cortical, particularmente 
sobre a reabsorção da superfície 
subperiosteal.
HIPERPARATIREOIDISMO
➢ Hiperparatireoidismo secundário 
!
✓ Diagnóstico 
!
▪ Calcificação dos tecidos moles em 
pacientes com DRC: calcificações 
vasculares da íntima(aorta e artérias 
ilíacas), bem como calcificação focal ou 
difusa da média (tipo Mönckeberg) das 
artérias musculares periféricas. 
!
▪ Depósitos de cálcio também pode ser 
visto em tecido periarticular ou bursas 
e pode apresentar-se com características 
tumoral-like.
HIPERPARATIREOIDISMO
➢ Hiperparatireoidismo secundário 
!
✓ Tratamento 
!
▪ O tratamento clínico deve levar em conta a bioquímica, os achados de raios-x e 
as dimensões das maiores glândulas paratiróides, avaliadas por US. 
!
▪ Uma glândula de diâmetro de 5-10 mm ou mais é considerada por alguns 
grupos como sendo indicativos de crescimento autônomo que geralmente é 
resistente a tratamento clínico. 
!
▪ Opções de tratamentos clínicos: 
o restrição da ingestão de fosfato 
o administração de suplementos de cálcio 
o administração de ligantes de fosfato 
o derivados de vitamina D 
o Calcimiméticos. (diminue PTH plasmático e produto Ca x P)
HIPERPARATIREOIDISMO
➢ Hiperparatireoidismo secundário 
!
✓ Tratamento 
!
▪ Diálise: controle da hiperfosfatemia, a adaptação da concentração de cálcio do 
dialisato para as necessidades da cada paciente para reduzir a ocorrência de 
hipercalcemia, a prevenção de acidose metabólica e a remoção das toxinas 
urêmicas. 
!
▪ A injeção local de etanol tem sido proposto como uma alternativa terapêutica 
em pacientes que se tornam resistentes ao tratamento clínico. 
!
▪ A correção cirúrgica continua a ser a terapêutica das formas mais graves de 
HPT 2° que não podem ser controladas por tratamento clínico 
(paratireoidectomia subtotal ou total com autotransplante imediato).
HIPERPARATIREOIDISMO
➢ Hiperparatireoidismo terciário 
!
✓ Representa a autonomia da função do tecido da paratireóide que se desenvolve a 
partir de um HPT 2° de longa data. 
!
✓ Isto pode ocorrer com a expansão de áreas nodulares monoclonais da glândula 
paratireóide. Esta, por sua vez, pode estar associado com diminuição VDR e 
diminuição da expressão do CASR o que pode levar a um aumento da secreção de 
PTH. 
!
✓ A circunstância mais comum em que isso ocorre está na IRC em deficiência de 1,25 
(OH) 2D3, hiperfosfatemia e hipocalcemia o que leva a estimulação crônica das 
glândulas paratireóides. 
!
✓ Em pacientes sintomáticos, o tratamento cirúrgico, ou seja, retirada de cerca de 5/8 
da paratireóide ou paratireoidectomia total com autoimplante de fragmentos de 
tecido de paratiróide no músculo do antebraço, é indicado. 
 

OBRIGADA!