Asfixia Perinatal E Consequências

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ASFIXIA PERINATAL E 

CONSEQUÊNCIAS
Prof. Fernando Lamy Filho
Mortalidade 
Infantil no Brasil
Taxa de 
Mortalidade 
Infantil (por 
mil nv). 
Brasil e 
regiões, 1990 
a 2011*
TMI 2011: 
15,3* óbitos 
infantis por mil nv 
!
Meta ODM: 
15,7 óbitos infantis 
por mil nv 
!
Queda (1990 – 
2011*) = 67,5%
META
Fonte: CGIAE/SVS/MS 
* 2011, projeção feita em base ao período de 2000 a 2010.
Mortalidade 
Infantil no Brasil
Taxa de 
Mortalidade 
Infantil (por 
mil nv), 
segundo 
componentes. 
Brasil, 1990 a 
2011
Variação (%) da taxa 
de mortalidade entre 
1990 e 2011: 
Infantil -67
,5 
Neo-
Precoce -54,1 
Neo-
Tardia -52,8 
Pós-
Neonatal -80,8
Fonte: CGIAE/SVS/MS
Mortalidade Infantil 
no Brasil
Distribuição 
proporcional 
(%) de óbitos 
infantis, 
segundo 
classificação 
de 
evitabilidade. 
Brasil, 1996 a 
2011
“ Observa-se 
manutenção do 
percentual de 
óbitos evitáveis – 
em torno a 70%”
Fonte: CGIAE/SVS/MS 
Classificação Brasileira de evitabilidade. Malta e cols.
Mortalidade Infantil 
no Brasil
2000 2011
1 Prematuridade Malformações 
congênitas
1
2 Infecções da criança Prematuridade 2
3 Malformações 
congênitas
Infecções perinatais 3
4 Infecções perinatais Asfixia/hipóxia 4
5 Asfixia/hipóxia Fatores maternos 5
6 Fatores maternos Infecções da criança 6
7 Causas externas na 
criança
Causas externas na 
criança
7
8 Desnutrição e anemias nutricionais
Transtornos CV 
originados no período 
perinatal
8
9
Transtornos CV 
originados no período 
perinatal
Desnutrição e anemias 
nutricionais 9
10 Afecções respiratórias perinatais
Afecções respiratórias 
perinatais 10
Ranking das 
causas de 
mortalidade 
infantil. 
Brasil, 2000 e 
2011
ASFIXIA 
PERINATAL
5 milhões de 
óbitos neonatais/ano 
(OMS,1995) (1 milhão/ano)
19%
ASFIXIA 
PERINATAL
78.000 
óbitos neonatais/ano 
(1997)
(7.800/ano)10%
(22,2%)
ASFIXIA PERINATAL
Asfixia Perinatal
obito
Ao nascer
Primeiros movimentos respiratórios
O LÍQUIDO PULMONAR fetal é reabsorvido
Os ALVÉOLOS expandem-se
Aumenta o FLUXO SANGÜÍNEO para os pulmões
As ARTERÍOLAS PULMONARES dilatam-se
O CANAL ARTERIAL fecha-se
ELEMENTOS DE ADPTAÇÃO Á VIDA EXTRAUTERINA
Os pulmões e a circulação
Nascimento Líquido 
Pulmonar Fetal
1o 2o 3o
As arteríolas dilatam e o 
fluxo sangüíneo aumenta
Movimentos Respiratórios
Fluxo sangüíneo pulmonar aumenta
Ducto Arterioso 
fechado
Aorta 
Tronco 
Pulmonar 
FISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA PERINATAL
Fluxo sangüíneo diminuído 
nos pulmões fetais
Arteríolas
Ducto Arterioso
Tronco 
Pulmonar
Aorta
Constrição Arteriolar 
(vasos sangüíneos)
FISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA PERINATAL
ASFIXIA
Hipoxemia Acidose
Arteríolas pulmonares permanecem constritas 
Canal Arterial permanece aberto
Persiste o padrão 
da Circulação Fetal
FISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA 
PERINATAL
Apnéia Primária X Secundária
Movimentos 
Respiratórios Rápidos
Apnéia 
Primária Apnéia Secundária
Gaspings
PARTO PARTO
FISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA 
PERINATAL
DESCOLAMENTO DE PLACENTA
Fonte: Clinica Mayo
Fonte: Clinica Mayo
OLIGOHIDRÂMNIO
(Prolapso de cordão?)
PROLAPSO DE CORDÃO
Impossibilidade de distinção 
entre APNÉIA PRIMÁRIA e 
SECUNDÁRIA
Atraso na intervenção 
proporciona demora na 
resposta e lesão 
neurológica
APNÉIA ao nascer
Considerar como APNÉIA SECUNDÁRIA 
Iniciar reanimação imediatamente
FISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA PERINATAL
Quanto maior a 
demora para iniciar a 
reanimação, maior 
sua dificuldade, e 
mais elevado o risco 
de lesão cerebral.
1 em cada 10 RN necessita de assistência 
para iniciar a respiração ao nascimento
ASFIXIA
1 em cada 100 RN necessita de 
intubação traqueal e/ou massagem cardíaca
 1 em cada 1.000 RN necessita de IOT, MC e 
MEDICAÇÕES, desde que a ventilação com balão e 
máscara seja realizada corretamente
Asfixia Perinatal
❑ Respiratória 
❑ Renal 
❑ Esplâncnica 
❑ Encefalopatia hipóxico-isquêmica 
❑ Cardíaca e vascular 
❑ Endócrina 
Conseqüências
Asfixia Perinatal
 Os efeitos pulmonares incluem redução da síntese de surfactante, 
hemorragia pulmonar e Síndrome da Hipertensão Pulmonar Persistente 
!
Fisiopatologia: 
Conseqüências
❑ Aparelho Respiratório
Pulmão fetal Asfixia
Ereção capilar sem vasodilatação
Circulação fetal mantida
Asfixia Perinatal
 Síndrome da Hipertensão Pulmonar Persistente 
(HDC/hipoplasia pulmonar/asfixia)
Conseqüências
❑ Aparelho Respiratório
NO
Ventilação 
Mecânica 
+ 
NO
Tratamento: 
Asfixia Perinatal
Síndrome da Hipertensão Pulmonar Persistente !
Produção de NO endógeno
inibição
1! 2!
Inibidores !
das PDEs
PDEs!
5,1,3,4
Terapêuticas medicamentosas para a SHPP
Inibidores das PDEs
▪ Sildenafil – Inibidor da PDE5. Seguro na terapia adjunta ao NO. 
 – Inferior ao NO na vel. de ação/efeitos exclusivos na 
 vasculatura pulm. e ajuste de dose (opção secundária)
▪ Milrinone - – Inibidor da PDE3. inotrópico (+) / vasodilat. periférica/ 
 diminui a pós-carga deVE/ diminui resist. Vasc. Pulm. 
 – Poucas evidências na literatura.
▪ Dipiridamol – Inibidor da PDE5. Sem evidências em humanos. 
▪ Zaprinast – Inibidor da PDE1. Sem evidências em humanos. 
 
Análogos das Prostaglandinas
 Iloprost 
(similar da PGI2. Menos 
problemas que a 
prostaciclina). Poucos 
trabalhos em RN 
!
 
Prostaciclina EV 
Estimula a prod. de cAMP. 
Possibilidade de hipotensão 
sistêmica.
Prostaciclina Inalat. 
Irritação de mucosa e probl. 
nos circuitos.
Prostaglandina 2 
Poucos trabalhos em RN
Asfixia Perinatal
Conseqüências
❑ Necrose tubular aguda !
❑ retenção de líquidos 
❑ aumento do edema cerebral 
❑ retenção nitrogenada 
(uréia e creatinina elevadas) !
tratamento 
❑ restrição de líquidos (2/3 da NHD) 
❑ diuréticos de alça (furosemida) 
❑ diálise peritonial !!!!!
Renais
❑ Secreção Inapropriada do HAD 
 
❑ oligúria !
❑ queda do Htc / Ptn sérica (dilucional) !
❑ excreção fracionada de sódio alterada !
 EFNa = Na urinário/Na sérico X 100!
 ! Uréia urinária/uréia sérica
Diagnóstico diferencial de oligúria no 
RN asfixiado
Peso DU EFNa EAS
Necrose Tubular 
Aguda ↑ ↓ >2,5 Alterado
 SIHAD ↑ ↑ <2,5 Normal
Desidratação ↓ ↑ <2,5 Normal
Asfixia Perinatal
Conseqüências
❑ Esplâncnica 
!
❑ Enterocolite Necrosante !
❑ prematuros com dieta 
❑ sepse associada 
❑ alta letalidade (grau III de Bell) 
❑ tratamento 
❑ dieta zero 
❑ Nutrição Parenteral Total 
❑ cirurgia (perfuração) 
❑ antibióticos
Asfixia Perinatal
Conseqüências
❑ Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica
Fisiopatologia
EHI
Isquemia
Radicais livres
 Autorregulação 
cérebro-vascular 
prejudicada
Aminoácidos 
excitatórios 
(glutamato)+ +
Hipoxemia
Fisiopatologia
Lesão de reperfusão
Diagnóstico
 Sinais Inespecíficos. Suspeita se confirma com dados da 
 história obstétrica e do parto. Distúrbios metabólicos, 
 disgenesias cerebrais e infecção podem gerar 
 quadros similares.
Clínico
Diagnóstico
Classificação (Volpe, 1999) – 
valor prognóstico
EHI leve – alerta intenso, tremores, hiperreflexia 
 Risco de seqüela de longo prazo baixo 
 < 24h de duração 
!
EHI moderada – letargia, estupor, hipotonia e 
 hiporreflexia . Pode haver convulsão 
 Risco de seqüela de longo prazo de 20-40% 
EHI grave – coma, convulsão, disfunções autonômicas e de tronco cerebral. 
Pressão intracraniana elevada – mau prognóstico.Sempre associada a seqüelas 
de longo prazo
Ideal ! entre 2º e 4º dias 
Fonte: Hill &Volpe, in Neonatologia, fisiopatologia e tratamento do recém-nascido, !
Avery, Fletcher e Mcdonald Medsi, 1999
Diagnóstico por Imagem 
4 dias 
Atenuação diminuída ! 
(necrose + edema)
4 meses 
Encefalomalácia 
multicística + atrofia
Diagnóstico
Exames
Eletroencefalograma 
Padrão descontínuo com supressão da voltagem e 
manifestações repentinas, rápidas, de atividade aguda e 
ondas lentas. 
!
!
 
 
!
 
Mau prognóstico
Patologia
Tipos de lesões
• Necrose neuronal seletiva 
(córtex; tálamo; cerebelo; corno anterior 
da medula)
• Lesão cerebral parassagital 
(junção das artérias cerebrais ! hipotensão)
• Estado marmóreo dos gânglios basais e do tálamo 
(necrose neuronal e da glia ! aspecto de mármore)
• Necrose cerebral focal e multifocal 
(infarto multifocal anterior)
• Leucomalácia periventricular 
(zonas arteriais terminais na subs. Branca)
Tratamento
o ventilação e perfusão 
 adequadas; !
o manutenção da pressão 
 arterial; !
o manutenção da normoglicemia; !
o controle de convulsões !
o correção de hipoxemia e 
 hipercapnia !
o prevenção da lesão secundária
 
Objetivos:
o ventilação mecânica 
!
o uso de aminas vasoativas; !
!!
o infusão adequada de glicose !
o uso de anticonvulsivantes !
o uso do óxido nítrico/ECMO !
o uso de hipotermia 
(corporal ou cefálica) 
Estratégias:
Tratamento
Tipos corporal ou cefálica !
Temperatura alvo 32 –34°C !
Início até 6h após o agravo !
Período 72h !
Critérios de inclusão acidose severa 
 Apgar do 10ºmin < 5 
 necessidade de 
 ventilação mecânica 
 EHI moderada/grave 
 (SARNAT)
Hipotermia
Tratamento
Hipotermia
 NEUROPROTEÇÃO!
Síndrome hipóxico-isquêmica- HIPOTERMIA !
Os mecanismos!
 -Redução no metabolismo energético cerebral,!
 -Supressão da morte celular programada, !
 -Supressão da acumulação de citotoxinas pós-isquêmica (por 
exemplo,radicais livres de oxigênio e óxido nítrico), !
 -Preservação de antioxidantes endógenos, proteção contra a peroxidação 
lipídica e !
 -Redução da acidose intracelular.
controle hipotermia
Fonte: Paulo 
Margotto
controle hipotermia
Asfixia Perinatal
Conseqüências
❑ Cardíaca e Vascular !!
❑ Lesões isquêmicas do miocárdio !!
❑ alterações enzimáticas (CPK e CPK-mb) !!
❑ alterações eletrocardiográficas (alterações de repolarização) !!
❑ insuficiência cardíaca (miocardiopatia dilatada) 
Asfixia Perinatal
Conseqüências
❑ Cardíaca e Vascular
❑ Hipotensão arterial e perfusão diminuída 
 !
❑ choque cardiogênico !!
❑ hipoxemia tecidual !!
❑ acidose metabólica 
Asfixia Perinatal
Conseqüências
❑ Cardíaca e Vascular
❑ Tratamento 
 
❑ digitalização (se necessário) !
❑ aminas vasoativas (dopamina; dobutamina) !
❑ oxigenioterapia
Asfixia Perinatal
Conseqüências
Hematológicas: 
Coagulação intravascular disseminada que ocorre por lesão do 
endotélio vascular, diminuição da produção de fatores da coagulação por 
acometimento hepático e por plaquetopenia decorrente de isquemia 
da medula óssea. 
!
!
Metabólicas: 
•Hiperglicemia devida à descarga adrenérgica ou hipoglicemia por depleção 
das reservas de glicogênio durante o processo de asfixia com glicólise anaeróbia. !
•Hipocalcemia: Provavelmente decorrente do aumento da carga de fosfato endógeno 
secundário à lesão celular hipóxica.