treino aerobio

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Nutrição no Esporte
Número 14
Novembro/Dezembro - 1997
Ronald L. Terjung PhD.
Professor, Departamento de Fisiologia
Universidade Estadual de Nova Yorque - Centro de Ciências da Saúde de Syracuse.
Syracuse, New York
Membro do GSSI Conselho Revisor em Medicina Esportiva.
ADAPTAÇÕES MUSCULARES 
AO TREINAMENTO AERÓBIO
SPORTS SCIENCE EXCHANGE
PONTOS CHAVES
1) O músculo, quando adaptado ao treinamento aeróbio utiliza melhor a reserva energética. Um aumento na captação de oxigênio do sangue e
alterações no metabolismo energético, contribuem para a melhoria do desempenho nos treinamentos. O desempenho, logicamente, é melhorado
também pelo aumento do débito cardíaco e outras alterações que não estão correlacionadas bioquimicamente.
2) As adaptações musculares são induzidas especificamente nos grupos musculares exercitados. Essas adaptações são mantidas quando a atividade
é contínua, porém quando tal fato não ocorre ela é desativada. Tanto a intensidade como a duração são fatores determinantes nas adaptações
musculares.
3) Por outro lado, a adaptação do músculo ao exercício é um fator importante na melhoria do desempenho em esportes competitivos, essas
adaptações são salutares também para grupos populacionais que fazem atividade física sem o intuito de competir. 
INTRODUÇÃO
A habilidade de desenvolver determinadas atividades como correr ou pedalar, necessita da produção de energia pelos músculos estimulados,
ou seja, aumento na degradação do ATP (adenosina trifosfato) e a resíntese do mesmo. Se a demanda não é atingida ocorre a fadiga muscular. 
Em qualquer atividade física que ocorre em tempo superior a alguns minutos, a energia é fornecida pelo sistema aeróbio, ou seja, utiliza o
oxigênio para degradar moléculas de carboidratos e ácidos graxos. A mitocôndria e as fibras musculares respondem às informações químicas, que
são fornecidas durante a contração muscular e a utiliza na resíntese do ATP, ou seja, na fosforilação do ADP. Esse processo necessita da liberação
de oxigênio para ativar as fibras musculares e também da disponibilidade de nutrientes (carboidratos e ácidos graxos) para manterem o consumo
do oxigênio. Esses combustíveis devem estar presentes em quantidades adequadas no organismo. O oxigênio é captado pelo músculo através do
fluxo sanguíneo, e se difunde dos capilares para a mitocôndria das fibras musculares. A produção de energia pode ser interrompida se ocorrer uma
diminuição no fornecimento de combustível ou então se ocorrer diminuição nas reações de oxi-redução a nível celular. Os exercícios de
resistência provocam adaptações musculares que controlam o fornecimento de energia. As adaptações que ocorrem com o treinamento promovem
alterações no metabolismo muscular, adaptando-o para aumentar a velocidade das trocas entre os capilares e as células, e consequentemente uma
melhoria no desempenho físico.
ESTRUTURA MUSCULAR
Tipos de fibras musculares
O músculo esquelético de um adulto, segundo Saltin e Gollnik (1983), é formado por quantidades iguais de fibras de contração lenta (Tipo I)
e de contração rápida (Tipo II). As fibras de contração lenta apresentam um maior fluxo sanguíneo, uma maior densidade capilar e também um
maior número de mitocôndrias. Este tipo de fibra é bastante resistente à fadiga, desde que o fluxo sanguíneo seja mantido. As fibras de contração
rápida são subdivididas em dois grupos: o Tipo IIa, que apresenta um elevado fluxo sanguíneo, assim como alta densidade capilar e maior número
de mitocôndrias, também as fibras do Tipo IIa têm um metabolismo oxidativo elevado e são resistentes à fadiga. 
As fibras do Tipo IIb entram em fadiga rapidamente quando são requisitadas para a contração muscular. O organismo adapta-se ao aumento de
intensidade de exercício (de suave para moderado a intenso) pela utilização de maior número de fibras em geral na seguinte ordem: Tipo I, 
Tipo IIa e Tipo IIb. Sabendo-se as características dos tipos de fibra, é fácil entender porque o desempenho atlético pode ser facilmente prolongado
de intensidade submáxima e de curta duração até aquele de alta intensidade. Sabe-se que as adaptações das fibras musculares induzidas pelo
treinamento não promovem alterações significativas entre as fibras de contração lenta (Tipo I) e contração rápida (Tipo II). O elevado número de
fibras de contração lenta (70% a 90%) que observa-se em atletas de resistência de alto nível provavelmente é genético e não devido ao
treinamento (Fink et al, 1977).
Mitocôndria
Uma adaptação básica que ocorre bioquimicamente e que é induzida pelo treinamento reside no aumento do número de mitocôndrias nas
fibras dos músculos (Holloszy, 1967). O aumento significativo na quantidade de mitocôndrias aumenta também a capacidade para produção de
energia aeróbia e consequentemente os carboidratos e gorduras são mais facilmente oxidados; este fato é observado tanto nas fibras de contração
lenta como naquelas de contração rápida que se adaptam melhor ao programa de treinamento.
Porém, como já foi previamente demonstrado,
o aumento no teor enzimático não é utilizado
devido ao fato da quantidade de mitocôndrias já
ser excessivo, mesmo para músculos não
treinados (Gollnik e Saltin, 1982). 
Não existem evidências científicas que o
aumento mitocondrial promove uma melhoria
no potencial aeróbio do músculo e
consequentemente um fornecimento maior de
ATP (Robinson et al, 1994). Porém, pode-se
dizer que o aumento mitocondrial leva as fibras
a utilizarem maior quantidade de ácidos graxos
para produção de energia e menos glicogênio,
fato este que melhora o desempenho físico
(veja abaixo).
Capilaridade muscular
O exercício aumenta a capilaridade das
fibras musculares, portanto, quando estas estão
em atividade o fluxo sanguíneo aumenta. 
O aumento da capilaridade ocorre mais
facilmente nas fibras de baixa capacidade
oxidativa (Tipo IIb), que apresentam
normalmente uma baixa densidade capilar. 
O desenvolvimento de novos capilares, porém,
pode ocorrer em todos os tipos de fibras (Saltin
e Gollnick, 1983; Yang et al, 1994).
O aumento da capilaridade ao redor de cada
fibra aumenta a captação de oxigênio devido ao
aumento da capacidade de difusão desse
elemento, encurtando a distância necessária
para que o oxigênio se difunda no músculo e/ou
pelo aumento do tempo para que o processo
ocorra (ou seja, as células vermelhas do sangue
ficam mais tempo nos capilares). Este aumento
da capilarisação contribui para melhorar a
oxigenação como já foi observado com animais
de laboratório submetidos a treinamento
(Bebout et al, 1993; Yang et al, 1994) e em
seres humanos (Saltin et al, 1976) e como
consequência promove um aumento na
captação de oxigênio como se observa em
indivíduos treinados para provas de resistência.
Fluxo sanguíneo
O fluxo sanguíneo no músculo esquelético
é bastante elevado; ele é tão alto que o débito
cardíaco não consegue perfundir todos os
capilares da massa muscular quando esta está
em atividade máxima (Aderson e Saltin,
1985). Devido a este fato, quando o indivíduo
está se exercitando intensamente e requisitando
um consumo máximo de oxigênio, o débito
cardíaco somente atinge parte das exigências,
portanto, as necessidades não são atendidas.
Não existe nenhum trabalho que tenha demons-
trado que o fluxo sanguíneo possa atingir seu
pico máximo aumentando o treinamento em
resistência (Mackie e Terjung, 1983; Sexton e
Laughlin, 1994), porém os valores adaptativos
podem promover um aumento além do previsto.
Parece que ocorrem modificações e adaptações
durante o treinamento, envolvendo uma melhor
utilização do fluxo sanguíneo nos músculos e
também ocorre um aumento na troca de nutrien-
tes entre os capilares e as fibras. Este fato tem
um papel importante no controle arterial vaso-
motor no suprimento e na resistência dos vasos 
(Delp et al, 1993; Segal, 1994) e também no
aumento da capacidade de trocas entre os vasos
que circundam as fibras musculares.METABOLISMO
O aumento das mitocôndrias que ocorre
nos músculos treinados, apresentam uma série
de efeitos metabólicos que melhoram o
desempenho em exercícios prolongados.
Primeiramente ele é responsável pelo aumento
na utilização de ácidos graxos como fonte de
energia após o exercício, mesmo quando os
níveis desses ácidos graxos no sangue estão
baixos (Mole et al, 1971). Também o aumento
mitocondrial nas fibras musculares alteram os
sinais bioquímicos que controlam o
metabolismo durante uma atividade sub-
máxima (Dudley et al, 1987). De fato, quando
comparamos com indivíduos não treinados, os
sinais das fibras musculares treinadas que
podem acelerar o metabolismo durante o
exercício estão atenuados, portanto, reduzindo a
utilização de carboidratos e provavelmente
contribuindo para uma economia de glicogênio
muscular que é observado em pessoas treinadas
(Karlsson et al, 1972). Essas adaptações
metabólicas do músculo favorecem o
desempenho de indivíduos treinados para
provas de resistência (Holloszy e Boot, 1976;
Holloszy e Coyle, 1984).
ESTÍMULO DO TREINAMENTO
Duração e intensidade do exercício
Até o presente não é conhecido nenhum
mecanismo que possa ser responsabilizado
pelas adaptações musculares induzidas pelo
treinamento. Porém, sabe-se que os músculos
são estimulados a se adaptarem ao programa de
treinamento (Holloszy, 1967). Os músculos que
não são requisitados no programa de
treinamento não se adaptam. Assim, o estímulo
adaptativo ocorre somente nas fibras
musculares ativadas e não por um fator
circulante que generalize esse processo. Além
disso, para um determinado programa, o
treinamento deve ser executado por um tempo
suficiente que pode ser de dias ou mesmo
semanas para que as adaptações bioquímicas
musculares ocorram. Por exemplo: a quantidade
mitocondrial do músculo parece atingir um
estado de equilíbrio após aproximadamente 4 a
5 semanas de treinamento (Terjung, 1979).
A magnitude do treinamento aumenta o
conteúdo mitocondrial que é também
influenciado pela duração da série. Como pode-
se observar na figura 2, as séries prolongadas
promovem um grande aumento no conteúdo
mitocondrial. Porém, a influência do tempo de
duração da série não é linear (Dudley et al,
1982); quando o tempo de duração de cada
série aumenta, o tempo adicional parece ter
pouca importância no aumento do conteúdo
mitocondrial. Por outro lado, a intensidade do
exercício interage com a duração da série e os
minutos iniciais tornam-se mais efetivos em
adaptar o músculo. Observa-se na figura 2 que
o pico de adaptação no conteúdo mitocondrial
parece ser mais rápido quando a intensidade de
sessão é maior. Os benefícios das sessões de
longa duração em melhorar o desempenho
estão relacionadas com as adaptações
cardiovasculares, balanço hídrico,
disponibilidade de substratos ou outros fatores
que não estão diretamente relacionados com as
adaptações específicas a nível de músculo.
Pelo menos, parte dos efeitos benéficos do
aumento da intensidade do treinamento para
induzir as adaptações musculares podem ser
atribuídos à intensidade de solicitação das
fibras musculares (Dudley et al, 1982). Este
fato está representado na figura 3. Uma vez
que o pico de desempenho (ou seja,
desenvolvimento de força e/ou potência) é
obtido pelo desenvolvimento do conjunto de
fibras (representado na figura 3 pelas fibras
com alta capacidade oxidativa), o aumento da
potência está calcado na requisição de fibras
musculares adicionais. Este fato pode ser
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a b
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Figura 1. Efeito do tempo de treinamento e inatividade na quantidade de mitocôndrias no músculo
esquelético. Observa-se que com a interrupção (a) por 1 unidade de tempo (i.e. 1 semana) ocorreu uma
diminuição de 50%, e todo o programa de treinamento adaptativo perdeu-se quando a interrupção
prolongou-se por 5 unidades de tempo. Observa-se que após o reinício do treinamento foram necessárias 
4 unidades (4 semanas) (b) para se reestabelecer o que foi perdido em 1 semana. Adaptado de Booth (1977).
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Unidades de Tempo de Treinamento e Inatividade
2 vezes acima do Normal
Retomada doTreino
Treinamento
Sem Treino Inatividade
observado pela marcante adaptação que ocorre
com as fibras de baixo poder oxidativo, que
aumentam para atender a maior demanda devido
ao exercício mais intenso.
Exercício de curta duração
Nem toda a melhoria que ocorre no
desempenho, devido ao treinamento, deve ser
atribuído às adaptações bioquímicas a longo
prazo. Por exemplo, mesmo alguns dias após o
início do programa de treinamento, pode-se
evidenciar uma melhoria no desempenho
muscular e no metabolismo (Caudefau et al,
1994; Green et al, 1992), talvez devido ao fato
deste tipo de treinamento causar, inicialmente,
uma modificação no controle neuromuscular
e/ou cardiovascular, os quais melhoram a
utilização das fibras musculares, metabolismo e
distribuição do fluxo sanguíneo. Este é um dos
exemplos da complexidade das mudanças, e da
variedade na duração do treinamento que é
necessário para que uma determinada adaptação
possa ocorrer, na fase de transição de uma
condição de relativa inatividade, a um estágio de
condicionamento físico ótimo. 
Todas as melhorias que ocorrem no desempenho
físico após o treinamento não podem ser
atribuídas unicamente às adaptações
desenvolvidas pelo músculo. Outras
modificações (neuromuscular, cardiovascular e
endócrinas) podem ser instrumentos que
contribuem para realçar o desempenho após um
treinamento de semanas ou meses.
Inatividade
Assim como todas as adaptações ocorrem
durante o treinamento, estas são gradualmente
perdidas pela inatividade. A extensão e o tempo
em que ocorre a regressão não é conhecido,
parece estar relacionado com os processos
relatados. Por exemplo, na figura 1 cerca de
50% do aumento no conteúdo mitocondrial do
músculo induzido pelo treinamento pode se
perder após 1 semana de interrupção
(Henriksson e Reitman, 1977; Terjung, 1979).
O retorno aos treinos promove a recuperação
nas adaptações; porém o tempo necessário para
que a recuperação ocorra é bem superior a
aquele de inatividade (Booth, 1977).
No exemplo da figura 1 observa-se o período
relativamente longo (identificado como b)
necessário para recuperar o estado de equilíbrio
metabólico provocado pelo hiato de tempo de
inatividade no aumento do conteúdo
mitocondrial.
RESUMO
Enquanto que as adaptações para o
treinamento de resistência são complexas e
multifacetadas, as modificações que ocorrem
nos músculos ativados são fundamentais, e
provavelmente garantem as alterações
metabólicas e funcionais, as quais dão o suporte
para aumentar o desempenho em resistência
observado após o treinamento. A adaptação que
envolve uma remodelação muscular (aumento
no conteúdo mitocondrial e na capilaridade) é
influenciada pela duração e intensidade dos
exercícios e necessita de um longo período até
atingir o estágio ótimo de equilíbrio adaptativo,
e é perdido pela inatividade.
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Figura 2. Influência do tempo de duração da sessão de exercício na adaptacão muscular. Para perspectivas
práticas consideremos o programa a como correspondendo a uma intensidade de 40% do VO2max., b a
50% do VO2max., c a 70% do VO2max., d a 85% do VO2max., e e a 100% do VO2max. 
Adaptado de Dudley et al (1982).
Figura 3. Influência da intensidade de treinamento de cada sessão nas adaptações do conteúdo mitocondrial das
fibras musculares. Quando as sessões de treinamento são mais intensas, as fibras de baixa capacidade oxidativa
(tipo IIb) são requisitadas e adaptam-se melhor ao exercício. Adaptado de Dudley et al (1992).
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Influência da Duração da Série de Treinamento
Influência da duração da Série de Exercícios
Unidades Arbitrárias de Intensidade no Exercício
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Tempo de Corrida Diária (mim/dia)
são programas de treinamento de 
intensidade leve a intensa
Fibras de alta capacidade
Oxidativa
Valor em Destreinados
Valor em Destreinados
Inativo
Destreinado
Inativo
Destreinado
Fibras com baixa capacidade
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REFERÊNCIAS
Andersen, P., and B. Saltin (1985). Maximal perfusion of skeletal muscle in man. J. Physiol., London 366: 233-249.
Bebout, D.E., M.C. Hogan, S.C. Hempleman, and P.D. Wagner (1993). Effects of training and immobilization on VO2 and DO2 in dog
gastrocnemius muscle in situ. J. Appl.Physiol. 74: 1697-1703.
Booth, F.W. (1977). Effects of endurance exercise on cytochrome c turnover in skeletal muscle. Annals N.Y. Acad. Sci. 301: 431-439.
Cadefau, J., H.J. Green, R. Cusso, M. Ball-Burnett, and G.Jamieson (1994). Coupling of muscle phosphorylation potential to glycolysis during work
after short-term training. J. Appl. Physiol. 76: 2586-2593.
Delp, M.D., R.M. McAllister, and M.H. Laughlin (1993). Exercise training alters endothelium-dependent vasoreactivity of rat abdominal aorta.
J. Appl. Physiol. 75: 1354-1363.
Dudley, G.A., W.M. Abraham, and R.L. Terjung (1982). Influence of exercise intensity and duration on biochemical adaptations in skeletal muscle.
J. Appl. Physiol. 53: 844-850.
Dudley, G.A., P.C. Tullson, and R.L. Terjung (1987). Influence of mitochondrial content on the sensitivity of respiratory control. J. Biol. Chem. 
262: 9109-9114.
Fink, W.J., D.L. Costill, and M.L. Pollock (1977). Submaximal and maximal working capacity of elite distance runners. Part II. Muscle Fiber
composition and enzyme activities. Annals N.Y. Acad Sci. 301: 323-327.
Gollnick , P.D., and B. Saltin (1982). Significance of skeletal muscle oxidative enzyme enhancement with endurance training. Clin. Physiol. 2: 1-12.
Green, H.J., R. Helyar, M. Ball-Burnett, N. Kowalchuk, S. Symon, and B. Farrance (1992). Metabolic adaptations to training precede changes in
muscle mitochondrial capacity. J. Appl. Physiol. 72: 484-491.
Henriksson, J., and J.S. Reitman (1977). Time course of changes in human skeletal muscle succinate dehydrogenase and cytochrome oxidase
activities and maximal oxygen uptake with physical activity and inactivity. Acta Physiol. Scand. 99: 91-97.
Holloszy, J.O. (1967). Biochemical adaptations in muscle. Effects of exercise on mitochondrial oxigen uptake and respiratory enzyme activity in
skeletal muscle. J. Biol. Chem. 242: 2278-2282.
Holloszy, J.O., and F.W. Booth (1976). Biochemical adaptations to endurance exercise in muscle. Ann. Rev. Physiol. 38: 273-291.
Holloszy, J.O., and E.F. Coyle (1984). Adaptations of skeletal muscle to endurance exercise and their metabolic consequences. J. Appl. Physiol. 
56: 831-838.
Karlsson, J., L.O. Nordesjo, L. Jorfeldt, and B. Saltin (1972). Muscle lactate, ATP, and CP levels during exercise after physical training in man. 
J. Appl Physiol. 33: 199-203.
Mackie, B.G., and R.L. Terjung (1983). Influence of training on blood flow to different skeletal muscle fiber types. J. Appl. Physiol. 55:1072-1078.
Molé, P.A., L.B. Oscai, and J.O. Holloszy (1971). Adaptation of muscle to exercise. Increase in levels of palmityl Co-a synthetase, carnitine
palmityltransferase, and palmityl Co-a dehydrogenase, and in the capacity to oxidize fatty acids. J. Clin. Invest .50: 2323-2330.
Robinson, D.M., R.W. Ogilvie, P.C. Tullson, and R.L. Terjung (1994). Increased peak oxygen consumption of trained muscle requires increased
electron flux capacity. J. Appl. Physiol. 77: 1941-1952.
Saltin, B., and P.D. Gollnick (1983). Skeletal muscle adaptability: significance for metabolism and performance. In: L.D. Peachey (ed.) Handbook of
Physiology, Sec. 10, Skeletal Muscle. Baltimore, MD: Williams and Wilkins, pp. 555-631.
Saltin, B., K. Nazar, D.L. Costill, E. Stein, E. Jansson, B. Essen, and P.D. Gollnick (1976). The nature of the training response: peripheral and
central adaptations of one-legged exercise. Acta Physiol. Scand. 96: 289-305.
Segal, S.S. (1994). Cell-to-cell communication coordinates blood flow control. Hypertension 23: 1113-1120.
Sexton, W.L., and M.H. Laughlin (1994). Influence of endurance exercise training on distribution of vascular adaptations in rat eskeletal muscle. 
Am. J. Physiol. 266: H483-90.
Terjung, R.L. (1979). The turnover of cytochrome c in different skeletal-muscle fibre types of the rat. Biochem. J. 178: 569-574.
Yang, H.T., R.W. Ogilvie, and R.L. Terjung (1994). Peripheral adaptations in trained aged rats with femoral artery stenosis. Circ. Res. 74: 235-243.
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