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Resumos Patologia Geral Veterinária - UESC

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PATOLOGIA GERAL 
VETERINÁRIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2017 
 
 
INTRODUÇÃO À PATOLOGIA 
 
Divisões da patologia: 
_ Etiologia = causas. 
_ Patogenia = mecanismos. 
_ Anatomia patológica = alterações morfológicas das células, tecidos e órgãos. 
_ Fisiopatologia = alterações funcionais provocadas nos tecidos e órgãos afetados. 
 
Lesão: conjunto de alterações moleculares, morfológicas e/ou funcionais que surgem nas células e tecidos após 
agressões. Possui níveis diferentes: molecular, micro ou macroscópico. 
 
Morte celular: dependendo da causa e do tempo decorrido entre a lesão e a morte do animal, a lesão ainda não 
pode ser vista em níveis macro e microscópico. Quanto mais discreta a lesão mais difícil a sua identificação. 
 
Inflamação: lesão mais complexa que envolve todos os componentes teciduais. 
 
Lesões celulares: 
_ Letais: necrose e apoptose. 
_ Não-letais: degenerações, hipoplasias, hiperplasias, hipotrofias, hipertrofias, metaplasias, displasias, neoplasias 
e pigmentações. 
 
Alterações do interstício: substancia fundamental amorfa, fibras elásticas, colágenas e reticulares. 
 
Distúrbios da circulação: hiperemia, oligoemia ou isquemia (aumento, diminuição ou cessação, 
respectivamente, do fluxo sanguíneo para os tecidos). 
 
Trombose: lesão que estimula a coagulação do sangue dentro do sistema cardiovascular. 
 
Êmbolo: corpo estranho que pode ser liquido, solido ou gasosos, que se locomove na circulação e pode causar 
obstrução. 
 
Embolia: alterações que levam a presença de substancia que não se mistura com o sangue, mas que estão 
presentes na circulação sanguínea. 
 
Hemorragia: alteração vascular que leva à saída de sangue de dentro do vaso. 
 
Edema: alterações das trocas de líquidos entre o plasma e o interstício. 
 
 
 
LESÃO CELULAR 
 
_ A célula ou tecido lesado pode passar pelo mecanismo da adaptação. 
_ Quanto maior a agressão e o tempo de duração do insulto, maior o favorecimento da irreversibilidade da lesão. 
_ A intensidade da agressão, duração e o tipo de tecido ou célula vão definir se há morte ou não. 
_ Quanto mais atividade metabólica a célula ou tecido tiver, mais suscetível ao insulto será. 
 
Hipertrofia (quando a célula sofre aumento de volume): resposta adaptativa sofrida pelas células que não 
conseguem fazer hiperplasia, ou seja, células que não tem boa capacidade mitótica. 
 
Degeneração: lesão reversível que culmina com o acumulo intracelular de substancias. 
 
Células degenerada: aumento de volume, aparecimento de bolhas na membrana e tumefação do reticulo 
endoplasmático e da mitocôndria. 
_ Para que ocorra a recuperação da célula, o efeito agressor deve ser retirado. 
_ A célula também pode progredir para a morte celular. 
 
Célula com morte celular (padrão de necrose): rompimento das membranas, extravasamento do conteúdo para 
o interstício e isso atrai as células anti-inflamatórias. 
 
Causas de lesão celular: 
1. Hipóxia: interfere na respiração oxidativa aeróbica, interferindo por sua vez na síntese de ATP, que interfere 
em todo metabolismo celular. 
_ Ocorre quando tem: isquemia (pouco sangue chegando ao tecido); doenças pulmonares; e, situações que levem 
o transporte ineficaz de O2 na circulação sanguínea como, por exemplo, a anemia ou envenenamento por 
monóxido de carbono. 
 
2. Agentes químicos: toxinas, inseticidas, drogas. 
 
3. Agentes biológicos: vírus, riquétsias, bactérias, algas, fungos, protozoários, parasitas. 
 
4. Agentes físicos: traumas, frio, calor, radiação, choque elétrico. Alterações de pressão atmosférica. 
 
5. Reações imunológicas: doenças autoimunes, reações alérgicas. 
 
6. Fatores genéticos. 
 
7. Desequilíbrios nutricionais: deficiência protéico-calórica, de vitaminas e minerais, e excessos nutricionais. 
 
 
DEGENERAÇÕES 
 
_ Insulto celular reversível secundário a alterações bioquímicas provocadas por agressão e que resulta no 
acumulo de substancias. 
 
Degeneração hidrópica: tumefação turva ou celular, ou hidropisia celular. 
_ Lesão celular reversível caracterizada pelo acumulo intracelular de água e eletrólitos, que tornam a célula 
tumefeita ou aumentada de volume. 
_ O transito de eletrólitos através da membrana depende de mecanismos de transporte feito por canais iônicos 
(bombas eletrolíticas). 
 
1. Bomba de Na
+
 e K
+
: Ge contra o gradiente de concentração, e funciona fazendo o transporte de 2 moléculas 
de K
+
 para o interior e 3 moléculas de Na
+
 para o exterior da célula. 
_ Transporte ativo que depende de ATP, integridade da membrana plasmática e das proteínas que formam a 
bomba. 
_ Se a bomba parar de funcionar adequadamente e a célula começar a acumular Na no seu interior, a água 
também começa a ser acumulada intracelularmente, deixando a célula inchada. 
 
2. Causas da degeneração hidrópica: 
_ Hipóxia: pouco O2 → pouca eficiência de formação de ATP → funcionamento ineficaz das bombas 
eletrolíticas. 
_ Desacoplamento da fosforilação mitocondrial que inibem a troca de elétrons. 
_ Inibidores da cadeia respiratória e agentes tóxicos que lesam a membrana mitocondrial. 
_ Consumo exagerado de ATP causa hipertermia exógena e endógena (febre). 
_ Toxinas com atividade de fosfolipase e agressões geradoras de radicais livres causam lesão de membrana. 
_ Substancias que inibem especificamente as bombas de Na
+
 e K
+
 ATPase. 
 
3. Todas as causas geram: retenção de Na
+
, redução de K
+ 
e aumento da pressão osmótica intracelular. 
 
4. Aspectos morfológicos: 
_ Macroscopicamente é identificado aumento de peso e volume, e coloração mais pálida devido a compressão de 
capilares. 
_ Microscopicamente podem ser identificados nas: 
* Lesões discretas: células tumefeitas, citoplasma de aspecto granuloso e mais acidófilo (mais róseo). 
* Lesões mais avançadas: vacúolos de água distribuídos pelo citoplasma. O núcleo da célula fica no “meio do 
nada”. 
 
 
 
_ Microscopia eletrônica: 
* A célula tende a perder especializações de membrana, como redução de microvilosidades e superfície 
absortiva. 
* Formação de bolhas na membrana citoplasmática. 
* Dilatação do reticulo endoplasmático. 
* Contração da matriz mitocondrial. 
* Expansão da câmara mitocondrial externa. 
* Condensação da cromatina. 
 
Degeneração hialina: acumulo de material proteico e acidófilo no interior das células. 
 
1. As proteínas que se acumulam podem ter três origens: 
_ Proteínas da própria célula, por exemplo, filamentos intermediários e proteínas associadas que podem 
condensar e coagular. 
_ Proteínas de fora da célula que podem entrar, por exemplo, proteínas de origem viral. 
_ Proteínas endocitadas. 
 
2. Aspectos morfológicos: homogeneização do citoplasma; acidofilia aumentada; perda de estriação transversal 
nas células musculares esqueléticas; fragmentação da fibra (morte celular). 
 
3. Corpúsculo de Negri: é patognomônico, portanto, se for encontrado em um neurônio de um animal com 
sintomas neurológicos, é indicativo de raiva. 
 
Degeneração mucóide: não é comum. 
_ Hiperprodução de muco (glicoproteínas) por células mucíparas dos tratos digestório e respiratório. 
_ As neoplasias são algumas das situações que produzem muco de forma excessiva. 
_ Células de adenomas e adenocarcinomas. 
 
Esteatose: metamorfose gordurosa, deposição ou transformação gordurosa, ou degeneração e infiltração 
gordurosa. 
_ Acumulo intracelular de gorduras neutras, normalmente em células que não as armazenam. 
_ Comum no fígado, epitélio tubular renal, miocárdio, musculatura esquelética e pâncreas. 
 
1. Esteatose