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Resumos Patologia Geral Veterinária - UESC

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na microcirculação instala-se 
isquemia progressiva associada a hiperemia passiva. 
 
Consequências: 
_ Redução no fornecimento de oxigênio (hipóxia) ou ausência do seu suprimento (anóxia) leva à morte celular, e 
isso vai produzir infarto. 
_ Extensão da área de isquemia e sua localização. Em geral, quanto mais extensa mais grave. 
_ Velocidade de instalação (lenta ou súbita). 
_ Grau de redução do calibre do vaso afetada, podendo ter obstrução parcial ou total. Quanto mais obstruído o 
vaso for, pior. 
_ Vulnerabilidade dos tecidos à hipóxia e anóxia. 
_ Existência de circulação colateral: anastomose (território circulatório que está ligado a outro). Quando tem é 
melhor. 
_ Perda de consciência, por exemplo, na isquemia transitória no SNC. 
_ Degenerações, hipotrofia e fibrose (adaptação a uma isquemia gradual e incompleta). 
 
 
_ Necrose isquêmica (infarto). 
_ Morte. 
 
INFARTO 
 
_ Necrose de coagulação (chamada de infarto): tem causa isquêmica, na qual há preservação do arcabouço de 
sustentação do tecido ainda que provisoriamente. 
_ Infarto ou enfarte é uma área de necrose de coagulação, por interrupção do fluxo sanguíneo arterial ou venoso, 
induzida por hipóxia ou de causa isquêmica, com exceção do SNC, cujo infarto é uma área de necrose de 
liquefação e não de coagulação. 
 
Infarto branco: 
_ Infarto por obstrução arterial. 
_ Pode ser facilmente reconhecido, porque a área afetada fica mais clara, branca ou amarelada, pois o sangue não 
está chegando à área afetada. 
_ Causa: obstrução arterial em territórios sem ou com escassa circulação colateral. 
_ Comum em rim, coração, baço, ou seja, órgãos parenquimatosos, por ter circulação terminal e não ter irrigação 
colateral. 
 
Evolução de uma área de infarto no coração: 
_ De 0 a 6 horas após a morte: não existem alterações morfológicas visíveis, nem na microscopia óptica. 
_ De 6 a 12 horas: já existe uma área pálida, porém é pouco definida, com ou sem estrias hemorrágicas (resto de 
sangue x paredes vasculares lesadas pela anóxia). Podem existir hemorragias, pois quando tem morte celular 
existem danos vasculares, então o tecido produz hemorragias. 
_ De 12 a 24 horas: área pálida mais demarcada, delimitada por halo hiperêmico ou hemorrágico, cuneiforme, 
com base voltada para a cápsula do órgão e vértice para o vaso obstruído. 
_ De 24 a 48 horas: área cuneiforme ou em mapa geográfico, mais pálida e a tendência das hemácias 
(extravasadas da hemorragia) é ser degradada. Então à medida que o tempo vai passando, a área vai clareando. 
_ Do 2º ao 5º dia: chegam leucócitos e fazem deposição de fibrina na serosa do órgão. 
_ Do 5º dia em diante: já existe proliferação de fibroblastos e angioblastos, que vão fazer o reparo da área com 
cicatrização e retração. Se vai ter cicatrização ou regeneração vai depender do tipo de tecido, se não tem 
capacidade regenerativa o tecido vai cicatrizar. 
 
Infarto vermelho ou hemorrágico: 
_ Infarto por obstrução venosa, porém eventualmente pode ocorrer por obstrução arterial. 
 
 
_ Comum em órgão com estroma frouxo, órgão poroso (pulmão) e/ou com circulação dupla (fígado), ou com 
rica irrigação colateral (intestinos). 
 
 
_ Obstrução arterial em órgão com circulação única ou terminal (rim) pode causar infarto vermelho: se o trombo 
ou êmbolo que causou o infarto sofrer dissolução (espontânea ou terapêutica), o fluxo sanguíneo é restabelecido 
e o sangue inunda a região infartada. Embora o fluxo sanguíneo seja restabelecido a área afetada já sofreu morte 
celular, e então tem o infarto vermelho. 
_ Oclusão de ramos arteriais pode causar infarto vermelho em órgãos de circulação dupla (pulmões e fígado) ou 
em órgão de circulação colateral rica ou única (intestino). 
_ A oclusão de um ramo arterial faz com que o sangue que chega pela irrigação colateral nem sempre tenha 
pressão de perfusão suficiente para manter a nutrição e oxigenação. Assim, com a hipóxia, ocorre abertura de 
esfíncteres pré-capilares, com hiperemia e hemorragia capilar associada ao infarto. 
_ A causa mais comum é por obstrução venosa, vista nas torções, pois tem oclusão vascular. As veias sofrem 
torção com mais facilidade, pois a parede é mais delgada e isso pode causar hiperemia passiva que pode levar a 
isquemia durante o seu desenvolvimento. 
_ O infarto é pouco frequente em pulmão e fígado, mas quando ocorre é do tipo vermelho ou hemorrágico. 
 
Consequências: 
_ Morte. 
_ Eventualmente uma área de infarto pode ser infartada por um êmbolo ou trombo séptico, que pode levar a 
coordenação bacteriana na área afetada com formação de abscesso. 
_ Gangrena úmida, gasosa ou seca, dependendo do local. 
_ Eventualmente pode haver cura, porém com cicatrização com comprometimento da função do órgão na área 
infartada. 
_ As consequências dependem do órgão acometido, podendo ser insignificantes (infarto esplênico ou renal) ou 
graves (infartos no miocárdio, nos pulmões, nas alças intestinais e no cérebro). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEMOSTASIA 
 
_ Série de processos regulados que mantêm o sangue em estado fluido, sem coágulos, nos vasos normais, 
formando ao mesmo tempo e rapidamente um tampão hemostático, localizado no sítio de lesão vascular. 
_ Garante o sangue sempre fluindo, sempre perfundindo os tecidos adequadamente, mas ao mesmo tempo 
preveni sangramentos quando existem danos vasculares, pela formação do tampão hemostático. 
_ Depende da ação integrada da parede vascular, plaquetas e cascata de coagulação. 
_ Portanto, esse mecanismo é ativado toda vez que tem lesão vascular (de maior ou menor proporção), culmina 
com a formação de tampão plaquetário que vai vedar ou que vai ocluir aquela lesão vascular, prevenindo o 
sangramento. Garantindo equilíbrio e as funções corporais normais. 
 
Cascata de coagulação: 
_ Possui a via extrínseca e a via intrínseca, ambas convergindo em uma via comum, que leva à ativação de 
fibrinogênio gerando fibrina, que forma a trama mamária onde os elementos figurados do sangue são 
aprisionados, formando o tampão plaquetário. 
_ Participação do cálcio e potássio: importante para sintetizar fatores de coagulação. 
_ Quando tem uma lesão vascular e formou-se o tampão, em um dado momento ocorre a ativação do sistema 
fibrinolítico, que converte plasminogênio em plasmina, a qual degrada o fibrinogênio. 
_ A estrutura que se forma pela cascata da coagulação ou pela ativação da coagulação quando há lesão vascular é 
um tampão hemostático, que impede a hemorragia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TROMBOSE 
 
_Trombose é sempre patológica e indesejável. 
_ Solidificação do sangue no leito vascular ou no interior das câmaras cardíacas, em um indivíduo vivo, que não 
tem necessariamente uma ruptura de vaso sanguíneo. 
_ Trombo é a massa sólida que se forma, sendo diferente de um coágulo post-mortem. 
_ O trombo é opaco, friável, formato irregular, inelástico, preso dentro do vaso ou na parede do coração. 
_ O coágulo post-mortem é gelatinoso, brilhante e solto, e ocorre porque o coração para de funcionar, e então o 
sangue sobe por estagnação e se ativa a cascata da coagulação. 
 
Lesão endotelial: 
_ O endotélio vascular é muito importante, porque tem a capacidade de produzir fatores pró e anticoagulantes. 
_ Agressões variadas ao endotélio (físicas, químicas e biológicas) podem torná-lo pró-coagulante. 
_ Substâncias anticoagulantes: 
* Prostaciclina (PGI2) e Óxido nítrico: inibidores da ativação e agregação plaquetária. 
* Adenosina-difosfatase: cliva o ADP (agregador plaquetário). 
* Trombomodulina: inibição da trombina e bloqueio da ativação da protombina que participam da