3 Casos Clínicos Essenciais para Internato

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ESSENCIAIS PARA O INTERNATO
Editora Sanar
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Você tem dificuldades em estruturar sua anamnese e pensar 
diagnósticos diferenciais? 
Evolução e prescrição soam complicados para você? 
Veja nesses casos como fazer isso de forma prática e objetiva. 
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CASO
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HISTÓRIA CLÍNICA
EXAME FÍSICO
LANA - Liga Acadêmica de Neurociências Aplicadas
Autores: Lohana Almeida, Ana Flávia Souza e Wanessa Queiroz. 
Orientador(a): Dr. Daniel Farias (Neurologista; Hospital Santa Izabel).
Instituição: Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública
JESS, 32 anos, sexo masculino, natural do 
interior. Atendido em hospital privado, com 
história de dor abdominal e diarreia persisten-
te, com perda ponderal de 8 kg (cerca de 15% 
do peso corporal habitual) há quatro meses. 
Procurou atendimento médico após evoluir 
com dificuldade de deambulação, associada a 
quadro de sonolência excessiva no momento 
da internação. 
Antecedentes: familiares desconhecem an-
tecedentes médicos significativos. Paciente não 
pode informar porque encontra-se comatoso.
Ruim estado geral e nutricional.
FC: 120 bpm; FR: 18 ipm; PA: 110/60 
mmHg; Tax: 38,2 oC.
Cabeça desviada para direita por parato-
nia, com úlcera de pressão em orelha di-
reita, sem achados dignos de nota em nariz. 
Cavidade oral com placas esbranquiçadas em 
mucosa. Presença de linfadenopatia generaliza-
da. Tireoide sem alterações. 
Apresenta abertura ocular espontânea, 
mas não interage com examinador. 
Apresenta tetraparesia espástica. Apresenta 
desvio do olhar conjugado para a direita. Reti-
rada à dor em dimídio esquerdo e contração 
muscular ao estímulo doloroso em dimídio di-
reito. Sem piscamento à ameaça visual. Refle-
xos osteotendíneos hiperativos (grau 3) em 
membros superiores e inferiores bilateralmen-
te. Sinal de Babinski bilateral. Sensibilidade 
não testada, porque paciente não interage ver-
balmente.
Tórax simétrico, sem retrações ou abau-
lamentos, com expansibilidade preser-
vada, som claro pulmonar à percussão e mur-
múrio vesicular bem distribuído sem ruídos 
adventícios. 
Bulhas rítmicas, normofonéticas, em 2 
tempos, sem sopros.
Plano, sem cicatrizes, RHA+, flácido, in-
dolor à palpação, sem visceromegalias. 
Traube livre.
Ausência de baqueteamento digital, ede-
ma ou cianose.
 Sem sinais flogísticos.
NEUROLOGIA
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Testes
Teste Rapido de HIV ELISA Western Blot 
Negativo Positivo Positivo
EXAMES COMPLEMENTARES
Figura 1. Tomografia Computadorizada de Crânio (TCC): Evidenciou lesões 
hipodensas com edema vasogênico e efeito de massa, localizadas em região 
parieto-occipital direita e núcleo-capsular bilateral.
Figura 2. Ressonância Nuclear Magnética (RNM) de crânio, plano axial: 
Múltiplas imagens hiperintensas na sequência FLAIR, envolvendo região 
parieto-occipital à direita, tálamo bilateral, núcleo lentiforme, córtex frontal 
e parietal esquerdo, compatíveis com abscessos cerebrais circundados de 
edema vasogênico.
Eletroencefalograma (EEG): Atividade elétrica Delta. Ausência de crises eletrográficas. 
Laboratório Valores Obtidos Valores Referenciais
Líquor
Células arredondadas 63 < 4/mm3
Células linfomononucleares 60 < 4/mm3
Proteína 72 mg/dL < 40 mg/dL
Tinta da China Negativas -
Pesquisa de Bacilo Álcool-Ácido 
Resistente
Negativas -
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PONTOS DE DISCUSSÃO 
Figura 3. RNM em corte axial, sequência T1 pós gadolíneo evidencia capta-
ção anelar de contraste. 
Figura 4. Imagem evidencia lesões que restringem à difusão, compatíveis 
com abscesso.
1. Qual o diagnóstico mais provável?
2. Como ocorre essa infecção? 
3. Qual a relação entre HIV positivo e a doença?
4. Como explicar o rebaixamento do nível de 
consciência do paciente? 
5. Como é realizado o diagnóstico dessa pato-
logia?
6. Qual o tratamento para o caso?
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DISCUSSÃO
A Toxoplasmose é uma doença sistêmica 
infecciosa causada por um protozoário intrace-
lular, o qual pode provocar infecção do Sistema 
Nervoso Central (SNC) congênita ou adquirida, 
sendo transmitida através da ingestão de carne 
crua ou mal cozida e por contaminação pelas 
fezes de gatos. A doença se manifesta quando 
existe um grande número de células destruídas 
pelos protozoários, causando uma hipersensi-
bilidade no organismo. 
A Neurotoxoplasmose é o acometimento ce-
rebral, difuso ou com a formação de abscessos 
discretos. 
O estado de imunodepressão facilita a re-
ativação da infecção latente, constituindo-se 
como a infecção oportunista mais frequente no 
SNC em indivíduos HIV positivo, ocorrendo, na 
maioria dos casos, encefalite focal. O paciente 
do caso em questão apresentava monilíase oral, 
que é um achado possivelmente indicativo de 
de imunosupressão.
Estima-se que 50% da população que apre-
senta títulos de anticorpos anti-Toxoplasma 
desenvolvem a Neurotoxoplasmose, parâmetro 
utilizado como importante fator de risco. 
A apresentação clínica varia de acordo com 
a topografia e a quantidade de lesões cerebrais, 
bem como com a presença de hipertensão in-
tracraniana. As crianças – forma congênita 
– podem apresentar febre, rash cutâneo, he-
patoesplenomegalia e convulsões logo após o 
nascimento; posteriormente, podem apresen-
tar coriorretinite, hidrocefalia ou microcefalia, 
calcificações cerebrais e retardo no desenvolvi-
mento neuropsicomotor. Na forma adquirida, 
quando as condições de imunidade encontram-
-se preservadas, a Toxoplasmose é assinto-
mática ou subclínica, enquanto em pacientes 
imunodeprimidos o foco parasitário, mantido 
quiescente por longos períodos, pode entrar em 
atividade. Os sinais neurológicos podem ca-
racterizar quadro de encefalopatia metabólica 
(mioclonias e tremores), ou de meningoence-
falite (tal qual o caso em questão se apresenta), 
manifestando-se com sinais de irritação me-
níngea, convulsões, ataxia, alteração do nível de 
consciência, confusão mental e/ou coma. 
O diagnóstico pode ser confirmado a partir 
dos dados clínicos, aliados ao resultado do Lí-
quido Cérebro-Raquidiano (LCR) e aos achados 
da neuroimagem, os quais, se analisados isola-
damente, não são característicos para a doença. 
A Tomografia Computadorizada ou a Resso-
nância Magnética de crânio podem evidenciar 
a presença de nódulos, muitas vezes com reação 
inflamatória perilesional e edema acentuado, 
na região córtico-subcortical ou nos núcleos da 
base. Os métodos diagnósticos mais utilizados 
para detecção de anticorpos específicos no LCR 
são a Imunofluorescência indireta e a Hemoa-
glutinação passiva. 
O diagnóstico presuntivo é empírico e em-
basado na melhora dos abscessos com o trata-
mento da toxoplasmose, o qual baseia-se na 
associação de Pirimetamina (75-100mg, via 
oral, no primeiro dia e 50mg nos demais dias); 
Sulfadiazina (4,0-8,0g/dia) e Ácido folínico 
(15mg/dia). Esse esquema terapêutico deve 
ser mantido por, pelo menos, seis semanas, 
devendo ser prolongado até que não existam 
mais sinais de atividade, como a captação de 
contraste à Tomografia. Após a melhora das 
lesões, as doses de Sulfadiazina são reduzidas 
para 2-4g/dia. Demais drogas são mantidas até 
recuperação imune, considerada como atingida 
após seis meses do segundo CD4 acima de 200. 
Outra alternativa para tratamento de Neutro-
toxoplasmose é a combinação sulfametoxazol e 
trimetoprima (bactrim). É importante ressaltar 
que a morbidade devido ao uso dessas drogas é 
alta e inclui leucopenia, trombocitopenia,rash 
cutâneo e febre.
Infecciosos
Abscessos bacterianos em pacientes sem AIDS
Neurotuberculose 
Encefalite por lesão direta do HIV
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS PRINCIPAIS 
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Encefalite por Citomegalovírus
Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva
Neurocriptococose
Neurossífilis 
Neoplásicos
Metástases cerebrais
Linfoma primário do SNC
Tumor cerebral
OBJETIVOS DE APRENDIZADOS / COMPETÊNCIA 
• Anatomia aplicada de região cortical e sub-
cortical encefálica (entender as funções de 
cada estrutura);
• Semiologia neurológica na avaliação do es-
tado mental;
• Estruturas neurológicas que afetam o nível 
de consciência;
• Diagnósticos diferenciais de rebaixamento 
do nível de consciência;
• Relação entre imunodepressão e neurotoxo-
plasmose (importância de se investigar pre-
sença de HIV);
• Como diagnosticar a Neurotoxoplasmose;
• Tratamento da Neurotoxoplasmose.
PONTOS IMPORTANTES
• A toxoplasmose cerebral é uma infecção que 
ocorre em pessoas com imunidade baixa;
• Investigar presença de HIV é importante 
pela possibilidade de causar comprometi-
mento do sistema de defesa do organismo, 
favorecendo, assim, o desenvolvimento de 
doenças oportunistas;
• Em estudos elaborados através uma série de 
autópsias foi identificado o comprometi-
mento do SNC em 80% a 90% dos casos de 
pacientes portadores do vírus HIV, seja por 
lesão direta do vírus ou por infecções opor-
tunistas;
• O exame do LCR pode revelar a presença de 
pleocitose, geralmente abaixo de 200 leucó-
citos por mm3, com baixos percentuais de 
neutrófilos; há aumento dos teores de pro-
teínas e o perfil eletroforético exibe valores 
elevados de gama-globulinas.
• Complicações como hidrocefalia, calcifica-
ções intracranianas e meningoencefalite ne-
crotizante (caso gravíssimo) podem surgir.
REFERÊNCIAS 
1. Nitrini R; Bacheschi A. A Neurologia que todo Médico 
Deve Saber. São Paulo, Atheneu, 2004.
2. Barsotti V; Moraes AT. Neurotoxoplasmose Como Pri-
meira Manifestação da Síndrome de Imunodeficiência 
Adquirida – Relato de Caso. Rev. Fac. Ciênc. Méd. Soro-
caba, v.7, n.2. p. 20 - 22, 2005.
3. Silva E; Gatti, L.L. Toxoplasmose em pacientes infec-
tados pelo HIV. Disponível em: www.fio.edu.br/cic/
anais/2010_ix_cic/pdf/05ENF/16ENF.pdf. (Acessado 
em: 14/12/2014).
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CASO
43 Liga Acadêmica de Clínica Médica de Pernambuco
Autores: Marttina Carolline de Moura Ferreira Gomes e Cynara Karolina Rodrigues da Cruz.
Orientador(a): Dr. Rodrigo Agra Bezerra dos Santos (Clínica Médica e Endocrinologia, 
 Prof. Auxiliar da UPE Campus Garanhuns).
Instituição: Universidade de Pernambuco - UPE.
HISTÓRIA CLÍNICA
Mulher, 41 anos, parda, residente em cida-
de do interior do nordeste brasileiro, vem ao 
ambulatório após atendimento em emergên-
cia com quadro de náuseas e vômitos associa-
do à tontura há aproximadamente seis meses. 
Relata escurecimento progressivo da pele nos 
últimos meses e perda de peso significativa (15 
kg em dois meses), há relatos de hiponatremia 
durante os atendimentos anteriores. Refere 
anorexia, astenia e alopecia, além de deter per-
manecido em coma por duas semanas. Nega ce-
faleia, diarreia, dor torácica e edema. Durante 
atendimento em emergência com quadro de 
obnubilação, hipotensão, hiperpigmentação 
difusa de pele e mucosas, com hiponatremia e 
hipoglicemia foi iniciado tratamento com cor-
ticoide inicialmente venoso em regime de in-
ternamento e posteriormente recebeu alta em 
uso de hidrocortisona 15 mg/dia.
Estado geral regular, consciente, corada, 
afebril, hidratada. Hiperpigmentação 
global e homogênea; manchas hipercrômicas 
nas regiões palmar e plantar. Alopecia com 
predominância na região axilar, pubiana e em 
MMII.
PA sentada 80 x 60 e deitada 100 x 80 
mmHg. IMC: 23 kg/m3. FC: 60 bpm. FR: 
20 rpm.
Hiperpigmentação em mucosa oral.
Ausência de sinais focais. Sonolenta.
Murmúrios Vesiculares normais e bem 
distribuídos, sem ruídos adventícios; ex-
pansibilidade normal.
Bulhas rítmicas e normofonéticas em 2 
tempos sem sopros. 
Flácido e indolor à palpação, com pre-
sença de ruídos hidroaéreos. Ausência 
de cicatrizes e circulação colateral.
Ausência de baqueteamento digital, ede-
ma ou cianose.
Ausência de sinais de artrite.
EXAME FÍSICO
ENDOCRINOLOGIA
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EXAMES COMPLEMENTARES
Laboratório Valores Obtidos Valores Referenciais
Bioquímica / Imunologia
Sódio 137 mEq/L 135 - 145 mEq/L
Anti-TPO microssomal 1,75 UI/mL 1-16 IU/mL
Glicemia de jejum 68 mg/dL 70 - 99 mg/dL
Cortisol
Não coletado durante atendimento 
de emergência
-
ACTH 1.390 pg/mL < 46 pg/mL
LH 54,24 U/l
1,2 - 10,9 Folicular, 
10 - 60 menopausa
Prolactina 9,40 ng/ml 3,3 – 26,7 ng/ml
Figura 1. Tomografia Computadorizada de Abdome da paciente evidenciando redução 
volumétrica das adrenais.
1. Qual o diagnóstico?
2. Qual a principal causa desta patologia?
3. É uma doença comum?
4. Há relação da hiperpigmentação da pele 
com o quadro ou este é um fator isolado?
5. Como tratar?
PONTOS DE DISCUSSÃO
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DISCUSSÃO
Apesar do quadro inespecífico, os dados 
clínicos e laboratoriais (hipotensão, hiperpig-
mentação cutânea, episódios anteriores de hi-
ponatremia, aumento do ACTH) fizeram da 
insuficiência de glicocorticóides (falência / in-
suficiência adrenal) a principal hipótese para 
esse caso.
O quadro inicial, flagrado na emergência, 
era bastante inespecífico. Há vários diagnósti-
cos diferenciais para redução do nível de cons-
ciência: acidentes vasculares cerebrais, trauma 
ou infecção do SNC, sepse, intoxicação exógena, 
distúrbios hidroeletrolíticos, etc.
Mesmo após obtenção do dado laboratorial 
de hiponatremia as possibilidades diagnósticas 
ainda são extensas, como síndrome de secreção 
inapropriada do hormônio antidiurético, uso 
de diuréticos de alça, hipotireoidismo, insufici-
ência adrenal, síndrome cerebral perdedora de 
sal, entre outras.
O dado da anamnese que direcionou o pen-
samento para insuficiência adrenal foi o escu-
recimento progressivo da pele (hiperpigmenta-
ção), particularmente o contraste entre aspecto 
atual da paciente e fotos pessoais anteriores ao 
surgimento dos sintomas. Outros dados como 
náuseas, anorexia, hipotensão e hipoglicemias 
reforçaram a suspeita de insuficiência adrenal 
primária ou doença de Addison.
A falta crônica de glicocorticoide leva aos 
sintomas inespecíficos apresentados pela pa-
ciente, como mal-estar geral, fraqueza, inape-
tência, perda de peso, queixas gastrintestinais 
(náuseas, vômitos, dor abdominal e diarreia 
alternada ou não com constipação intestinal). 
São sintomas comuns em muitas outras doen-
ças, mas a insuficiência adrenal deve ser sempre 
considerada no diagnóstico diferencial.1
A paciente apresenta quadro típico de in-
suficiência adrenal primária, a também cha-
mada de doença de Addison. Ela corresponde 
à falência do córtex da glândula adrenal (com 
sua consequente redução volumétrica, notada 
pela TC abdominal da paciente) em produzir os 
hormônios cortisol e aldosterona. É uma con-
dição pouco frequente, com prevalência entre 
0,45 - 11,7 casos por 100.000 habitantes. Após 
a introdução de terapia antituberculosa eficaz, 
a autoimunidade tornou-se a principal causa 
de insuficiência adrenal primária em países 
desenvolvidos. Estudo realizado em São Pau-
lo demonstrou que a etiologia autoimune é a 
mais prevalente (39%), seguida de paracocci-
dioidomicose (28%), tuberculose (11%) e adre-
noleucodistrofia (7,3%). Outras causas de insu-
ficiência adrenal primária são infecções virais, 
histoplasmose, hiperplasia adrenal congênita, 
neoplasias malignas metastáticas, hemorragia 
adrenal e medicamentos.2
O pico da incidência da doença fica em tor-
no dos 40 anos, mas pode ocorrerem qualquer 
idade. A insuficiência adrenal primária só pro-
voca sintomas quando já há destruição de pelo 
menos 90% das adrenais, pelo que frequente-
mente as queixas instalam-se lentamente, o que 
dificulta o diagnóstico e propicia a instalação 
abrupta de um quadro de insuficiência adrenal 
aguda ou crise addisoniana. Os sintomas mais 
frequentes, apesar de inespecíficos, refletem a 
falta de cortisol pela falência da adrenal.
Principais manifestações e achados laboratoriais frequentes na doença de Addison 
(em ordem decrescente de prevalência)
Manifestações clínicas Principais achados laboratoriais
Astenia e perda de peso Hiponatremia
Sintomas gastrintestinais Hipercalemia
Hiperpigmentação cutaneomucosa Anemia (em geral normocítica-normocrômica)
Hipotensão arterial (sistólica < 110 mmHg) Eosinofilia
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Principais manifestações e achados laboratoriais frequentes na doença de Addison 
(em ordem decrescente de prevalência)
Manifestações clínicas Principais achados laboratoriais
Amenorreia Hipercalcemia*
Avidez por sal -
*Além desses achados, podem estar presentes hipoglicemia e linfocitose relativa, bem como discreta neutropenia. 
No curso clínico dessa patologia, o pacien-
te pode apresentar hiperpigmentação cutane-
omucosa generalizada ou só em certas regiões 
(lábios, linhas da palma da mão), por estarem 
mais expostas ao sol. Acredita-se que a causa 
seja pelo fato de que quando se diminui a se-
creção de cortisol há depressão do feedback ne-
gativo normal para hipotálamo e hipófise an-
terior, permitindo, assim, secreção aumentada 
de ACTH e, simultaneamente, de grande quan-
tidade de MSH. 
Figuras 2. Hiperpigmentação cutaneomucosa. (Fotos autorizadas pela paciente).
Figuras 3. Hiperpigmentação cutaneomucosa. (Fotos autorizadas pela paciente).
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O diagnóstico da insuficiência adrenal pri-
mária pode ser feito apenas com dosagens sé-
ricas basais de cortisol (que deverá estar redu-
zido) e de ACTH (que compensatoriamente se 
mostrará aumentado). 
O tratamento crônico deve ser instituído 
logo que diagnosticado para prevenir a chama-
da crise addisoniana, a qual pode ser fatal se 
não tratada a tempo. Ele deve ser feito através 
de reposição glicocorticoide.
O glicocorticoide farmacológico ideal além 
de mimetizar o ritmo circadiano deve ter uma 
posologia cômoda, baixo risco de efeitos adver-
sos relacionados ao hipercortisolismo crônico.
A paciente utilizou inicialmente um regime 
com corticoide de longa duração (prednisona) 
com baixo efeito mineralocorticoide, porém 
teve seu tratamento alterado ambulatorialmen-
te para um corticoide de ação rápida com efeito 
mineralocorticoide (hidrocortisona 15 mg/dia) 
por queixas e achados clínicos (hipotensão pos-
tural) compatíveis com deficiência mineralo-
corticoide. Outra alternativa seria o uso de um 
mineralocorticoide sintético como a fludrocor-
tisona associado ao uso de prednisona.
Durante o acompanhamento ambulatorial é 
necessário permanecer vigilante para doenças 
autoimunes associadas como hipotiroidismo e 
falência ovariana prematura, além do risco de 
complicações relacionadas ao tratamento crô-
nico com glicocorticoides.
Tumores hipofisários, apoplexia/hemorragia hipo-
fisária, induzida por fármacos (excesso crônico de 
glicocorticoides)
OBJETIVOS DE APRENDIZADO / COMPETÊNCIAS
• Função das adrenais;
• Quadro clínico da disfunção das adrenais;
• Identificar quais exames solicitar;
• Importância da instituição do tratamento 
logo que diagnosticada;
• Quais fármacos são preferidos para trata-
mento e o porquê.
PONTOS IMPORTANTES
• Dor abdominal, diarreia, náuseas e vômitos 
podem ser os sinais e sintomas mais proemi-
nentes da insuficiência adrenal;
• A presença de hiperpigmentação cutaneo-
mucosa auxilia no diagnóstico, porém sua 
ausência não afasta;
• Distúrbios hidroeletrolíticos (hiponatremia 
e hipercalemia) nem sempre ocorrem; quan-
do acontecem, sugerem alterações primárias;
• A hipoglicemia é mais comum nos casos de 
insuficiência adrenal secundária e terciária;
• Cuidado: atente para o risco de múltiplas dis-
funções endócrinas associadas;
• Não esperar confirmação do diagnóstico 
para intervir;
• A resposta terapêutica ao corticoide costuma 
ser rápida e impressionante;
• Oriente seu paciente a possuir sempre um 
cartão de identificação da patologia; isso pode 
salvar a vida dele numa situação de emergên-
cia.
REFERÊNCIAS
1. Castro M, Elias LLK. Insuficiência Adrenal Crônica e 
Aguda. Medicina, Ribeirão Preto, 36: 375-379, abr./dez. 
2003. 
2. PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTI-
CAS INSUFICIÊNCIA ADRENAL PRIMÁRIA (DOEN-
ÇA DE ADDISON). Ministério da Saúde, 2010. 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS PRINCIPAIS
Hiperpigmentação cutaneomucosa difusa
Endócrina: Doença de Addison, Síndrome da secreção 
ectópica de ACTH.
Metabólica: Hemocromatose, ocronose, pelagra 
Autoimune: cirrose biliar primária
Fármacos e metais: amiodarona, depósito de ouro. 
Hipocortisolismo
Síndrome poliglandular autoimune, paracoccidioido-
micose, tuberculose, adrenoleucodistrofia, hemorragia 
suprarrenal, induzido por fármacos.
Editora Sanar
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3. Silva RC, Castro M, Kater CE, Cunha AA, Moraes AM, 
Alvarenga DB, et al. [Primary adrenal insufficiency in 
adults: 150 years after Addison]. Arq Bras Endocrinol-
Metabol. 2004 Oct;48(5):724-38.
4. Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL,Kasper 
DL, Jameson JL. Medicina Interna de Harrison. 18ª ed. 
Editora Artmed; 2009.
14
PNEUMOLOGIA
CASO
82 Liga Acadêmica de Clínica Médica da Paraíba
Autores: Everton Camilo Vasconcelos da Nóbrega e Hélita Bezerra Freitas.
Orientador(a): Maria Enedina Claudino de Aquino Scuarcialupi (Médica Pneumologista, Profa. da 
Faculdade de Ciências Médicas da Paraíba).
Instituição: Faculdade de Ciências Médicas da Paraíba.
HISTÓRIA CLÍNICA
Regular estado geral e emagrecido, lúci-
do, orientado e dispneico. Cianose peri-
férica, hidratado, anictérico e cianose labial.
FC: 101 bpm; FR: 27 irpm; Tax: 36,5 oC; 
PA: 110x90 mmHg.
Respiração difícil, lábios cerrados e cia-
nóticos.
Ativo, Glasgow 15, força muscular pre-
servada, ausência de déficits focais.
Uso de musculatura acessória – fúrcula 
esternal; expansibilidade torácica redu-
zida; frêmito toracovocal diminuído no 1/3 su-
perior de ambos os hemitóraces; som hipertim-
pânico em ápices pulmonares e crepitações do 
tipo “velcro” nas bases pulmonares.
Ritmo cardíaco regular em dois tempos 
com bulhas normofonéticas, sem sopros 
audíveis. 
Plano, depressível, indolor à palpação 
profunda e superficial, sem sinais de ir-
ritação peritoneal e sem visceromegalias.
Presença de cianose, edema de membros 
inferiores +/4 e hipocratismo digital.
Sem sinais de flogose articular.
EXAME FÍSICO
73 anos, masculino, encaminhado ao ambu-
latório de especialidades com queixas de falta 
de ar e tosse seca há 3 anos. Conta que há 6 me-
ses passou a apresentar dispneia aos moderados 
esforços. Ultimamente vem notando uma piora 
progressiva, inicialmente apresentando disp-
neia aos médios esforços e mais recentemente 
aos mínimos esforços e, por vezes, em repouso. 
Ao longo de 6 meses refere tosse seca persis-
tente e importante diminuição na tolerância 
ao exercício. Possui antecedentes de tabagismo 
(150 anos/maço). Refere dor torácica, edemas 
em membros inferiores, inapetência, perda de 
peso (10kg em 6 meses). Nega febre, expectora-
ção, roncos, exposições ocupacionais, uso álco-
ol/drogas ilícitas, pirose, epigastralgia, vômitos, 
diarreia, apneia do sono. Uso regular dos bron-
codilatadores formoterol e tiotrópio.
Editora Sanar
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EXAMES COMPLEMENTARES
Laboratório Valores Obtidos Valores Referenciais
Gasometria arterial
pH 7,44 7,35 - 7,45
pCO
240 mmHg 32 - 45 mmHg
pO
2
88 mmHg 80 - 100 mmHg
HCO
3
27,2 mEq/L 22 - 28 mEq/L
BE 2,8 mEq/L -2 a +2 mEq/L
SatO
2
91% >95%
Espirometria:
Parâmetro Prev.
Pre-Farm. Pos-Farm. Pos-Pre
CALC. %TEO CALC. %TEO %
CVF (L) 3.67 1.98 53.82 2.00 54.51 0.69
VEF1 (L) 2.75 1.26 45.70 1.69 61.61 15.92
VEF1/CVF 0.77 0.64 82.92 0.85 110.39 27.47
Tabela. Espirometria demonstrando distúrbio ventilatório combinado (restrição e obstrução) com variação isolada de fluxo após uso do broncodilatador.
Figura 1. Radiografia de tórax em PA (a) e perfil (b), demonstrando sinais acentuados de hiperinsuflação pulmonar com aplainamento e retificação das cúpulas 
diafragmáticas e hipovascularização nos lobos superiores, combinadas com padrão intersticial nos 2/3 inferiores da área pulmonar.
Editora Sanar
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Ecocardiograma: fração de ejeção: 66% (nor-
mal > 55%); ventrículo direito: aumentado; Pres-
são sistólica em artéria pulmonar: 56mmHg 
(normal < 30mmHg - hipertensão pulmonar mo-
derada) Valva pulmonar: retificada com onda 
“A” ausente.
Figura 2. TC de tórax, corte axial, demonstrando sinais de intersticiopatia pulmonar caracterizados por distorção arquitetural, es-
pessamento septal e bronquiectasia de tração, envolvendo predominantemente a corticalidade de ambos os pulmões, com gradiente 
ápico-basal. Destacam-se extensas áreas de faveolamento pulmonar nas bases, sem evidências de vidro fosco significativo.
Figura 3. TC de tórax, corte axial, evidencia cistos pulmonares aéreos predominando nos campos superiores, associado a áreas de 
enfisema centrolobular e parasseptal nos lobos superiores.
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1. Qual o provável diagnóstico para o caso em 
questão?
2. Qual(ais) exame(s) confirmariam a hipótese 
diagnóstica?
3. Qual a razão das alterações na espirometria?
4. Qual a conduta terapêutica mais apropria-
da?
PONTOS DE DISCUSSÃO
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DISCUSSÃO
O tabagismo continua a ser um grave pro-
blema de saúde pública mundial e, embora sua 
magnitude e impacto relativo varie entre di-
ferentes populações, é considerado a principal 
causa evitável de morte em vários países.1
Os grupos de doenças pulmonares que abri-
gam a maioria das doenças do aparelho respi-
ratório correspondem às seguintes categorias 
(Quadro 1): doenças obstrutivas e distúrbios res-
tritivos. O primeiro grupo é caracterizado por 
processos que envolvem a obstrução brônquica, 
redução do fluxo expiratório e aprisionamen-
to de quantidade excessiva de ar no pulmão. O 
segundo grupo inclui uma variedade de proces-
sos que acometem principalmente o interstício 
pulmonar, resultando em uma diminuição da 
elasticidade e da expansão pulmonar.
Nos distúrbios obstrutivos, o ar em excesso 
no interior dos alvéolos traz como conseqüên-
cia a redução na retração elástica e o aumento 
da resistência das vias aéreas. Já nos distúrbios 
restritivos ocorre o inverso, o acometimento do 
parênquima pulmonar, aparelho neuromuscu-
lar respiratório e/ou caixa torácica provoca um 
aumento da retração elástica do parênquima 
pulmonar e redução da resistência das vias aé-
reas. Ambos englobam entidades de diferentes 
características clínico-patológicas.
Distúrbios obstrutivos
Asma
DPOC (enfisema e/ou bronquite crônica)
Bronquiectasia
Bronquiolite
Distúrbios restritivos
Doenças Intersticiais do pulmão
Doenças neuromusculares (síndrome de Guillain-Barré, 
esclerose lateral amiotrófica)
Doenças da parede torácica/pleura (Espondilite anqui-
losante, cifoescoliose, efusões pleurais)
Quadro 1. Distúrbios obstrutivos e restritivos.
A doença pulmonar obstrutiva crônica 
(DPOC) e fibrose pulmonar idiopática (FPI) 
são duas graves doenças pulmonares de ori-
gem multifatorial caracterizadas por padrões 
clínicos e patológicos distintos. No entanto, 
algumas semelhanças podem ser reconhecidas. 
Em primeiro lugar, ambos estão relacionados 
à inalação de agentes nocivos (principalmente 
o tabaco).2,3 Em Segundo lugar, tanto a DPOC 
e FPI são doenças crônicas e progressivas que 
acometem predominantemente idosos do sexo 
masculino. 
O paciente em questão apresenta uma com-
binação de fibrose pulmonar e enfisema (CFPE). 
Com a introdução da Tomografia Computado-
rizada de Alta Resolução (TCAR), muitos avan-
ços na interpretação dos achados tomográficos 
das vias aéreas puderam ser observados e a com-
binação dessas duas doenças passou a ser cada 
vez mais descrita, provando ser uma entidade 
distinta e prevalente.4-6
A apresentação simultânea de padrão obs-
trutivo e restritivo na CFPE é caracterizada por 
dispneia grave, tosse e função pulmonar nor-
mal ou subnormal na espirometria. Os pacien-
tes são na maioria das vezes do sexo masculino 
e com história de exposição intensa ao tabaco. 
O exame físico revela crepitações do tipo “vel-
cro” nas bases pulmonares e baqueteamento 
digital.
Testes de função pulmonar: na avaliação 
dos volumes pulmonares e as capacidades res-
piratórias, são elementos essenciais a força 
muscular, a complacência do parênquima pul-
monar e a complacência da parede torácica. As 
diversas doenças que comprometem os pul-
mões podem modificar a complacência pulmo-
nar, de maneira que essas medidas sofrem alte-
rações. A avaliação da função pulmonar através 
da espirometria é um valioso teste que auxilia 
o diagnóstico e a quantificação dos distúrbios 
respiratórios, sendo o único instrumento para o 
diagnóstico precoce da DPOC. Parâmetros espe-
cíficos auxiliam na classificação do tipo e grau 
de disfunção pulmonar (Quadro 2).
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Distúrbios obstrutivos
Diminuição de VEF1 < 80% do previsto
Relação VEF1/CVF < 0,7
CPT normal ou aumentada
Capacidade de difusão diminuída
Distúrbios restritivos
Diminuição dos volumes pulmonares
CV e CPT diminuídas
VEF1/CVF normal
Doenças pulmonares intersticiais associadas ao taba-
gismo (smoking related interstitial lung disease)
Pneumonia intersticial descamativa
Bronquiolite respiratória associada à doença intersticial 
pulmonar
Histiocitose pulmonar de células de Langerhans
Neoplasias
Câncer de pulmão
Tumores de traqueia
Doença pulmonar obstrutiva
Bronquiolite obliterante
Enfisema
Quadro 2. VEF1, volume expiratório forçado em um segundo; CVF, capacidade 
vital forçada; CPT, capacidade pulmonar total; CV, capacidade vital.
No que diz respeito à função pulmonar de 
pacientes com CFPE, a espirometria pode ser 
normal ou apresentar leves anormalidades, 
com valores de CVF, VEF1 e CPT em geral 
normais ou ligeiramente alterados. A relação 
VEF1/CVF pode estar normal ou ligeiramen-
te abaixo do normal. Uma justificativa para a 
discrepância entre a clínica e as leves alterações 
é que a hiperinsuflação e a maior complacên-
cia pulmonar resultantes da perda de elastici-
dade nas áreas de enfisema podem compensar 
a perda de volume e complacência pulmonar 
causada pela fibrose. Ainda, a fibrose impede 
o fechamento precoce das pequenas vias aéreas 
observado em pacientes com enfisema.8
Exames de Imagem: os exames de imagem 
são essenciais para o diagnóstico. Embora a ra-
diografia simples de tórax não seja tão sensível 
como a tomografia computadorizada de alta re-
solução do tórax (TCAR), ela pode revelar hiper-
lucência nos ápices pulmonares corresponden-
te a áreas de enfisema e um padrão intersticial 
predominantemente nas regiões pulmonares 
subpleurais e basais. A TCAR constitui a base do 
diagnóstico da CFPE e tipicamente mostra en-
fisema centrolobular ou parasseptal nos lobos 
superiores, bem como opacidades reticulares, 
bronquiectasias de tração, espessamento septal, 
opacidades em vidro fosco e faveolamento nos 
lobos inferiores.
Tratamento: as opções terapêuticas para 
CFPE são limitadas. O tratamento com corti-
costeroides sistêmicos e imunomoduladores, 
semelhanteao para o tratamento de FPI, tem 
sido utilizado, mas sem resultados benéficos. 
Os broncodilatadores são utilizados para alívio 
da dispnéia e aumento da tolerância ao esforço 
físico. Cessar o tabagismo é a medida sensata 
que provavelmente impede a progressão das 
lesões de enfisema. A terapia de suplementação 
de oxigênio é apropriada para a gestão da hipo-
xemia. A fisioterapia com reabilitação cardior-
respiratória melhora a tolerância ao esforço 
físico e a qualidade de vida.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS PRINCIPAIS
OBJETIVOS DE APRENDIZADO / COMPETÊNCIAS
• Anatomia e fisiologia pulmonar;
• Semiologia torácica nos distúrbios obstruti-
vos e restritivos;
• Compreensão dos parâmetros específicos 
das provas de função pulmonar nos distúr-
bios obstrutivos, restritivos e combinados;
• Diagnósticos diferenciais de dispnéia;
• Manejo e evolução da DPOC associada à fi-
brose.
PONTOS IMPORTANTES
• O tabagismo está envolvido na gênese de 
inúmeras patologias, sendo a causa mais im-
portante da DPOC;
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• CFPE é uma entidade clínica distinta carac-
terizada pela coexistência de enfisema em 
lobo superior e fibrose pulmonar em lobo 
inferior;
• Os achados clínicos, funcionais e radiológi-
cos da CFPE são conflitantes à primeira vista 
e podem levar a uma interpretação equivo-
cada e ao subdiagnóstico;
• Infelizmente, CFPE não tem opções de trata-
mento eficazes disponíveis, com exceção de 
possível transplante de pulmão, que em ge-
ral apresenta um prognóstico desfavorável.
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