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* * Alterações de Memória * * Transtorno(Alteração) Cognitivo(a) Leve * * Idosos não demenciados, porém não senescentes; Queixa de memória de preferência confirmada por um informante; MEEM 24 pontos; Funções cognitivas gerais normais; Atividades funcionais intactas; * * Zona de transição entre: Estágio Assintomático X Demência diagnosticável. ACL em TCC = atrofia lobo temporal esquerdo (região medial); já no eletroencéfalograma há semelhanças com DA A ≠ ACL e DA apenas no grau de comprometimento. Em RMN se houver na ACL ↓14% do hipocampo ↑ será a conversão para DA; Depressão é FR para DA; Ótimos resultados com associação de exercícios físicos. * * DEMÊNCIAS Entidade clínica heterogênea caracterizada por declínio progressivo das funções cognitivas (principalmente: perda de memória) e habilidades emocionais. * * 1% aos 60 anos, 15% aos 90 anos, 55 doenças podem causar as demências, * * DEMÊNCIA VASCULAR (DVa) * * Forma prevenível de demência Síndrome demencial consenquente a lesões cerebrais de origem vascular e natureza isquêmica, hemorrágica ou hipóxica. * * EPIDEMIOLOGIA Mortalidade maior Pesquisas baseadas em comunidades evidenciam: Dependência da idade Maior freqüência em homens Diferenças geográficas * * 2,2% mulheres entre 70 e 79 anos 16,3% homens acima de 80 anos Mulheres > DTA idade avançada Homens > DVa idade mais jovem DVa 2ª maior causa de morte na Europa e nos EUA * * FISIOPATOLOGIA Grande variedade de mecanismos fisiopatológicos que podem levar a DVa A localização, volume e o número de lesões são os fatores principais para o desenvolvimento * * CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Variadas Déficit memória para eventos recentes Síndromes corticais: doença aterotrombótica ou cardiotrombótica de repetição; caracteriza-se por déficits sensoriomotores claras, afasia severa e falência cognitiva abrupta. * * Subcortical:sinais pseudobulbares, déficits piramidais isolados, depressão, labilidade emocional. * * DIAGNÓSTICO Evidência de demência Evidência de DCV como causa de demência MEEM Exames de imagem * * PREVENÇÃO Controle rigoroso dos FR ( Prevenção Primária: Controle dos FR para DCV anteriormente ao icto. Prevenção Secundária: controle da deteriorização cognitiva, após a instalação da DVa. * * TRATAMENTO Associação medicamentosa a despeito das dificuldades conceituais e metodológicas. Controle dos FR: HAS, tabagismo, dislipidemias. Fisioterapia: orientação familiar e do cuidador, estimulação sensória, exercícios adaptados. * * Demência do Tipo Alzheimer - DA * * DEFINIÇÃO “ Doença neuropsiquiátrica degenerativa e progressiva que afeta indivíduos de meia-idade e,particularmente, idosos, caracterizada por lesões do tecido cerebral e distúrbios da função cognitiva, do humor e do comportamento”. * * Epidemiologia 70% todos os casos de demência 4ª. Causa de morte nos EUA 10% aos 65 anos 30% acima de 85 anos * * Etiologia Idade Causa desconhecida Fatores genéticos, ambientais e nível educacional DTA de início recente: mutação de 3 genes: Gene da proteína precursora de amilóide (APP) no cromossono 21 Gene da presenilina 1 no cromossomo 14 Gene da preselinina 2 no cromossomo 1 * * Etiologia DTA início tardio: apoE – apolipoproteína E (cromossomo 19 - colesterol – e4) * * Patologia Atrofia difusa (frontal, parietal e temporal) Estreitamento das circunvoluções Sulcos alargados 3º ventrículo e os ventrículos laterais: alargados simetricamente Atrofia variado Peso reduzido * * * * * * * * Patologia Placas senis em hipocampo, amígdala e córtex Emaranhado neurofibrilar em hipocampo * * Características Clínicas Demência progressiva, perda da memória, função intelectual e distúrbios da fala. Sintoma mais importante: desenvolvimento gradual do esquecimento Memória remota preservada e recente perdida Inicialmente: ligeira lentidão das faculdades intelectuais; raciocínio e pensamento lentos; habilidade de executar tarefas sociais e econômicas comprometida * * Características Clínicas Sintomas recentes: distúrbio das funções da linguagem, apraxias e agnosias e deteriorização da habilidade aritmética. Orientação viso-espacial deficiente Progressão: déficit mnésico global, afasia (perda de linguagem falada e escrita), agnosia (perda da capacidade de reconhecer objetos ou símbolos), apraxias (perda da habilidade para executar movimentos e gestos precisos) e alterações na motilidade, comportamento, temperamento e conduta manifestada por inquietação e agitação ou indolência e inquietude; paranóia com alucinações, comportamentos bizarros com mudança da personalidade , indiscrição sexual, glutonarias (gula).... * * Características Clínicas Alteração no comportamento motor * * Diagnóstico Subjetivo – desenho do relógio Comprometimento de ao menos uma função cognitiva além da memória Escala de Bayer para AVD, Índice de Katz * Testes sugeridos para a avaliação cognitiva * * Testes para avaliação funcional Escala de Bayer para AVD: avalia desempenho atual do paciente em atividades da vida diária. O cuidador ou alguém próximo ao paciente deve responder a 25 questões em uma escala que varia entre 1 e 10. Existe a possibilidade “não sabe” e “não se aplica”, quando não se tem a informação ou quando a dificuldade se relaciona a um outro transtorno não-cognitivo, respectivamente. Tais perguntas serão excluídas do número de pontos totais., ao ser associada ao MEEM apresenta sensibilidade de 86,7% para diagnosticar a doença. Índice de Katz: uma escala mais descritiva que avalia desempenho em atividades da vida diária, ou seja, sua capacidade funcional e as divide em rotineiras e instrumentais. Classifica os pacientes em independente (I), dependente (D) e necessitado de assistência (A). Também respondida pelo cuidador ou pelo paciente. Tal escala não tem um ponto de corte específico. * * Fases da evolução da DA Estágio Leve: Mínima desorientação temporal, dificuldade de lembrar eventos recentes, dificuldade de achar palavras, apraxia construtiva para desenho tridimensional, ansiedade, negação, depressão e dificuldades no trabalho * * * * Estágio Moderado: Desorientação temporoespacial, importante déficit de memória com influência nas AVD’s; progressivo déficit de linguagem com parafasias (troca de uma palavra por outra), anomias (estado de falta de objetivos e perda de identidade); apraxia construtiva, ideomotora, ideativa e apraxia de vestir; agnosia, distúrbio de comportamento com delírio, alucinações, sintomas paranóides, andanças, bradicinesia e sinais extrapiramidais e redução pelo interesse pela higiene. * * * * Estágio Severo: perda completa das habilidades cognitivas (não reconhece familiares e ambientes), linguagem do tipo jargão semântico, evoluindo para completo mutismo, rigidez, bradicinesia, convulsão, mioclonias, comportamento agressivo, andança, alucinações, dependência total para higiene, dupla incontinência esfincteriana. * * Estágio Final: Problemas de locomoção com movimentos esteriotipados, deambulação com duplo apoio, vocabulário restrito e primitivo, não apresenta função visual nos campos laterais, riso imotivado, pequenos engasgos e total dependência. * * Estágio Terminal: Abulia (incapacidade relativa ou temporária de tomar decisões) cognitiva, acamado, postura flexora universal, sinais clínicos de infecção, persistência das escaras, broncoaspiração, óbito. * * * * Prognóstico Curso progressivo Evolução para a morte entre 4-10 anos * * Fisioterapia Desenvolver estratégias preventivas e terapêuticas. Promover melhoria das funções cognitivas e motoras * * Fisioterapia Princípios de tratamento: Conceitos da normalização: considerar as dificuldades e nos conceitos psicológicos, que analisam a capacidade reduzida para processamento das informações e a diminuição dos recursos disponíveis para atividade mental. * * Fisioterapia Objetivos: Retardar e minimizar a perda das funções cognitivas Adaptação progressiva ao programa de procedimentos fisioterapêuticos Reeducar e manter o controle voluntário das atividades motoras Reeducar e manter os mecanismos posturais normais Maximizar as ADM’s Promover alívio da dor, melhoria da capacidade funcional e restabelecimento da mobilidade Melhorar a capacidade perceptiva e os mecanismos da memória * * Fase Leve e Moderado Reeducação Esterognósica e Perceptual Exercícios Terapêuticos Fisioterapia Respiratória Treino de Marcha Hidroterapia * * * * * * * * * * * * * * Oficinas de Memória * * Fase Severa e Tardia * * Fase Terminal * * Outros tipos de demência Demência dos corpos de Lewy; Demência Frontotemporal (Pick); Doença de Hatington; Demências Subcorticais (DS); Doença de Parkinson (DP); Paralisia Suprabuclear Progressiva (PSP) ou Síndrome de Steele-Richardson-Olszewski; Encefalopatia pelo HIV ou Complexo AIDS-Demência (CAD); Doenças Causadas por Príons – Encefalopatias Espongiformes Transmissíveis; Etc. * * Depressão Depressão e demência: Diagnóstico diferencial * * Introdução A depressão e a demência – duas enfermidades mais prevalentes na geriatria; No idoso a depressão pode se apresentar com déficits cognitivos leves; Em alguns casos grave o suficiente para confundir-se com demência (pseudodemência depressiva – apesar de alterações reais); Pacientes demenciados normalmente apresentam quadros de depressão em diferentes estágios da doença; * * Introdução DA = humor depressivo prevalência de 0 a 87% com média de 41%; DA = depressão prevalência 0 a 86% com média de 19%; É importante que o clínico compreenda as diferências básicas entre depressão e demência, já que as possibilidades terapêuticas e o prognóstico diferem consideravelmente. * * Diagnóstico diferencial por passos História clínica/medicamentosa e exame físico; Exclusão de causas potencialmente reversíveis de déficit cognitivo; Testes psicométricos (Mini-Mental); Eletroencefalograma (normal X alterações estruturais); Prova terapêutica com antidepressivos. * * Causas potencialmente reversível de Demência Drogas; Metabólicas: distúrbio hidroeletrolítico; desidratação; Insuficiência Renal; Insuficiência hepática; Hipoxemia. Neurológicas: Hidrocéfalo de pressão normal; Lesão expansiva cerebral; Tumor; Hematoma subdural crônico. Infecciosas: Meningite crônica; Síndrome da Imunodeficiência Adquirida; Neurossífilis; Colágeno-Vascular; Lúpus eritematoso sistêmico; Arterite temporal; Vasculite reumatóide; sarcoidose; Púrpura Trombocitopênica trombótica. * * Causas potencialmente reversível de Demência Endócrinas: Doença tireoidiana; Doença paratireoidiana; Insulinoma; Doença da adrenal; Doença da pituitária. Nutricionais: Deficiência de vitamina B12; Pelagra; Deficiência de folato; Deficiência de tiamina; alcoolismo crônico; pseudodemência depressiva. Outras: Síndrome da apnéia do sono; DPOC; ICC; Demência induzida por radiação.