Distúrbios da função renal

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Distúrbios da função renal
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Doenças renais
• Responsáveis por alta morbidade porém não são causas de gde 
mortalidade
• Doenças do rim são complexas e podem ser divididas entre as que 
afetam os 4 componentes morfológicos básicos:
1. Glomérulos- maioria mediada imunologicamente
2. Túbulos- tóxicos e infecciosos
3. Interstício –tóxicos e infecciosos
4. Vasos sanguíneos
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Termos utilizados
• Azotemia
• Anormalidade bioquímica relacionada a elevação dos níveis 
plasmáticos de uréia e creatinina relacionada a taxa de filtração 
glomerular
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1. Anomalias congênitas
• Correspondem a 10% das pessoas com malformações significativas do
sist urinário. Podem ser hereditárias ou adquiridas
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Anomalias Descrição
Agenesia renal Unilateral é incomum e o rim oposto possui uma hipertrofia 
compensatória.
Hipoplasia renal Falência dos rins em se desenvolver até o tamanho normal. 
Pode ser bilateral e desenvovle insuficiência renal na infância. 
Normalmente unilateral sendo a verdadeira rara. 
Normalmente decorrente de outras patologias e apresenta 
cicatrizes adquiridas.
1.Anomalias congênitas
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Anomalias Descrição
Rins ectópicos 1. Podem ocorrer focos ectópicos e geralmente são normais ou
ligeiramente diminuídos em tamanho mas sem outras
alterações significativas.
2. Pela posição anormal pode ocorrer dobramento ou
tortuosidade dos ureteres podendo causar obstrução ao fluxo
urinário predispondo a infecções bacterianas.
Rins em 
ferradura
1. Fusão dos polos superiores e inferiores do rim produzindo
uma estrutura em forma de ferradura.
2. È comum e a maioria se funde no pólo inferior.
2. Doenças císticas do rim
• Nem todos os cistos são congênitos
• Grupo heterogêneo que compreende transtornos hereditários e 
adquiridos
• Comuns e causadores de IRC
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Doenças Glomerulares
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Termos utilizados
• Proteinúria / Hematúria/ Azotemia
• Síndrome nefrótica:
• proteinúria superior a 3,5g na urina de 24hs, hipoalbuminemia,
edema, hiperlipemia e lipidúria—frequente na glomerulonefropatia
não inflamatória
• Síndrome nefrítica:
• hematúria, proteinúria inferior a 3,5g na urina de 24hs, diminuição da
taxa de filtração glomerular, elevação da uréia e creatinina sérica,
oligúria, retenção de sal, água, edema, hipertensão. Comuns cilindros
hemorrágicos na urina. Frequente na glomerulopatia inflamatória
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Glomerulopatias
• Exame detalhado do glomérulo por microscopia óptica, 
imunofluorescência, microscopia eletrônica e informações clínicas
• Pode ocorrer em diversos processos mórbidos (distúrbios inflamatórios e 
não inflamatórios)
• Patogenia:
• Lesão do podócito (vacúolos e alteração das microvilosidades
• Distúrbio da membrana basal glomerular
• Deposição de imunocomplexos in situ (glomérulo)
• Deposição de imunocomplexos circulantes
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Glomerulopatias associadas a síndrome nefrótica
• Muitas doenças manifestam-se por síndrome nefrótica
• Manifestam celularidade normal do glomérulo e não apresentam 
depósitos imunológicos.
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Glomerulopatias- síndrome nefrótica
Glomerulopatias associadas a síndrome nefrótica
Glomerulopatia por lesão mínima
(nefrose lipóide)
1. 90% casos de síndrome nefrótica em
crianças
2. Idiopática, doenças alérgicas ou
neoplasia linfóide
3. Proteinúria seletiva (mais albumina)
4. Microscopia: glomérulo normal
5. Destruição dos pedículos dos podócitos
Glomerulosclerose segmentar focal
(GSSF)
1. Comum em crianças e adultos
2. Fibrose e esclerose de glomérulos focal
ou segmentar.
3. Vacuolização das céls epiteliais
4. Primária ou secundária a obesidade,
diminuição da massa renal, nefropatia
falciforme, HIV, uso abusivo de drogas IV
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Glomerulopatias associadas a síndrome nefrótica
Glomerulopatia Membranosa 1. Causa mais comum da síndrome
nefrótica
2. Idiopática ou secundária a doenças
auto-imunes, infecciosas, terapías ou
neoplasias (acúmulo de
imunocomplexos)
3. Microscopia: projeção da membrana
basal ao redor dos imunocomplexos
Glomerulosclerose diabética 1. O diabetes produz esclerose vascular de
pequenos vasos por todo o corpo
2. Ocorre em metade dos pacientes e
resulta no espessamento global da
membrana basal glomerulare expansão
da matriz mesangial difusa-- IRC
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Glomerulopatias- síndrome nefrótica
Glomerulopatias- síndrome nefrótica
Glomerulopatias associadas a síndrome nefrótica
Nefropatia amilóide 1. Depósitos de amilóide envolvendo o
glomérulo, artérias e áreas intersticiais.
2. Notam-se depósitos eosinofílicos
acelulares envolvendo as áreas afetadas
Doenças de depósitos de cadeias leves
e pesadas
1. Deposição de cadeias monoclonais leves
e pesadas no interior da membrana
basal glomerular, matriz mesangial e
membranas basais tubulares
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Glomerulopatias- hematúria
Glomerulopatias associadas apenas a hematúria
Nefrite hereditária 1. Síndrome de Alport (ligada ao X)
2. Defeito no colágeno tipo IV00 doença
glomerular progressivamente
esclerosante
3. Acúmulo de macrófagos, proteinúria
crônicae alterações esclerosantes
progressivas no glomérulo.
Nefropatia basal 1. Hematúria familiar benigna
2. Hereditário da Membrana basal
gloemrular
3. Hematúria
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Glomerulopatias- síndrome nefrítica
Glomerulopatias associadas a síndrome nefrítica
Glomerulonefrite pós infecciosa aguda 1. Doença basicamente da infância causada por
infecção pelos esterptococos beta hemolítico, outras
bactérias.
2. Deposição de imunocomplexos no rim
3. Lesões de acordo com o estágio da doença
Glomerulonefrite membranoproliferativa tipo I 1. Primariamente afeta crianças e adultos jovens com
infecção subjacente
2. Podem apresentar síndrome nefrítica e nefrótica
mista
3. Formação de imunocomplexos
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Glomerulopatias- síndrome nefrítica
Glomerulopatias associadas a síndrome nefrítica
Doença de depósito denso
(glomerulonefrite
membranoproliferativa tipo II)
1. Causada pela localização extensa e
ativação do complemento
2. Glomérulos hipercelulares e
hiperlobulados
Nefrite lúpica 1. Lupus eritematoso sist~emico
2. 6 classes de classificação de acordo com
grau de comprometimento
Nefropatia por IgA (doença de Berger) 1. Deposição de imunocomplexos no
interior dos glomérulos resultando na
ativação do complemento
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Vasculopatias do rim
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Vasculites
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Vasculite renal
• Inflamação dos vasos sanguíneos de pequeno, médio e grosso calibre
• Sintomas de acordo com vaso acometido
• Vasculite de pequenos vasos (pequenas artérias, arteríolas, capilares,
vênulas) manifesta-se com glomerulonefrite, púrpura, artralgias, mialgias,
neuropatia periférica, hemorragia pulmonar pode ser formados
imunocomplexos.
• Tamanho médio: arterite necrosante, formação de pseudo-aneurismas,
trombose renal, infarto e hemorragia
• Grandes vasos: Aorta e ramos principais- hipertensão renovascular ou
isquemia renal
• Microscopia:
• Linfócitos e necrose fibrinóide no interior da parede dos vasos sanguíneos
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Nefroesclerose hipertensiva (benigna)
Causada por hipertensão leve a moderada (pressão sistólica sustentada
superior a 140 mmHg e diastólica superior a 90mmHg)
• Pode desenvolver Irenal progressiva
Macroscópico:
• atrofia renal bilateral (superfície granular e córtex delgado)
Microscopia:
• Glomérulos normais ou acelulares eosinofílicos e sólidos. Atrofia
tubular, fibrose intersticial, inflamação crônica. Espessamento fibrótico
da íntima das artérias calibrosas, formação de múltiplas camadas da
lâmina elástica.
• Espessamento concêntrico hialino da parede das arteríolas com perda
das céls da mm lisa (arteriosclerose hialina)
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Nefropatia HipertensivaMaligna
• Pressão diastólica superior a 130mm Hg associada com alterações
vasculares da retina, papiledema e comprometimento da função renal.
• Mais comum em homens com mais de 40 anos.
Sintomas:
• cefaléia, tontura e distúrbios visuais
Achados:
hematúria e proteinúria, variação do tamanho do rim. Notam-se infartos
corticias e um fundo nefroesclerótico hipertensivo nos infartos.
Expansão da íntima das artérias (casca de cebola) e necrose fibrinóide
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Hipertensão Renovascular
• Causado por estenose ou oclusão completa de uma artéria renal
principal (clínica sopro audível sobre a artéria renal)
• Mais frequente em idosos com aterosclerose, em crianças e adultos
jovens relaciona-se a displasia fibromuscular
Sinais:
• elevações de leves a moderadas da pressão arterial (aumento da
produção de renina-angiotensina II e aldosterona). Mais em homens
que mulheres
Macroscopia: redução de tamanho do rim acometido
Microscopia: atrofia isquêmica tubular sem fibrose intersticial
proeminente. Glomérulos normais. TTO: cirurgia, angioplastia,
nefrectomia
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Ateroembolia renal
• Fragmentos ateromatosos formam êmbolos na vasculatura renal
(comum em pacientes com atesrosclerose aórtica grave)
• Processo espontâneo ou iniciado pelo cateterismo
• Microscopia: fendas de colesterol na luz dos vasos. Lesões iniciais
circundadas por trombo. Lesõa mais antigas: circundadas por fibrose e
reação de corpo estranho.
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Microangiopatia trombótica
• Afeta o rim e outros órgãos
• Etiologia: agentes que promovem lesão endotelial como hipertensão
maligna
• Estenose luminal e isquemia podendo levar a necrose isquêmica focal.
Pode resultar em anemia hemolítica microangiopática, caracterizada por
anemia hemolítica não imune com hemácias deformadas e rompidas e
trombocitopenia.
• Tipos:
• Síndrome hemolítico-urêmica: somente rim. Manifesta-se como IRA
progressiva. Pode ser por E. Coli.
• Púrpura trombocitopênica-trombótica: trombose microvascular
sistêmica. Trombocitopenia, púrpura, febre, anemia, mínimo
envolvimento renal ou ausente.
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Pré eclâmpsia
• Ocorre durante o 3º trimestre de gestação
• Manifesta-se como uma tríade: hipertensão, proteinúria e edema.
Notam-se convulsões.
• Microscopia: glomérulos aumentados, aumento no número e tamanho
das céls mesangiais, cél endoteliais intumescidas com gdes vacúolos
irregulares.
• TTO: leve a moderada: repouso e anti-hipertensivos; grave indução ao
parto
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Nefropatia falciforme
• Manifestação orgânica comum a doença falciforme
• Pode manifestar como a síndrome nefrótica
• Há baixa tensão de oxig~enio, oclusão da luz, infartos medulares,
necrose papilar, glomérulos podem estar congestos, fibrose isquêmica e
perda tubular focal e atrofia.
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Infarto renal
• Causados por obstrução arterial (embolização dos gdes ramos da artéria
renal). Pequenos êmbolos podem resultar em infarto renal quando com
uma nefropatia subjacente.
• Sinais: dor no flanco ou abdominal intensa e hematúria
• Achados: rim com regiões de palodez em forma de cunha.
• Microscopia: necrose de coagulação, borda hemorrágica circundante,
inflamação, formação de tecido de granulação e fibrose. Cicatrizes
corticais definidas para infartos que sofreram resolução
• Infartos renais hemorrágico por trombose na veia renal pode ocorrer por
desidratação (lactentes) ou tromboflebite séptica e estados de
hipercoagulação em adultos.
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Necrose Cortical
• Necrose isquêmica disseminada de parte ou todo o córtex renal (não da
medula). Ocorre após a oclusão dos vasos corticais externos e manifesta-se
como IRA. Extensão variável.
Causas: descolamento prematuro da placenta, choque hipovolêmico, choque
endotóxico, síndrome hemolítico-urêmica.
Macroscopia:
Córtex amarelo-pálido e macio
Microscopia:
Necrose de túbulos proximais e distais. Pode ocorrer calcificação distrófica.
Recuperação de acordo com a extensão da doença. Há risco de hipertensão
posterior
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Doenças dos túbulos e do interstício
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1. Necrose tubular aguda (NTA) e lesões tubulares 
agudas (LTA)
•Causas comuns:
• agentes isquêmicos e nefrotóxicos;
•NTA:
•Principal causa de IRA
•nível de creatinina aumenta rapidamente
•Oligúria
•Urina: cilíndros granulosos castanho-escuros
•Microscopia:
•achatamento e simplificação do epitélio tubular, perda de
céls epiteliais (fragmento intratubular)
•A recuperação depende da remoção dos fatores
desencadeantes
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NTA isquêmica NTA nefrotóxica
•Hipotensão
•Causas:
•hemorragias, choques, ICC, desidratação,
queimaduras graves
Causas:
Absorção de toxinas, antibióticos, agentes
de contraste, metais pesados, solventes
orgânicos, venenos, hemoglobina e
mioglobina (nefropatia por pigmento)
pelas células tubulares
•Achados:
•Rins intumescidos
•Edema intersticial
•Córtex pálido e medula congesta
•Céls tubulares escassas, perda da borda
em escova e achatadas
•Ausência de necrose disseminada do
epitélio tubular
•Cilindros granulosos na uria (epitélio
descamado)
•Achados:
•Necrose mais disseminada
•Céls tubulares proximais mais
proeminentemente afetadas
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2. Pielonefrite
• Infecção bacteriana do rim podendo ser aguda ou crônica
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Aguda Crônica
1. Precedida por infecção de bexiga (ascendente)
2. 80% bacts Gram – fecais (E.Coli)
3. Mais em mulheres (uretra curta, gestação,
obstrução a saída de urina, cateterismo,
refluxo de urina na micção
4. Pode ocorrer associada a nefrite bacteriana
aguda (disseminação hematógena de bacts e
fungos)
1. Causada por infecção bacteriana recorrente
ou persistente
2. Com maior frequência associada a
obstrução do trato urinário ou refluxo de
urina
Sinais e sintomas:
Febre, calafrios, mal estar, dor no flanco,
sensibilidade costovertebral
Sinais e sintomas:
Episódicos
Achados laboratoriais:
Leucocitose, neutrofilia, Cilindros leucocitários
(urina)
Abcessos brancos na superfície, material purulento
no cálice e pelve (pode ser focal), infiltrado de
neutrófilos com destruição peritubular e
intratubular e preservação de vasos e glomérulos
Achados laboratoriais:
Amplas regiões com fibrose cortical e atrofia do
cálice dilatado. Medula e córtex com marcas de
cicatrização de inflamação aguda recorrente e
inflamação crônica. Infiltrados linfóidese atrofia
epitelial tubular intensa com cilindros hialinos e
difusos
Pielonefrite xantogranulomatosa
• Forma da pielonefrite crônica
• Causada por sp de Proteus
• Aspecto nodular amarelado do rim devido a presença de macrófagos
espumosos repletos de lipídeos
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Nefropatia por Analgésicos
Causa:
• Uso excessivo de analgésicos durante tempo prolongado (mais de 2Kg).
Acetaminofeno, fenacetina, aspirina, antiinflamatórios não esteróides
(AINE)
Sinais e sintomas:
• Incapacidade de concentrar a urina, acidose tubular distal, hematúria,
hipertensão e anemia. Pode ocorrer Irenal progressiva
Microscopia:
• Espessamento homogêneo da parede dos capilares, alterações
isquêmicas com fibrose(córtex). Pode ocorrer necrose papilar
associada
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Nefrite Tubulointersticial aguda fármaco-induzida 
(hipersensibilidade)
Causa:
• Frequente devido a antiinflamatórios não esteróides, diuréticos e antibióticos
que acarreta reação imunológica celular manifestando-se como IRA (2
semanas depois)
Urinálise:
• Presença de hemácias, leucócitos (inclusive eosinófilos) e cilindros leucocitários.
• Defeitos tubulares com perda de sódio, glicosúria, aminoacidúria, acidose tubular renal
Microscopia:
• Infiltrado irregular de linfocito T ativados e eosinófilos principalmente no
interior do córtex e na luz dos túbulos. Túbulos proximais e distais com
infiltrado de leucócitos e pode ser visto granuloma. Preservação dos vasos
e glomérulos
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Nefropatia por cilindros de cadeialeve
• Forma comum associada ao mieloma múltiplo
• Ocorre lesão renal após acúmulo de cadeias leves de imunoglobulinas
monoclonais no interior dos túbulos levando a IRA e IRC
• Formação de cilindros eosinofílicos nos túbulos distais e ductos coletores
(ligação das cadeias leves com glicoptns de Tamn-Horsfall das céls do
epitélio tubular distal)
Diagnóstico:
• Marcação imunológica dos cilindros
Achados:
• Edema intersticial, inflamação intersticial crônica e reação tipo corpo
estranho
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Nefropatia por Uratos
Causa:
• Elevação sanguínea do ácido úrico
Forma aguda: devido aumento da renovação celular (leucemia, policitemia,
síndrome da lise tumoral) resultando em IRA. Macroscópico: Precipitado do
ácido úrico como espículas amareladas nas papilas renais. Tecido congelado
nota-se depósitos tubulares amorfos com cristais birrefringentes. Diltação dos
túbulos proximais devido a obstrução.
Forma Crônica: Causada por gota, observam-se defeitos crônicos em túbulos
renais.
• Evolução prolongada com deposição extensa de cristais de urato no interstício
acarretando em fibrose intersticial e atrofia cortical renal.
• Tofo gotoso- cristais de urato no tec mole com inflamação e crescimento
nodular
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Nefrocalcinose
• Deposição de cálcio no parênquima renal devido ao aumento dos
níveis de cálcio na urina (hipercalcinúria)
• Pode acarretar defeitos tubulares como acidose tubular renal e
perda de sal, de´pósitos de cálcio intersticiais e calcificação da
membrana basal tubular renal
• Grave: pode resultar em fibrose intersticial e atrofia do
parênquima. Ocorre calcificação metastática associada
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Lesões Obstrutivas do Sistema Urinário
Cálculos renais ou Nefrolitíase
• Urolitíase: cálculos fora do rim
• Mais comuns em homens
• Variam de 1 mm a cálculos gdes
• Patogenia:
• Podem erodir a mucosa do trato urinário (hematúria);
• Podem obstruir o fluxo de saída da urina provocando
hidronefrose e pielonefrite
• Sinais e sintomas:
• Cólica renal
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Tipos de cálculos renais
Tipos
Cálcio •75% dos cálculos
•Radiodensos, podendo ser de oxalato de cálcio (rígidos e
escuros devido a hemorragia) e de fosfato de cálcio (macios
e pálidos)
Infecciosos •15% dos cálculos
•Bactérias que degradam a uréia (Proteus e Providencia)
induzem a alcalinização da urina levando a precipitação de
fosfato de amoníaco magnésio (estruvita) e fosfato de cálcio
(apatita), infecções intratáveis podem ter cálculos
coraliformes (molde da pelve e cálices renais)
Ácido úrico •Enos de 10%. Radiotransparentes, rígidos, menor que 2 cm
de diâmetro. Comum em pacientes com gota e
hiperuricemoa
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Tipos de cálculos renais
Tipos
Cistina •1% com maior frequência na infância associados a cistinúria
hereditária
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Cálculos maiores sõa eliminados por 
lipotripsia (desintegração ultra-sônica)
Uropatia obstrutiva e hidronefrose
• Impedimento da saída da urina 
• Provoca disfunção renal (uropatia obstrutiva) ou hidronefrose 
(dilatação do sistema coletor)
• Predisposição a infecção renal
• Hidronefrose:
• Evolui de distal para proximal
• Estágio final: 
• rim atrófico com relativa conservação dos glomérulos
• Obstrução unilateral: pode ser assintomática
• Obstrução bilateral: pode provocar a IRA
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Tumores benignos
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Tumores malignos
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Carcinoma de células renais
• Neoplasia maligna
• 85% câncer renais em adultos (mais
comum em homens que mulheres)
• Fator de risco: tabaco
• Patogenia: pode estar associado a
produção anormal de hormônio e
podem ser bilaterais.
• Subtipos: tumor de célula clara, tumor
papilar, tumor cromófobo.
• Sinais e sintomas: hematúria, dor no
flanco e massa abdominal palpável
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Carcinoma de células renais
• Graduação segundo sistema de Fuhrman:
• Grau I: núcleo redondo uniforme, nucléolos insignificantes e ausentes
• Grau II: núcleo irregular com nucléolos insignificantes ou ausentes
• Grau III: núcleo garnde irregular com nucléolos proeminentes sob
aumento maior
• Grau IV: núcleos grandes e bizarros com nucléolos proeminentes
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Carcinoma de céls clara 
Carcinoma tipo cromófobo
Referência bibliográfica
KUMAR, V.; ABBAS, A.; FAUSTO, N.. Robbins; Cotran-Patologia – bases 
patológicas da doença- Elsevier2005. 1592pp.
RUBIN et al. RUBIN patologia- Bases clinicopatológicas da medicina. 
4edição. Editora Guanabara Koogan S.A. 2005.
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