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Distúrbios da função digestiva 1 Distúrbios da função digestiva • Distúrbios • Esôfago • Estômago • Intestino delgado e grosso • Hepatobiliar 2 Hérnia hiatal • Herniação do estômago através do hiato esofágico no diafragma • Tipos: • deslizamento (comuns, deslocamento da porção da mucosa gástrica proximal para acima do diafragma) • paraesofágica (porção do fundo gástrico projeta-se para membrana do tec conj diafragmático) 3 Esofagite • Inflamação do esôfago • Causas: refluxo, infecção, fármacos, doenças sistêmicas e agentes físicos 4 Esofagites Característica Refluxo Gastroesofágico •Comum. •Refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago (doença por refluxo gástrico-esofágico) •Causas: hérnia hiatal ou diminuição do tônus do esfíncter esofágico inferior Microscopia: alongamento das papilas vasculares, espessamento da camada basocelular e infitrado de eosinófilos, neutrófilos e linfócitos Esôfago de Barret •Metaplasia da mucosa (de escamosa para glandualr) semelhante a do Idelgado. •Presença de céls caliciformes do ripo intestinal •Alto risco de transformação em adenocarcinoma Distúrbios do estômago 1. Distúrbios congênitos 2. Gastrite 3. Úlcera péptica 4. Distúrbios mecânicos 5. Neoplasias 5 Gastrite Gastrite Aguda Gastrite Crônica 1. Reação inflamatória intensa na mucosa gástrica 2. Transitória 3. Autolimitada Causas: Drogas antiinflamatórias não esteróides, alto consumo de álcool, outras doenças sistêmicas, excesso de secreção ácida •Erosões superficiais da mucosa são processos autolimitados e curam-se sem sequelas. •Persistência da erosão: inflamação mais profunda e necrose levando a formação da úlcera péptica crônica Reação inflamatória persistente na mucosa gástrica Acúmulo de linfócitos e plasmócitos na lâmina própria Infiltrado de céls inflamatórias de processo agudo e crônico Comum: 1. infecção bacteriana crônica pelo Helicobacter pylori (adaptado ao baixo pH, erradicada pelo tto com Antibióticos)- imunorreação crônica- lesão posterior do epitélio gástrico; Metaplasia da mucosa gástrica (para mucosa do Idelgado). Não há regeneração se existir atrofia 2. Gastrite auto-imune (céls parietais)- anemia perniciosa 6 Úlcera péptica (Doença ulcerosa péptica) • Úlceras profundas no estômago, 1ª porção do duodeno • Causas: • ação do ácido gástrico e das enzimas proteolíticas. • Há associação com a H. pylori e a gastrite crônica. Lesão extensa na mucosa gástrica permite o acesso as camadas profundas do estômago podendo levar ao aumento da úlcera. • Úlceras crônicas: • erosão em toda parede do estômago—peritonite • TTO: redução da secreção gástrica 7 Distúrbios do Intestino Delgado 1. Distúrbios congênitos 2. Infecções 3. Doenças vasculares 4. Má absorção 5. Obstrução Mecânica 6. Neoplasias 8 Infecções Infecções Virais •Echovírus, Coxsackievírus, Adenovírus •Coronavírus •Rotavírus (frequente) •Vírus de Norwalk (lesões irregulares na mucosa e má absorção) Fúngicas •Imunossupressão •Candida, Histoplasma e Mucor Parasitas 1. Orofecal ou carnes mal cozidas 2. Protozoário: Giardia, Entamoeba 3. Nematódeos: Ascaris, Strongyloides, Ancilostomídeos, Trichuris 4. Cestódeos 5. Trematódeos 9 Má Absorção • Distúrbio clínico no qual os nutrientes não são processados e absorvidos apropriadamente • Maior parte da absorção ocorre no intestino delgado (porção distal importante para a absorção de sais biliares e vitamina B12) 10 Doença celíaca • Espru ou enteropatia perdedora de ptn • Processo inflamatório que resulta em atrofia das vilosidades do Idelgado e má absorção • Causa: Imunorreação aos componentes do glúten (ptn do trigo)- deve-se remover totalmente da dieta • Diarréia e níveis tratáveis de má absorção 11 Má Absorção 12 Obstrução Mecânica • Causas: • Massa luminal, lesão instrínseca da parede intestinal • Compressão extrínseca • Intussuscepção • Porção do intestino delgado que invagina-se sobre si mesma. Pode causar divertículo de Meckel ou inflamação da placa de Peyer • Vólvulo • Giro do intestino sobre seu mesentério. Pode causar obstrução ou interrupção do suprimento sanguíneo. • Aderências • Faixas fibrosas causadas por cirurgia pregressa obstruindo o intestino • Hérnias • Podem encarcerar e comprometer a circulação 13 Vôlvulo e Intussusepção 14 Distúrbios do Intestino Grosso 1. Distúrbios congênitos 2. Infecções 3. Doença inflamatória intestinal 4. Colite microscópica 5. Enterocolite por radiação 6. Doença diverticular 7. Doenças vasculares 8. Síndrome da úlcera retal solitária 9. Pólipos colorretais 10. Neoplasias 15 Infecções Colite pseudomembranosa •Distúrbio inflamatório do cólon •Uso de antíbióticos e colonização por Clostridium difficile (toxinas necrosam o epitélio do cólon e inflamação nas criptas pro neutrófilos) •Exsudato necrótico, muco, fibrina e neutrófilos Enterocolite necrosante neonatal •Emergências cirúrgicas comuns de neonatos ou prematuros •Etiologia: isquemia com colonização bacteriana secundária 16 Doença inflamatória intestinal • Processos mórbidos intermitentes e ativos diferenciados com base na localização e exame macro e microscópico • Engloba 2 doenças inflamatórias crônicas do TGI: • Doença de Crohn • Colite ulcerativa 17 18 19 Colite ulcerativa Doença Diverticular • Diverticulose: • Bolsas da mucosa do trato intestinal que crescem para fora (herniação da mucosa e submucosa pela muscular) • adquirida • Abertura arredondada que pode conter fezes- assintomático • Causas: dietas pobres em fibras, diminuição da elasticidade • Diverticulite • Inflamação de um divertículo • Dor abdominal persistente 20 Doenças vasculares Colite isquêmica Idosos com aterosclerose dos vasos mesentéricos Mais comum: doença segmentar crônica Dor abdominal, sangramento retal e mudança no padrão de evacuação Angiodisplasia Idosos secundária a má formação arteriovenosas localizadas. Pode estar associada a valvopatia aórtica Hemorróidas Idosos, gestação Canais venosos de parede delgada e dilatados Hemorróidas internas: plexo hemorroidário superior e externas do inferior. 21 Síndrome da úlcera retal solitária •Prolapso da mucosa interna do reto •Irritação e ulceração da mucosa Pólipos Colorretais •Não neoplásicos (metaplásicos) •Pequenas projeções não neoplásicas da mucosa, frequentemente múltiplas. •Ocorrem em 75% dos idosos Pólipos juvenis (de retenção) •Proliferação hamartomatosas da mucosa do cólon. •Crianças em idade inferior a 10 anos •Lesõe pedunculares e solitárias Pólipos inflamatórios •Estruturas nodulares da mucosa, inflamação Pólipos linfóides •Folículos linfóides da submucosa Adenomas •Pólipos adenomatosos •Neoplasias do epitélio do cólon, displasia de baixo grau •Metade ocorre na região retosigmóide •Assintomáticos 22 Doenças do apêndice 1. Apendicite • Aguda: qquer idade (pico: 10 a 30 anos) • Obstrução da luz do apêndice (fecalito ou hiperplasia linfóide)- dor abdominal perigástrica, náuseas, vômitos, febre de baixo grau 2. Mucocele • Apêndice repleto de muco por obstrução crônica ou neoplasias 3. Neoplasias 1. Carcinóides do apêndice 23 Distúrbio do Fígado 1. Anormalidades da bilirrubina 2. Colestase 3. Cirrose 4. Insuficiência hepática 5. Hipertensão portal 6. Hepatites 7. Hepatopatia alcoólicaEsteatose hepática não alccólica 8. Cirrose biliar primária 9. Colangiute esclerosante primária 10. Obstrução biliar extra-hepática 11. Síndromes de sobrecarga do ferro 12. Distúrbios hereditários associados a cirrose 13. Lesões hepatotóxicase vasculares 14. Infecções 15. Síndromes colestásicas da lactância 16. Atresia biliar 17. Neoplasias 24 Colestase • Comprometimento do fluxo biliar do canalículo (obstrução biliar intra- hepática ou extra-hepática) • Acúmulo de bilirrubina, colesterol e sais biliare sno sangue 25 Cirrose • Estágio terminal da hepatopatia crônica, refletindo lesão hepática irreversível • Estágio avançado é difícil identificar a causa 26 Cirrose Cirrose Micronodular Nódulos de aproximadamente 3 mm de diâmetro circundados por septos fibrosos delgados Normalmente na cirrose alcoólica Macronodular Nódulos gdes separados por feixes largos de tecido fibroso Hepatite crônica ou regeneração de cirrose micronodular 27 Insuficiência hepática • Síndrome clínica • Função hepática inadequada para manter as atividades do metabolismo, detoxificação e síntese • Agudo ou crônico • Complicações: • icterícia, encefalopatia hepática, defeitos da coagulação e hemorragia, hipoalbuminemia, síndrome hepatorretal, diminuição da saturação do oxigênio arterial, complicações endócrinas 28 Hipertensão portal • Aumento sustentado da pressão venosa portal por obstrução do fluxo sanguíneo em qquer ponto • Pode ser pré-hepática, intra-hepática e pós-hepática 29 Hipertensão portal 30 Causas 31 Hepatite Viral 32 Hepatite Hepatite Aguda •Semelhante a viral, diferentes graus •Necrose dispersa de hepatócitos, corpúsculos de Councilman (céls hepáticas apoptóticas). Necrose hepática confluente (forma grave). Crônica •Complicação do HBV ou HCV Auto-imune •Etiologia desconhecida, afeta mulheres jovens (tipo I)- anticorpos antinucleares e anti musculatura lisa, tipo II crianças- anticorpos antimicrossomos do fígado e rim Alcoólica •Ingestãoe msxcessiva de qquer forma de etanol •Aumento da incidência de HBV e HCV •Outras lesões: esteatose hepática, hepatite alcoólica, fibrose intensa, cirrose alcoólica 33 Cirrose biliar primária Hepatopatia colestásica progressiva crônica. Destruição dos ductos biliares intra-hepáticos. Esporádica e acomete mulheres entre 30-65 anos Colangite esclerosante primária Comum em homens com menos de 40 anos Inflamação e fibrose dos ductos biliares intra e extra- hepáticos que pode provocar obstrução biliar progressiva, icterícia. Obstrução biliar extra- hepática Lesões Fígado aumentado e tingido de bile, colestase centro- lobular e edema dos tartos portais Síndromes de sobrecarga de ferro Acúmulo de ferro em excesso no corpo (siderose) Abcesso hepático 34 Disfunção hepato-celualr Síndrome de Reye Doença rara e patogênese incerta que ocorre em crianças jovens. Disfunção em múltiplos órgãos Síndrome hepatorrenal Disfunção sincrônica de fígado e rins. Normalmente associada a cirrose alcoólica de longa duração Deficiência da α1 antitripsina Autossômica recessiva causando enfisema e cirrose hepática ICC grave Aumento da pressõa venosa central disfunção dos hepatócitos centro-lobulares. Congestaõ grave- necrose 35 Distúrbios da vesícula biliar 1. Distúrbios congênitos 2. Colelitíase • Cálculos na maioria de colesterol 3. Colecistite • Inflação difusa da vesícula biliar. Pode ser aguda ou crônica 4. Colesterolose • Acumulo de macrófagos repletos de colesterol na mucosa da vesícula. Assintomático 5. Neoplasias • Raros tumores benignos. (pailomas, adenomiomas, fibromas, lipomas, leiomiomas e mixomas) • Adenocarcinoma- comum e associado a colelitíasee colecistite crônica. Comum em mulheres. 36 Deficiência de sais biliares: Colelitíase 37 •Causas: •diminuição de ácidos biliares na bile •aumento da excreção biliar de colesterol •uso de fibratos (derivados do ácido fíbrico e usados para redução dos níveis de triacilgliceróis) Distúrbios do pâncreas 1. Distúrbios congênitos • Pâncreas ectópico, pâncreas anular (cabeça circunda o duodeno), pâncreas bífido (falência da fusão), cistos secundários ao desenvolviemnto inadequado do ducto pancreático 2. Pancreatite • Inflamação do pâncreas com lesão de céls acinares e extravasamento e ativação de enzimas digestivas no parênquima pancreático 3. Neoplasias 38 Pancreatite Aguda Crônica Emergência clínica Sensibilidade epigástrica, febre, taquicardia, choque em poucas horas Destruição progressiva do pâncreas associada a fibrose e insuficiência exócrina e endócrina Dor epigástrica recorrente ou persistente, perda de peso. Ocasionalmente é silenciosa. Necrose de céls acinares, inflamação aguda intensa e adipócitos necróticos 39 Referência bibliográfica KUMAR, V.; ABBAS, A.; FAUSTO, N.. Robbins; Cotran-Patologia – bases patológicas da doença- Elsevier2005. 1592pp. RUBIN et al. RUBIN patologia- Bases clinicopatológicas da medicina. 4edição. Editora Guanabara Koogan S.A. 2005. 40
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