Pancreatites agudas e crônica

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Monique Martins e Lucas Medeiros- Medicina Unipê 
Pancreatite aguda e crônica 
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Pancreatites agudas 
Introdução 
A pancreatite aguda é, na as forma grave, traduzida por necrose do parênquima, 
extremamente agressiva e letal, principalmente em sua forma hemorrágica, porém, não é a 
forma mais prevalente. Esse paciente vai ser tratado em âmbito hospitalar e ele chega em 
situação de emergência, com quadro de choque. Ele vai ser atendido e depois vai ser 
encaminhado para unidade intensiva, já que esse é um dos pacientes mais complexos que 
existe. Tem alteração do funcionamento cardiovascular, respiratório, renal, cascata de 
coagulação, imunidade, nutricional, nível de consciência, risco de insuficiência renal, de SARA, 
entre outros. Mas, como já foi dito, esses são os pacientes que formam a minoria dos quadros 
de pancreatite aguda, em torno de 2% a 5%. 
Por definição é uma doença inflamatória aguda do pâncreas, causada pela digestão do 
parênquima pancreático por suas próprias enzimas, com envolvimento variável de tecido peri-
pancreáticos e sistemas orgânicos à distancia. Essas enzimas são autocatalíticas e faz digestão 
de tecidos. Essa inflamação produz no pâncreas um conjunto de enzimas autocatalíticas, que 
quando ativadas vão fazer a autodigestão desse órgão, levando a um quadro de lesão 
pancreática persistente. Esse processo inflamatório pode causar repercussão à distancia, como 
por exemplo, foliculite, digestão de gordura no braço, barriga, perna, vasos. Essa repercussão é 
a distancia ou local a depender da intensidade do processo inflamatório que o paciente está 
apresentando. 
Anatomia do pâncreas 
 
O órgão tem o sistema de drenagem pelo ducto pancreático principal, que drena maior parte 
do órgão, para a papila maior , onde se encontro com o ducto biliar, o colédoco, os dois se 
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encontram ainda dentro da cabeça do pâncreas. Existe um ducto secundário que fusiona com 
o ducto principal e drena dentro da papila duodenal, o ducto de Santorine, e em algumas 
pessoas tem o mal desenvolvimento do folheto dorsal e do folheto central, onde não ocorre a 
fusão dos folhetos e a drenagem ocorre através do ducto secundário, que é menos calibroso 
que o de Oddi. Então se tiver um grande fluxo, vai ter dificuldade de drena, podendo levar à 
um processo inflamatório tanto agudo quanto crônico, que o que chama de pâncreas diviso, 
dividido. 
O pâncreas está perto de artérias de alto fluxo artéria, como a pancreático duodenal, da 
celíaca, então na região da topografia do pâncreas tem um grande fluxo de sangue arterial, e 
se ocorre uma erosão da parede arterial, formação de aneurisma, ou mesmo a rotura do vaso, 
vai acontecer hemorragia que pode ser catastrófica, que pode chocar e levar ao óbito do 
paciente. Além de que pode levar a necrose tecidual intensa, que leva a complicações 
inflamatória e infecciosa para o paciente. 
Então a topografia de difícil acesso do pâncreas com relação e a sua relação com varias 
estruturas vasculares, como artérias renais, artéria esplênica, abdominal, tronco celíaco, aorta, 
interferem e podem ter um impacto importante no cuidado com o paciente. 
Epidemiologia 
A causa principal para pancreatite aguda é a biliática. Além disso, se considera que o álcool 
também pode ser a causa, embora seja passível de discussão. Alguns autores defendem que o 
etilista que faz um quadro de pancreatite aguda, na verdade já tem a doença crônica e está 
fazendo episódio de agudização. 
O fato é que a doença possui uma incidência muito variável ( 5% e 75%), que se refere 
justamente a prevalência de coledocolitíase no mundo. Dito isto, existem dois países, de 
populações muito semelhantes, Inglaterra e EUA, onde a prevalência no primeiro país é 5% e 
nos EUA chega aos 75%. O que diferencia essas populações é o estilo de vida. Existe uma 
prevalência de obesos na comunidade norte americana de classe média e baixa. Na Inglaterra 
a população é 10 a 15 kg mais magra do que a americana. 
A mortalidade global vai depender muito da gravidade. Nas formas leves a mortalidade é de 1 
a 2% e nas graves podem chegar até 70%. A média, porém, é de 10 a 15%. 
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Classificação 
 
Pancreatite aguda leve: quando há ausência ou mínima disfunção do pâncreas. Essa disfunção 
mínima seria observada em paciente que chega com uma leve taquicardia, levemente 
desidratado, um pouco de náusea/ vômito, mas não tem uma repercussão sistêmica 
importante, nem mediadores inflamatórios fortemente atuantes, assim como também não se 
observa necrose tecidual. O que se observa é apenas inflamação e edema do órgão, mas sem 
lesão, sem digestão, necrose do órgão, ou muito menos dos tecidos circunvizinhos. 
Pancreatite aguda grave: Na forma mais grave além da inflamação mais exuberante, da 
necrose do pâncreas e das estruturas vizinhas, vai ter repercussão em outros sistemas, além 
de complicações locais como, por exemplo, formação do abcesso pancreático, contaminação 
do tecido necrótico por bactérias circulantes provenientes do TGI (gram negativos e 
anaeróbios), formação de um pseudocisto, deformação dos canalículos pancreáticos 
revestidos por endotélio que por ter obstrução à montante vão se deformando e se dilatando 
formando um grande cisto, porém é um falso cisto já que não possui cápsula e sim é revestido 
pela própria parede pancreática que vai se dilatando. Esse paciente vai ter evidencias de 
inflamação sistêmica exuberante, levando à um quadro de sepse. 
A avaliação da manifestação na pancreatite aguda grave vai ser avaliada pelo critério de 
APACHE, que vai avaliar a gravidade do choque nos pacientes com sepse. 
Necrose pancreática tem uma definição diferente de necrose em outros órgãos. Quando se 
fala da necrose tradicional, a ideia é que esse não é um processo recente, ele está 
acontecendo há um tempo, o tecido perdeu vascularização, morreu e já está em putrefação. Já 
na necrose pancreática o paciente pode ter tido a crise agora, mas já se deve considerar uma 
necrose de 30% no pâncreas. O paciente está tendo a crise, o fluxo não está chegando 
adequadamente ao pâncreas, já deve considerar, no momento da admissão do paciente, que 
esse paciente já chega com 30% de necrose. É a não perfusão do contraste ao fazer a TC que 
nos mostra o real grau de necrose, se o contraste só perfunde em 50% do órgão, por exemplo, 
é por que 50% do tecido pancreático já sofreu necrose. Apesar dele não estar no estágio de 
putrefação da necrose clássica, o tecido já está inviável, pois o tecido pancreático é muito 
frágil. 
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Abcesso pancreático: surge quando a coleção necrótica, ao longo das semanas, infecta, e 
mostra evidencia de que está formando o abcesso. A história clinica do paciente muda, 
começa a evoluir mais febril, taquicardia aumenta, pressão altera. O paciente, normalmente 
na segunda semana, começa a ter uma piora. Nesse momento é de se pensar que o quadro 
está evoluído com formação de pus. Na tomografia de controle o sinal que nos mostra que de 
certeza se formou um abcesso pelo encontro de gás (formado pelas bactérias). A conduta 
terapêutica vai ser drenar o abcesso, por cirurgia aberta ou percutânea. 
Coleção líquida aguda peri- pancreática: é o edema com líquido acumulado, contido pelas 
estruturas abdominais (omento), ao redor do pâncreas, mas sem uma parede definida. 
Pseudocisto agudo: é a coleção líquida decorrente da própria expansão dos canalículos 
pancreáticos. 
Fisiopatologia 
 
É muitocomplexa, são várias alterações, em vários sistemas semelhantes. Independente da 
etiologia, de maneira muito simplificada, vai causar, pelo fenômeno de obstrução, 
consequentemente não conseguindo drenar o suco pancreático, estase de material 
pancreático que vai ser fermentado e ativado dentro do pâncreas, tendo ação sobre outras 
enzimas, como o tripsinogênio, que por sua vez age sobre a tripsina, que vai catalisar todas as 
outras enzimas, ocasionando a lesão de vários sistemas simultaneamente. Ativação do 
complemento, do complemento, do sistema bradicinina- cralicréina, levando á vasodilatação, 
hipotensão, má perfusão tecidual, o que acentua mais ainda o choque ou a isquemia do 
paciente. 
Vai ter alteração de coagulação, fibrinólise impedindo o tamponamento, levando a focos de 
micro hemorragias no pâncreas, que vai aumentando cada vez mais, começando a acometer 
artérias de maior calibre, é o sangramento vai aumentando. 
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Esse é o mesmo processo da sepse grave? 
Não. Na sepse grave o que vai acontecer é a vasodilatação. Na pancreatite tem a 
vasodilatação, mas também muitos outros fenômenos que a sepse não tem, como o processo 
de digestão, necrose, das estruturas de sustentação dos órgãos, pâncreas a priori, e, 
dependendo da gravidade, essa destruição vai ocorrer também a distancia. Depois vai ocorrer 
necrose da parede dos vasos, que pode levar á uma reformulação da parede. 
Vai ocorrer a ativação de algumas enzimas, como fosfolipase e elastase, que vão ser lesionadas 
e ativadas e circularão ocasionando a dissolução de surfactante. A fofolipase digerindo 
estruturas de sustentação da membrana plasmática, como fosfolipase A2. A elastase vai levar 
á lesão alveolar importante e, consequentemente, alteração da membrana alveolar, inflação, 
dificuldade de circulação gasosa, que leva à SARA (lesão inflamatória respiratória aguda). 
Pelo processo inflamatório vai ocorrer ativação de marcadores inflamatórios que carreiam 
linfócitos e, principalmente, macrófagos polimorfonucleares para essa região. A resposta 
inflamatória libera mais catalase, mais peroxidase, causa mais lesão celular, lesiona mais 
endotélio, libera mais oxido nítrico, mais vasodilatadores, IL pró-inflamatórias, acentua o 
processo que vai expandindo continuamente. Tudo isso, no final, fecha o circulo e fica se 
retroalimentando. A consequência final é, de forma mais didática, edema, inflamação e suas 
consequências, hipotensão, hemorragia, necrose tecidual, saponificação das gorduras. 
A saponificação das gorduras é um evento clássico na pancreatite aguda. A lipase age nas 
estruturas lipídicas que estão ao redor do pâncreas, que serão digeridas, precipitando o cálcio, 
formando uma reação de esterificação (saponificação) que vai formar um sabão, dando uma 
coloração esbranquiçada ao tecido necrótico. Uma das consequências disto é que vai consumir 
cálcio, levando à uma hipocalcemia, que pode levar a situações graves ocasionadas por 
hipocalcemia, como a tetania. 
Patologia 
Alteração do tecido que vai ter áreas de necrose gordurosa, esteatonecrose, saponificação que 
deixa áreas esbranquiçadas no órgão, sendo esta a característica macroscópica que mais 
chama atenção. Nos casos graves além da lesão tecidual do parênquima exócrino, também vai 
ter lesão das células pancreáticas endócrinas, causando alterações na resistência insulínica e 
na capacidade de resposta a uma situação de hipoglicemia. Esse paciente quando faz 
hipoglicemia por administração exógena de insulina tem uma dificuldade de reverter o quadro 
por que ele também não tem glucagon. O paciente vai tender a diabetes que, se não bem 
controlados, também pode evoluir com quadros graves de hipoglicemia. 
Etiologia 
A causa mais comum da grave, sem dúvida, é a pancreatite biliar. Mas algo que não podemos 
esquecer que a pancreatite aguda não está relacionada apenas com a impactação do calculo, 
mas muitas vezes podem se formar apenas microcristais, que no USG pode se manifestar 
como através do depósito de uma bile mais espessa, lama biliar. Essa bile espessa não é 
calculo, são microcristais que vão se aglomerar para formar o calculo, mas que são passíveis de 
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descer e que, por algum mecanismo, ficar em estase ou refluir para o ducto pancreático, muito 
frequente em pacientes com disfunção do esfíncter de Oddi, e podem entrar na bile, ativando 
o conjunto enzimático. Então muitas vezes não acontece a migração do calculo e sim do barro 
biliar, causando pancreatite aguda no paciente. 
 Mas também existem causas menos prevalentes, como a farmacológica, existem medicações 
que são potenciais indutoras de pancreatite aguda, como algumas medicações 
imunossupressora ( 6- Mercaptupurina), que quando administradas, obrigatoriamente, devem 
ser, pelo menos nas primeiras semanas, dosada a amilase, além de acompanhamento caso o 
paciente apresente dor abdominal, náusea, vômitos. Medicações de uso corriqueiro como o 
bactrin, HCTZ, AAS, corticosteroide em doses altas. 
Outras causas menos comuns como hipertrigliceridemia, triglicerídeo acima de 500, 
hipercalcemia (cálcio sérico >12), gravidez, pós-cirurgia, trauma. Porem, todas essas causam 
menos comuns juntas correspondem menos de 10%, enquanto que o calculo biliar 
corresponde a quase 90%. 
Resumindo... 
• Álcool 
• Hipertrigliceridemia 
• Hipercalcemia 
• Fármacos 
• Veneno de escorpião é uma causa frequente em algumas populações. 
• Colelitíase 
• Causa mecânica 
• Pós-operatório 
• Pós colangiografia endoscópica retrógrada 
• Sangramento do ducto pancreático 
• Áscaris no ducto pancreático 
• Causas virais: na parotidite o vírus pode descer e causar pancreatite, por exemplo. 
Quando se fala do álcool como etiologia, nesta doença, não é o álcool ingerido de forma 
gradativa. O paciente bebe uma grande quantidade em uma única vez, o que altera a 
composição do suco pancreático, pelo aumento de proteínas no mesmo. O quadro tem uma 
evolução imprevisível, podendo se limitar ao necroperiférico ou evoluir pra o necro 
hemorrágico. 
Quadro clínico 
• Cólica biliar associada a náuseas e vômitos. Como esses sintomas são superponíveis a 
calculo biliar e pancreatite é muito importante que sejam solicitados exames para avaliar 
função hepática. O principal indicador de pancreatite é uma amilase aumentada. A lipase 
também aumenta, porém não tanto quanto a amilase. 
• Dor com irradiação para o dorso. 
• No exame físico 
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o Sensibilidade dolorosa a palpação profunda (pois o pâncreas é retro peritoneal), 
sinais de irritação peritoneal. 
o Dor à descompressão, quando estiver ocorrendo uma inflamação no peritônio. 
o Diminuição dos ruídos hidroaéreos 
o Massa epigástrica 
o Sinal de Cullen: equimoses periumbilicais ( na necro hemorrágica) 
o Sinal de Grey Turner: equimoses nos flancos( na necro hemorrágica) 
o Necrose subcutânea manifesta por uma subculite. Áreas dolorosas nas 
extremidades, membros superiores e inferiores, onde são encontrados maiores 
quantidades de tecido adiposo, com tumefação, hiperemia, na área acometida, 
traduzindo a necrose da gordura cutânea pela presença de enzimas proteolíticas, 
no caso lipase, circulante. 
o Febre, hipotensão arterial, massa palpável e icterícia, são os sinais menos 
prevalentes entre os mais prevalentes. 
O paciente que requer uma maior preocupação é aquele que chega com sintomas de 
desconforto, agitação, hipertensão ou hipotensão,taquicardia, batimento de asa do nariz, 
acidose, palidez cutânea, presença de icterícia, sinais de desidratação, febre ou hipotermia, 
sudorese. Ele tá chocado, precisa ser intubado. 
Diagnóstico laboratorial 
• Hemograma 
• Elevação de Hematócrito, apesar da hemorragia. O paciente no choque, que é 
hemorrágico, tem sequestro de volêmico para retroperitônio, que leva ao aumento do 
hematócrito. 
• Leucocitose (20.000/mm³) 
• Transaminases hepáticas: AST e ALT elevados ( > 150 U/I- especificidade de 96%- 
pancreatite biliar). Depende muito se foi por calculo biliar ou por álcool. É um 
aumento discreto. A obstrução do calculo faz o refluxo biliar e solução biliar tem ação 
detergente sobre as células pancreáticas. A FA (muito mais elevada)e GGT elevados na 
biliar. 
• Bilirrubina elevada 
• Fosfatase alcalina elevada 
• Glicemia elevada (lesão das células beta, stress inflamatório) 
o Leve e transitório nos estados iniciais 
o Persistente e > 200 mg/dl- necrose pancreática 
• Calcemia: hipocalcemia- 2 a 3 dias de instalação – níveis de cálcio < 7 g/ dl indica ruim 
prognóstico, pois mostra que esta ocorrendo a extensão da necrose. 
• Hiperglicemia: Ocorre lesão das células produtoras de insulina, inflamação,que 
aumenta a resistência insulínica. 
• Ureia e creatinina elevadas 
• Piora da oxigenação do paciente por inflamação pulmonar. A SARA vai difilcutar a 
troca de o2 e o paciente vai evoluir com hipoxemia e acidose metabólica. 
• LDH elevado 
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• Amilase 
o Elevação no primeiro dia do quadro: 2 a 12 horas após o início dos sintomas. 
Mantem-se elevado por 3 a 5 dias, se mantém elevada depois desse período 
apenas em situações muito graves. 
o VN até 160 u/l 
o Elevação de 3 a 5 x o VN (> 500) 
o Sensibilidade de 85 a 90 % 
o Especificidade de 70 a 75% 
o Colecistite aguda, coledolitíase, perfuração de vísceras ocas, isquemia 
mesentérica, apendicite aguda, inflamação das glândulas salivares, e outras. 
o Alguns indivíduos possuem a amilase persistentemente alterada, 1.5 a 2 vezes 
normal, e isso é normal. É o que se chama de macroamilasemia, podendo 
interferir no diagnóstico, porem, o paciente com PA também vai ter alterada a 
amilase urinária, o que não ocorre na macroamilasemia. 
• Lipase 
o 2a 3 x o valor normal é diagnóstico 
o Eleva-se junto com a amilase 
o Sensibilidade de 85% 
o Especificidade de 80% 
o VN até 140 U/L 
o Elevação de 3x (> 450 U/L) 
• Amilase+ lipase 3x, tem acurácia de mais de 90% para o diagnóstico de pancreatite, 
mas não para definir a gravidade. 
• Marcadores inflamatórios, principalmente Proteína C reativa (PCR). Outros 
marcadores na prática não são utilizados. A PCR é importante, pois a sua intensidade é 
prognóstica, quanto mais alto, mais grave está o paciente. Sua queda durante o TTO é 
indicativo de boa evolução. 
Diagnóstico por imagem 
• RX simples de abdome, ajuda pouco. 
• RX de tórax, ajuda pouco, tendo mais serventia quando o paciente faz quadro de SARA 
• USG abdominal 
• TC simples, se o paciente está com muitos gases, com o abdome muito distendido, 
esta seria uma alternativa à US. Vai ser visto edema, porém não será observado 
borramento do órgão, nem sangramento ao redor ( o sangue fica esbranquiçado na 
TC). Sem contraste pra não correr risco de lesão renal, aumentar o grau da 
pancreatite. 
• TC com contraste, para pacientes mais graves. Avalia o grau da necrose. Isto é de 
grande importância por que se o paciente estiver com pancreatite necro hemorrágica, 
mesmo que ele se apresente bem, ele vai pra UTI, pelo grande risco de complicação 
nas próximas horas, com suporte hemodinâmico invasivo, hidratação vigorosa, jejum, 
talvez com nutrição parenteral, sonda pós- pilórica. 
• CPER (colangiopancreatite endoscópica retrógada) 
• USG endoscópica 
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Para as formas levas USG e TC sem contraste já é o suficiente. 
Indicações da TC na pancreatite aguda 
• Pancreatite aguda duvidosa 
• Amilase + critérios clínicos de gravidade 
• Ranson > 3 ou Apache II> 8 
• Deterioração clínica com tratamento conservador em 72 horas 
Complicações da pancreatite aguda 
• Dano à microvasculatura pancreática: necrose 
• SIRS (síndrome da resposta inflamatória sistêmica) 
• Translocação bacteriana 
• Pseudocistos pancreáticos 
• Ascite pancreática 
• Abcesso pancreático 
• Ílio paralítico 
• Edema da cabeça do pâncreas 
• Necrose gordurosa subcutânea 
• SARA 
• Choque 
• Infiltrado inflamatório nos pulmões 
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Prognóstico 
 
 
 
Tratamento 
• É principalmente de suporte. Não vai tratar a pancreatite e sim garantir as condições 
hemodinâmicas do paciente. 
• Estabilização do paciente com qualquer tipo de PA 
• Reposição volêmica, analgesia e dieta enteral zero. 
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• Definir a leve ou grave dentro de 48h 
• Forma grave: TC para procurar necrose 
• Observar surgimento de complicações tardias. 
• Recomeçar dieta enteral no momento adequado. 
 
 
Pancreatite crô nica 
Não é a evolução da pancreatite aguda, como se pode imaginar. O termo “ pancreatite crônica 
‘’ é inadequado , a PA e a PC são doenças que já começam separadas. Na PA aguda ou paciente 
vai recuperar ou vai morrer. Na PC tem um processo de lesão inflamatória que vai levando 
alterações morfológicas do órgão e depois alterações funcionais que são progressivas e 
permanentes ,ou seja, mesmo que o fenômeno agressor seja retirado, a PC vai continuar 
evoluindo com piora do órgão e da doença. 
Alguns fatores etiológicos são semelhante para ambas, principalmente o alcoolismo. 
 
Anatomopatologia 
• Patologia: inflamação e deposição de tecido cicatricial de fibrose terá alteração da 
estrutura do ácino pancreático, vai ter lesão e redução do tamanho dos ácinos. A 
porção endócrina é preservada inicialmente, compromete ainda mais a parte exócrina 
por lesão e destruição dos ácinos, causando, futuramente, um componente obstrutivo 
por dificuldade de drenagem dos ductos pancreáticos. 
• Álcool – inflamação dos ácinos ( componente periférico) – inflamação focal de 
pequena monta( componente agudo dentro de uma doença crônico)- agudo localizado 
de baixa intensidade que leva a uma lesão acinar com preservação das ilhotas de 
Langherans – acúmulo de inflamação de fibrose- alterações de estrutura de drenagem 
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– distorção e obstrução dos canalículos pancreáticos levando à pancreatite crônica 
obstrutiva. 
• Inflamação – fibrose – alteração da drenagem pancreática 
 
 
 
Pâncreas de aspecto normal, estruturas acinares e áreas endócrinas, Ilhotas de Langherans e 
pouco tecido fibrótico , pouco tecido colágeno e pouco tecido de sustentação . 
 
Paciente com pancreatite crônica, tecido de sustentação ( amarelo) , pouco tecido exócrino , 
pouco mais de ilhotas e o resto é tecido colágeno. Tem perda de tecido funcional. Isso leva à 
disfunções endócrina e exócrinas características da doença. 
 
Epidemiologia 
A prevalência está intimamente relacionada com o consumo de álcool. No sexo masculino, no 
mundo ocidental, se instala mais cedo do que a cirrose, por isso é difícil encontrar pancreatite 
crônica e cirrose hepática concomitantemente. 
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Estadiamento 
• Leve 
• Moderada 
• Severa 
A grande manifestação clica da pancreatite aguda vai ser a diarreia. 
Pancreatite crônica leve 
Ducto pancreático principal de calibre normal 
Pancreatite crônica moderada 
 Irregularidade do ducto principal 
Maior irregularidade e deformidade dos ramos do ducto principal. 
Pancreatite crônica severa 
Grosseiras deformidades e irregularidades dos ramos do ducto principal 
Inclui cálculos e dilatações 
Classificação 
Tem dois padrões principais: o componente calcificante e o obstrutivo. O consumo de álcool 
aqui é bem mais baixo do que a quantidade que precisa para desenvolver cirrose. 
 
 
Etiologia 
• Álcool 
• Outras causas: desnutrição (mudança no perfil do suco pancreático devido à carência 
proteica, diminui a secreção da lipostatina , diminuindo a secreção nos ácinos) , 
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doença autoimune, pâncreas divisu ( mudança no sistema de drenagem) ,trauma, 
hiperparatireoidismo, hipertrigliceridemia e medicações. 
 
Manifestações clínicas 
• O que chama atenção é a dor abdominal. Intensidade de leve para moderada, de 
andar superior do abdômen, em barra, irradia posteriormente , dor precipitada pela 
alimentação rica em gordura , proteína e consumo de álcool. 
• Posição típica para reduzir a dor. 
• Perda de peso, inicialmente pela seleção alimentar, depois pela esteatorreia, por 
perda da secreção pancreática. 
• DM, mais tardiamente. 
o Tardia 
o Não faz risco de aterosclerose, infarto, derrame e outras complicações da 
diabetes 
o Não tem resistência periférica à insulina 
o Tratado com insulina em doses baixas 
• Má absorção 
• Icterícia (transitória): Deve- se a inflamação da cabeça pancreática que leva a um 
edema com dificuldade de drenagem do colédoco ou leva a uma fibrose da cabeça 
pancreática que pode tracionar e/o obstruir. Depois ocorre a formação de pseudocisto 
da cabeça do pâncreas que pode comprimir o colédoco. 
Diagnóstico 
• Eminentemente clínico, pois fora das crises agudas, amilase e lipase não vão se alterar. 
• Numa fase mais avançadas começa a ter uma modificação da morfologia do órgão. 
• Investigar se ocorre ingesta de álcool 
Avaliação da função exócrina do pâncreas 
• Medição quantitativa da gordura fecal de 72 horas ( método de Van Kamer) 
• Avaliar o grau de esteatorréia - Medir quantidade da gordura fecal: 
o Ingere 100 gramas de gordura 
o Colher as fezes durante 3 dias subsequente e guardar em um ambiente 
refrigerado 
o Avaliar a quantidade de gordura perdida – normal- até 7 g de gordura por 100 
g de fezes 
o Teste ruim de ser feito na prática. 
 
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Estudos estruturais 
• Faz a avaliação da morfologia do órgão. 
• Raio X: observar calcificação pancreática 
• USG: teste ruim, observar grandes pseudocistos na topografia no pâncreas. 
• Exames tomográficos e ressonâncias: mostram complicações, calcificações. 
Tratamento 
• A doença é incurável, não reverte e vai progredindo. 
• Trata as consequências da doença 
• Causa da dor: distensão do órgão quando ele se alimenta e ocorrência de processos 
inflamatórios 
• Tratar a dor: orientar ao paciente a parar de comer alimentos que causem a dor 
• MEV e evitar certos medicamentos 
• Uso de analgésicos de modo escalonado: inicia com dipirona ,AINEs ( preferência por 
inibidores de COX2) até derivados opióides, codeína, tramadol. 
OBS: morfina causa espasmos no esfíncter de Oddi aumentando e dificultando a drenagem 
 
• Tratar tirando a causa do problema: 
o Pacreatectomia total; 
o Bloquear o plexo celiáco; 
o Bloquear a transmissão do estímulo doloroso, por anestesia ou álcool. 
o Bloqueio: via percutânea lombar , via cirúrgica ou por via ectoendoscopia ( 
endoscopia, método simples) 
• Administrar enzimas pancreáticas: cápsulas revestidas, tomar junto à refeição, 
ajudando na absorção de gordura. Essas enzimas são ricas em lipase. 
• Insulinoterapia