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a influencia do tabagismo na periodontite

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SOTAU R. virtual Odontol - Vol 5 Ano 2 - 2008 7 
 
A INFLUÊNCIA DO 
TABAGISMO NA DOENÇA 
PERIODONTAL: REVISÃO 
DE LITERATURA 
 
Tabagism Influence on 
Periodontal Diseases: Literature 
Review 
 
Ana Eunice Carvalho * 
Isabella das Graças Santos * 
Vanessa Frazão Cury ** 
 
http://sotau.sind.googlepages.com/revista 
 
Carvalho AE, Santos IG, Cury VF. A influência do tabagismo na doença periodontal: revisão de literatura. SOTAU R. virtual Odontol. 
2008, 2(5):7-12. 
 
Resumo 
 
O consumo de cigarro é considerado 
atualmente um importante fator de risco para muitas 
doenças bucais e sistêmicas e possui um importante 
papel no início e progressão da periodontite. Vários 
trabalhos têm demonstrado uma alta prevalência e 
maior gravidade da doença periodontal em indivíduos 
fumantes. Entretanto, ainda não foram 
completamente esclarecidos os mecanismos 
etiopatogênicos do cigarro na evolução da doença 
periodontal inflamatória. Este trabalho tem como 
objetivo realizar uma revisão bibliográfica dos 
mecanismos da influência do tabagismo sobre o 
início e a progressão da doença periodontal 
inflamatória. 
Abstract 
 
 Cigarette consumption is currently 
considered an important risk factor for many 
buccal and systemic illnesses, and possesses an 
important role in the beginning and progression of 
the periodontitis. Some works have demonstrated 
a high prevalence and greater gravity of the 
periodontal illness in smokers. However, the 
etiopathogenic mechanisms in the evolution of the 
inflammatory periodontal illness had not been 
clarified. This work has as objective to conduct a 
bibliographical revision of the mechanisms of 
influence of the tabagism on the beginning and 
the progression of the inflammatory periodontal 
illness. 
Palavras-Chaves 
 
Tabagismo, doença periodontal, etiopatogenia, 
periodontite, cigarro 
 
 
 
Keywords 
 
Tabagism, periodontal disease, etiopathogenesis, 
periodontitis, cigarette 
 
 
* 
 
Alunas de Graduação do Curso de Odontologia do Centro Universitário Newton Paiva, Belo Horizonte, Minas Gerais, Brasil 
** 
Doutora em Farmacologia Bioquímica e Molecular, Professora Titular de Periodontia do Curso de Odontologia do Centro 
Universitário Newton Paiva, Belo Horizonte, Minas Gerais, Brasil. 
vanessafg@bol.com.br 
SOTAU R. virtual Odontol - Vol 5 Ano 2 - 2008 8 
INTRODUÇÃO 
 
O hábito de fumar está diretamente 
associado a diversas alterações clínicas, tanto na 
área médica, quanto odontológica, como uma 
maior prevalência e incidência de neoplasias, 
baixo peso ao nascimento, doenças cardíacas e 
pulmonares, bem como a doença periodontal 1,2. 
Vários estudos epidemiológicos têm demonstrado 
que o consumo do tabaco desempenha um 
importante papel na patogênese da doença 
periodontal inflamatória, apresentando não 
somente maior prevalência, mas também maior 
gravidade da doença em indivíduos fumantes, se 
comparado a não fumantes 3,4. 
A nicotina e seus subprodutos podem estar 
presentes tanto no plasma sangüíneo quanto no 
fluido gengival em concentrações seis vezes 
maiores se comparado à concentração salivar. 
Desta forma, a nicotina tem sido associada a 
várias alterações celulares que podem contribuir 
para o início e posterior progressão da doença 
periodontal 5, 6. 
Vários estudos associam o consumo do 
tabaco à etiopatogenia da doença periodontal 
inflamatória. Dentre os efeitos mais 
freqüentemente citados, estão alterações 
imunológicas7, efeitos vasoconstritores e 
citotóxicos sobre os tecidos e células do 
periodonto8, bem como alterações na microbiota 
patogênica9. 
Embora a literatura demonstre os efeitos 
citotóxicos e imunológicos do cigarro nos tecidos 
periodontais, ainda não estão completamente 
estabelecidos os mecanismos patogênicos do 
tabaco sobre a progressão da doença periodontal 
inflamatória. Desta forma, o objetivo deste 
trabalho é realizar uma revisão bibliográfica do 
assunto, para que possa ter uma melhor 
compreensão da interferência do tabagismo sobre 
o início e progressão da periodontite. 
 
REVISÃO DE LITERATURA 
 
Efeitos do Tabaco na Resposta Imunológica 
A doença periodontal em pacientes 
fumantes pode apresentar-se com sinais clínicos 
pouco evidentes uma vez que características 
como eritema e sangramento tecidual muitas 
vezes não estão presentes devido aos efeitos da 
nicotina não somente na vascularização tecidual 
como também pela indução no aumento da 
espessura do epitélio gengival10. A secreção de 
epinefrina, induzida pela nicotina, ativa o sistema 
nervoso simpático, causando inicialmente uma 
vasodilatação, seguido por uma vasoconstrição. 
Essa constrição da microcirculação dificulta a 
chegada das células inflamatórias no tecido e 
sulco gengival, comprometendo o sistema de 
defesa local11. O consumo de tabaco pode promover 
um aumento do número de leucócitos na circulação 
sistêmica, porém reduz o número dessas células no 
tecido periodontal. Vários trabalhos têm 
demonstrado que o cigarro pode alterar a atividade 
dos polimorfonucleares neutrófilos, reduzindo 
quimiotaxia, atividade fagocitária e aderência dessas 
células11-15. Também foi observado o efeito da 
nicotina sobre os neutrófilos, induzindo-os à 
apoptose e aumentando, assim, a susceptibilidade à 
invasão bacteriana16. A redução da adesão de 
fibroblastos gengivais também foi demonstrada em 
estudos “in vitro”17-19. A nicotina também induz 
alterações na resposta inflamatória pelo 
comprometimento local dos macrófagos e leucócitos, 
suprimindo seu crescimento e suas funções de 
quimiotaxia e fagocitose20. Além dos efeitos 
celulares, o tabaco também é capaz de reduzir a 
produção de anticorpos como IgG221, bem como 
aumentar a secreção de PGE2 quando a nicotina 
estava associada ao LPS, sugerindo que esta 
associação apresenta um efeito sinérgico na síntese 
de mediadores do processo inflamatório22-24. Salvi et 
al.25 relataram que a nicotina altera o padrão de 
liberação de enzimas neutrofílicas como elastase e 
catepsinas, reduz a produção de IgA salivar, bem 
como promove uma resposta reduzida aos 
anticorpos IgG do soro para Prevotella intermedia e 
Fusobacterium nucleatum. Segundo outros autores, 
a nicotina também aumenta a produção de outros 
mediadores imunológicos como a IL-126, TNF-α24, 27 
e IL-623. Uma vez que o cigarro acarreta uma maior 
produção de citocinas inflamatórias destrutivas, isso 
explicaria em parte o potencial do tabaco na 
patogenia da doença periodontal. 
 
Efeitos na Microbiota Patogênica 
 
Em relação ao acúmulo do biofilme bacteriano, 
a literatura mostra que não existem diferenças 
significantes em indivíduos fumantes e não 
fumantes28, 29. As alterações no potencial de oxi-
redução causadas pelo cigarro podem criar um 
microambiente mais favorável para o crescimento de 
bactérias anaeróbicas Gram-negativas9,30. Em 
relação à composição da microbiota subgengival de 
fumantes e não fumantes, alguns trabalhos 
demonstram não existir diferença nesta 
composição31, 32. 
Entretanto, Zambom et al.9 demonstraram um 
maior número de bactérias periodontopatógenas em 
fumantes, se comparado aos não fumantes, 
incluindo Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter 
actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus. 
Outras espécies bacterianas como Prevotella 
intermedia, Fusobacterium nucleatum e 
Campylobacter rectus também estavam em número 
aumentado em pacientes fumantes33. Outros 
trabalhos sugerem que o fumo, através de 
alterações da resistência local, sistêmica e do nicho 
SOTAU R. virtual Odontol - Vol 5 Ano 2 - 2008 9 
ecológico, favorece o crescimento de bactérias 
anaeróbicas aumentando assim, a 
susceptibilidade das estruturas à doença 
periodontal34. Alguns estudos mostram que 
fumantes não respondem à terapia mecânica tão 
bem quantonão fumantes devido ao número 
aumentado de bactérias como Porphyromonas 
gingivalis, Bacteroides forsythus e 
Aggregatibacter actinomycetemcomitans que 
permanecem no fundo das bolsas periodontais 
após raspagem e alisamento radicular35,36. 
 
Efeito do Tabaco na Condição Periodontal 
 
Estudos têm demonstrado que o tabaco é 
um dos principais fatores de risco para a doença 
periodontal. A influência do tabaco na gravidade 
das condições periodontais foi avaliada por Haber 
e Kent37, em que foi constatada uma maior 
porcentagem de sítios com profundidade de 
sondagem maior ou igual a 4 mm em pacientes 
fumantes37. Outros autores também demonstram 
uma maior profundidade de sondagem, perda de 
inserção e mais dentes com envolvimento de 
furca nos fumantes do que nos não 
fumantes4,19,29,32,38-41. Estudos demonstram, maior 
índice de perda óssea e perda dentária29, 41-46. O 
consumo de tabaco pode apresentar um efeito 
mascarador dos sinais de inflamação tecidual. A 
ocorrência de sangramento gengival é reduzida 
em fumantes, devido à ação vasoconstritora da 
nicotina na microcirculação do tecido 
gengival3,42,47. Após serem submetidos ao modelo 
de gengivite experimental, os indivíduos fumantes 
apresentaram menor sangramento e menor 
quantidade de sítios sangrantes quando 
comparado ao não fumante48. 
Entretanto, Baab e Öberg49 relataram que o 
hábito de fumar causa um aumento de 
sangramento gengival. Em relação aos níveis de 
fluido proveniente do sulco gengival, Mclaughlin et 
al.50 demonstraram um aumento significativo no 
fluido gengival, especialmente durante o ato de 
fumar. Em relação ao acúmulo de cálculo, alguns 
estudos têm demonstrado que indivíduos 
fumantes apresentam maior acúmulo que os não-
fumantes51,52, não existindo nenhuma diferença 
com relação ao índice de placa32,42,47, 52-54. Existe 
uma relação entre o número de cigarros fumados 
por dia e o tempo do hábito com a gravidade da 
doença periodontal, ou seja, fumantes pesados 
(consumo maior do que 20 cigarros ao dia) 
apresentam maior gravidade e maior progressão 
da doença, quando comparados aos não 
fumantes ou fumantes leves (consumo menor do 
que 20 cigarros por dia)55, 56. 
 
Efeitos do tabaco na terapia Periodontal 
 
Em relação ao efeito do fumo sobre a resposta 
tecidual após terapia periodontal, indivíduos 
fumantes demonstraram ter uma resposta clínica 
menos favorável, se comparado a indivíduos não-
fumantes. Indivíduos fumantes, após raspagem e 
alisamento radicular, apresentaram menor redução 
na profundidade de sondagem e menor ganho de 
inserção clínica em relação aos não fumantes57. Em 
relação à terapia cirúrgica, Preber & Bergström58, 
demonstraram que a redução da profundidade de 
sondagem em pacientes fumantes foi 
significativamente menor do que em pacientes não 
fumantes. Outros trabalhos mostraram resultados 
semelhantes, sugerindo que o consumo de tabaco 
promove uma resposta menos favorável após a 
terapia cirúrgica e não cirúrgica em indivíduos 
fumantes59. Assim, a doença periodontal associada 
ao tabaco é mais resistente à intervenção 
terapêutica60. Vários estudos têm sugerido que o 
uso do tabaco interfere no resultado de terapias 
cirúrgicas, especialmente regenerativas, como 
enxertos ósseos e gengivais. Miller61 considerou que 
o consumo do tabaco interfere no sucesso do 
recobrimento radicular, resultados estes confirmados 
por Trombelli & Scabbia62. Menor redução na 
profundidade de sondagem, menor ganho de 
inserção clínica e menor percentual de 
preenchimento ósseo também foram observados em 
pacientes fumantes após terapia periodontal 
regenerativa, seja com a utilização de enxertos, 
barreiras ou moduladores biológicos63-65. 
A nicotina pode afetar os processos de reparo 
e regeneração tecidual através dos seus efeitos 
diretos nas células e estruturas que compõem os 
tecidos periodontais. Estudos “in vitro” têm 
demonstrado que os componentes nocivos do 
tabaco podem modificar a morfologia e a arquitetura 
em culturas de fibroblastos66. Além disso, a nicotina 
demonstrou reduzir a produção de colágeno e 
aumentar a produção de colagenase, importante no 
processo de destruição tecidual67. A diferenciação e 
proliferação das células osteoprogenitoras são 
inibidas pelo consumo de cigarro, reduzindo, assim, 
o processo de reparo ou regeneração tecidual68. 
Além dos efeitos sobre as células do periodonto, a 
nicotina também pode reduzir o potencial de 
reparação tecidual através da redução do 
suprimento sanguíneo, devido à vasoconstrição 
induzida pela liberação de catecolaminas, resultando 
em uma menor nurição sanguínea69. 
O consumo do tabaco também apresenta 
efeitos negativos durante a fase de manutenção 
periodontal. Kaldahl et al.56 avaliaram pacientes 
submetidos a diversos tipos de terapias periodontais 
por 7 anos e observaram que mesmo com uma 
freqüência de manutenção periodontal de 3 meses, 
indivíduos fumantes apresentavam bolsas 
periodontais mais profundas e menores ganhos de 
inserção, se comparado a não fumantes. 
SOTAU R. virtual Odontol - Vol 5 Ano 2 - 2008 10
 
DISCUSSÃO 
 
A relação entre a doença periodontal e o 
tabagismo vem sendo estudada há muitos anos e 
muitas hipóteses têm sido relatadas para explicar 
os mecanismos desta interação. 
A doença periodontal é uma condição 
multifatorial caracterizada pela destruição dos 
tecidos periodontais que dependem não somente 
da presença do biofilme dental, mas também da 
interação das bactérias e seus produtos frente à 
resposta do hospedeiro70. Vários fatores podem 
interferir neste processo, modificando a 
susceptibilidade à doença, alterando a microbiota 
da placa, a progressão da doença e a resposta ao 
tratamento. Dentre esses fatores modificadores, o 
tabagismo apresenta uma grande importância, 
sendo considerado um dos principais fatores de 
risco no desenvolvimento e progressão da doença 
periodontal, por apresentar em sua constituição 
mais de 4.000 constituintes tóxicos como CO, N, 
CO2, acrofonia, cianidro e nicotina, que modificam 
a resposta do hospedeiro na periodontite41. 
Vários trabalhos tentam explicar como o 
consumo de cigarro pode influenciar na 
patogênese da doença periodontal inflamatória e 
a grande maioria desses estudos baseia-se 
principalmente nos efeitos na microbiota do 
biofilme dental, em seus efeitos cititóxicos sobre 
as células e mediadores inflamatórios, assim 
como sobre as células dos tecidos periodontais, 
efeitos estes que contribuem para o maior dano 
tecidual. 
Em relação à microbiologia associada a 
fumantes e não fumantes os resultados são 
bastante contraditórios. Muitas dessas 
discrepâncias se devem especialmente à 
metodologia científica envolvida, incluindo a 
técnica de coleta bacteriana utilizada, ao estado 
da doença do indivíduo, aos métodos de 
numeração bacteriana e à própria análise dos 
dados. A maioria dos estudos demonstra que não 
existem diferenças no acúmulo de biofilme 
bacteriano quando são comparados fumantes e 
não fumantes28,29. Entretanto, em relação às 
diferenças qualitativas, alguns estudos mostram 
haver diferenças na composição da microbiota da 
placa9,33,34, enquanto outros demonstraram não 
haver diferenças na contagem de bactérias 
periodontopatógenas em fumantes, se comparado 
aos não fumantes31,32. 
Embora o acúmulo de placa não pareça ser 
um fator importante que diferencie fumantes e 
não fumantes, o desenvolvimento do processo 
inflamatório em fumantes é muito mais retardado 
quando comparado ao desenvolvimento em não 
fumantes, apresentando menos vermelhidão e 
menor sangramento à sondagem48. Este 
retardamento do acúmulo de placa, a vermelhidão e 
o menor sangramento à sondagem estão 
principalmente relacionados ao efeito da nicotina 
não somente na microvascularização local, mas 
também devido ao aumento da espessurado tecido 
epitelial na gengiva marginal, que dá um aspecto de 
um tecido gengival fibrótico, com pouco processo 
inflamatório10. Vários estudos comprovam os efeitos 
nocivos do tabaco no início e na progressão da 
doença periodontal inflamatória, mostrando maior 
prevalência e gravidade da doença. De forma geral, 
os fumantes apresentam bolsas periodontais mais 
profundas e em maior número, quando comparado 
aos não fumantes44,71. Além disso, os primeiros 
apresentam maior perda de inserção e recessão 
gengival35. Maior perda de osso alveolar, perda 
dentária e envolvimento de furca em maior 
quantidade de dentes44,71. Esses achados 
sustentam-se na vasoconstrição induzida na 
vascularização do periodonto de proteção, 
prejudicando as trocas metabólicas e a diapedese 
de células para o tecido. Associado a isso, os 
indivíduos fumantes apresentam deficiência nos 
processos de quimiotaxia e fagocitose dos 
neutrófilos e maior liberação de mediadores 
imunológicos, que aceleram o processo de 
destruição tecidual. 
Em relação à resposta à terapia periodontal, a 
grande maioria dos estudos mostra que os 
indivíduos fumantes não respondem tão bem à 
terapia quanto os não fumantes, apresentando 
menor redução de profundidade de sondagem, 
menor ganho de inserção clínica, maior recessão 
gengival, menor preenchimento ósseo, após terapia 
periodontal58,60,63-65, além de apresentarem maior 
profundidade e número de bolsas durante a terapia 
de manutenção56. Esta baixa resposta à terapia 
pode ser explicada em parte pelas alterações 
morfológicas que a nicotina pode induzir nas células 
e estruturas periodontais, como alterações nos 
fibroblastos e em células osteoprogenitoras, 
alterações na produção do colágeno e na própria 
microvascularização, induzindo a um menor 
potencial dos tecidos no processo de reparo ou 
regeneração periodontal. 
Embora o consumo de cigarro apresente 
efeitos deletérios nos tecidos periodontais e na 
resposta à terapia periodontal conservadora e 
cirúrgica, estudos indicam que indivíduos que 
interrompem o hábito de fumar têm um 
comportamento similar aos indivíduos não 
fumantes29. Desta forma, o cirurgião dentista tem um 
papel importante em alertar os pacientes sobre as 
conseqüências locais e sistêmicas do tabagismo, 
estimulando-os a abandonar este hábito, tendo em 
vista a melhoria na sua saúde bucal e sistêmica. 
 
 
 
 
SOTAU R. virtual Odontol - Vol 5 Ano 2 - 2008 11
CONCLUSÕES 
 
Com base na literatura, o tabagismo 
interfere na patogênese da doença periodontal 
pelos seguintes mecanismos: 
− através da ação vasoconstritora da 
nicotina na microcirculação do tecido 
gengival; 
− por alterações no sistema imunológico, 
devido ao efeito nocivo em células e 
mediadores imunológicos, aumentando a 
susceptibilidade à doença e ocasionando 
maior destruição nos tecidos periodontais; 
e 
− pelo efeito citotóxico sobre as células e 
estruturas dos tecidos do periodonto, 
reduzindo o potencial de reparo desses 
tecidos. 
 
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