Anestésicos Locais

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Transcription 09/05/2017 – farmacologia neuroendócrina 
 
Anestésicos Locais 
Definição: A anestesia local consiste na perda da sensação de dor em uma parte específica do 
corpo através do bloqueio reversível da condução de impulsos ao longo de axônios e nervos que 
utilizam canais de sódio como meio de geração de potenciais de ação. 
Os anestésicos locais irão bloquear canais de sódio voltagem dependentes, principalmente nas 
fibras que conduzem o estímulo de dor que são as fibras Adelta e fibra C, até a medula. 
Consequentemente, os anestésicos locais irão bloquear a propagação do potencial de ação. 
COCAINA 
 
ORIGEM : Erythroxyloncoca 
 
MECANISMO DE AÇÃO: 
• Inibe a recaptação de noradrenalina e dopamina 
 
Faz com que estes dois NTs aumentem a sua concentração na fenda sináptica, podendo atuar 
por mais tempo nos receptores pós sinápticos. E aí produzirão os efeitos psicoestimulantes pois 
ela irá exacerbar todo o SNSimpático. E por alterar a concentração dos NTs na fenda sináptica, 
ela também acaba provocando a dependência. 
 
• Ação anestésica local (bloqueiam os canais de sódio) 
 
EFEITOS: 
• Bem estar 
• Euforia 
• Agitação 
• Excitação 
• Pequenas quantidades = atividade motora 
• Grandes quantidades = convulsões e tremores 
• Vômitos 
• Disforia 
• Aumento da temperatura corporal (pelo aumento da atividade muscular, aumento da 
produção de calor e diminuição da perda de calor) 
 
 
DURAÇÃO DOS EFEITOS: ½vida = 50 minutos 
Esses fármacos possuem um esqueleto 
geral, que é composto por um anel 
aromático em uma ponta, uma ligação 
central de éster ou amida e uma cadeia 
lateral amina. 
O anel aromático confere 
lipossolubilidade à molécula. 
A cadeia lateral confere a 
hidrossolubilidade. 
Os fármacos são diferenciados pela ligação central que existe na molécula e como a ligação 
central só pode ser éster ou amida, teremos duas classes de anestésicos locais. 
Os do tipo ÉSTER e os do tipo AMIDA. 
Do lado dos ésteres temos a PROCAINA, que foi a primeira substância sintetizada com o fim de 
promover a anestesia local e conferida a ela a potência de 1x e a duração do seu efeito é curta. 
A Cocaina é 2x mais potente que a procaína e a duração de seu efeito é médio. 
A tetracaína é 16x mais potente que a procaína e a duração de seu efeito é mais longa. 
A relação entre duração de efeito e potência é que, quanto maior a potência do anestésico maior 
a duração de seu efeito. O que confere maior potência e efeito na molécula é o aumento da 
cadeia lateral carbônica tornando a molécula mais lipossolúvel. 
Maior a lipossolubilidade; Maior a potência; Maior a duração do efeito 
 
A Bupivacaina possui um carbono quiral, logo está em sua forma racêmica. 
Levobupivacaina e Ropivacaina são isômeros S, isolados da Bupivacaina pois esta por ser uma 
mistura racêmica, tem também um efeito adverso que é ser cardiotóxica. A indústria 
farmacêutica então buscou verificar se um dos enantiômeros possuíam o efeito anestésico local 
sem fazer o efeito cardiotóxico. E de fato conseguiram verificar isso, quando o isômero S foi 
isolado, foi visto que o efeito anestésico era preservado sem trazer efeitos adversos de 
cardiotoxicidade. E por serem isolados, também podem ter um custo maior. 
 
 
 
Os fármacos amidas possuem a letra i antes da 
docaína ou vacaína. O que pode facilitar na 
diferenciação de ésteres e amidas. Mas 
lembrando que o que diferencia de fato as duas 
classes é o grupamento central. 
 
 
 
 
 
 
 
Relação estrutura-atividade 
 
O aumento do peso molecular resulta em aumento da potência anestésica. 
 
Quanto maior a lipofilía (aumento da cadeia carbônica) mais potente é o fármaco e maior é a 
duração de seu efeito, e maior é a toxicidade do fármaco pois ele vai demorar para ser 
metabolizado ficando mais tempo no organismo. 
 
São bases fracas. 
 
O grupo carbonila (-C=O) é essencial para atividade anestésica, por isso é essencial o grupo éster 
ou amida no centro da molécula. 
 
A hidrofobicidade também aumenta a toxicidade. 
 
Moléculas com carbono quiral: isômero S é moderadamente menos tóxico que o isômero R. 
 
FARMACOCINÉTICA: 
Esses fármacos anestésicos locais foram projetados para atuar localmente. Na maioria dos 
fármacos, o que queremos é que eles sejam bem absorvidos, que tenham uma boa 
biodisponibilidade e que cheguem em uma concentração ideal no seu sítio de ação para 
promover o efeito. Ao contrário dos anestésicos, que quando absorvidos tem seu efeito de 
anestésico local perdido. 
E o que faz diminuir o efeito dos fármacos em geral, é a biotransformação do fármaco e a 
eliminação. No caso dos anestésicos gerais também ocorre biotransformação e excreção, mas o 
efeito anestésico desde quando o fármaco foi absorvido já passou. 
Os anestésicos locais são bases fracas então quando eles forem infiltrados (injetados) eles vão 
antingir um equilíbrio, entre a fração ionizada e não ionizada. Por serem muito lipofílicos eles 
podem se ligar aos tecidos, p.ex. tecido adiposo. E podem também, depois de serem absorvidos, 
eles podem se ligar a proteínas plasmáticas principalmente a proteína alfa-ácida. Depois que 
eles forem absorvidos eles vão chegar a corrente sanguínea, na corrente sanguínea os fármacos 
do tipo ésteres irão ser hidrolisados pelas esterases plasmáticas e os fármacos do tipo amida 
sofrerão metabolismo hepático (biotransformação pelas CYPs) e depois excretados. 
Então, o objetivo da anestesia local é que os fármacos atuem em axônios e terminais nervosos, 
principalmente nas fibras que conduzem o estímulo doloroso (fibra A∆ -delta- e fibra C). 
Fármacos do tipo ÉSTERES → Biotransformação no sangue pelas esterases 
Fármacos do tipo AMIDA → Biotransformação hepática pelas CYPs 
 
O que os anestésicos irão fazer é o 
bloqueio reversível (...) sensorial 
na área inervada. Por que eles irão 
bloquear o canal de sódio, que não 
vai mais conseguir entrar na 
membrana. 
O canal de sódio é seletivo para 
sódio então o orificio de cima é 
pequeno o suficiente para que 
somente o sódio possa passar e o 
orificio citoplasmático é maior. Os 
anestésicos locais terão que atuar 
no canal de sódio, e o sítio de ligação é no interior do poro. Eles terão que dar um jeito de entrar 
no canal de sódio, mas não irão conseguir entrar pelo orificio de cima pois são moléculas 
grandes, então eles irão entrar através da membrana. 
 
 
Proteína do canal de sódio, e possui 5 
subunidades que vai de beta 1 a beta 
4 e a subunidade alfa. Das 
subunidades a mais importante é a 
subunidade alfa, que terá quatro 
domínios homólogos e em cada 
domínio com 6 segmentos. O 
segmento 4 será o “sensor” do canal 
de sódio. Ele que vai sentir a 
diferença de voltagem da membrana e fazer com que cada domínio se abra e por fim permitindo 
a abertura do poro e consequentemente a passagem de sódio. Os domínios não se abrem juntos 
e sim em sequência. 
Entre o domínio 3 e o domínio 4 temos uma região de inativação, que é o trímero de inativação. 
Após o canal de sódio se abrir e o sódio entrar, em milissegundos, o trímero de inativação atua 
se dobrando em cima do orifício citoplasmático impedindo a entrada de sódio. Sendo portanto, 
refratário ao sódio no estado inativado. 
O canal de sódio possui 3 estados de conformação: 
Estado 1: em repouso (quando o poro não está aberto) 
Estado 2: ativado (permitindo a passagem de sódio) 
Estado 3: inativado 
Os fármacos como sabemos, são 
bases fracas. Essa equação permite 
então, se você souber o pH do 
meio onde está sendo feita a 
infiltração e souber o pKa da 
molécula, através dessa equação é 
possível saber para onde o 
equilíbrio entra a fração ionizada e 
não ionizada está se deslocando. 
Lembrando que quando o pH = pKa 
teremos sempre 50% das duas 
frações.Mimetizando a anestesia 
local do fármaco por infiltração. 
O Epineuro é a membrana que envolve o nervo. O anestésico local tem que entrar pela 
membrana para atuar no canal de sódio, mas dependendo do pH podemos alcançar um 
equilíbrio entra a forma ionizada e não ionizada. SÓ QUE, a forma não ionizada é mais 
lipossolúvel então ela que irá se difundir pelo tecido e pela membrana. Chegando no citoplasma 
do axônio, será alcançado um equilíbrio entre a forma ionizada e não ionizada e a forma 
ionizada que irá conferir o efeito anestésico local. 
Via hidrofílica: quando a molécula ionizada consegue passar pelo canal de sódio aberto 
Via lipofílica: a forma não ionizada pode se difundir da membrana diretamente para o poro 
fechado e se ionizar dentro do poro. O canal de sódio está fechado, portanto sem potencial de 
ação e sem despolarização é como se não houvesse/perdesse efeito anestésico. 
O efeito anestésico só vai existir quando o canal de sódio estiver aberto. 
 
Como já foi dito o equilíbrio dependerá do pH do meio e do pKa da molécula. Os anestésicos 
locais tem pKa de 8 a 9. Se o pKa for muito alto, o equilíbrio irá se deslocar para a fração ionizada. 
Onde será feita a infiltração do anestésico local, será em pH fisiológico (pH= 7,0-7,2) como nos 
braços, joelhos, pernas. O que vai influenciar será o pKa da molécula, quanto maior o pKa mais 
será favorecido a fração ionizada, essa fração não consegue se difundir pela membrana tendo 
um efeito anestésico ausente. 
(1) VIA LIPOFÍLICA – PORO FECHADO (2) VIA 
HIDROFÍLICA – PORO ABERTO 
 
Uma situação onde há alteração do pH fisiológico para ácido é no caso de uma inflamação e isso 
influencia no equilíbrio do anestésico local, pois quando é feita uma infiltração em pH mais 
ácido, o equilíbrio é deslocado para favorecer a fração ionizada também. E essa fração ionizada 
não consegue se difundir pelas membranas. 
Na inflamação também ocorre vasodilatação no capilar, o favorecimento da porção ionizada 
não tem afinidade pelas membranas, mas tem afinidade pelo sangue. Então ela irá até o capilar 
mais próximo, será absorvida não permitindo o efeito anestésico local. O ideal seria tratar 
primeiro o que está provocando a inflamação e depois fazer a anestesia por infiltração. 
Esses fármacos são comercializados em soluções ácidas, que irão favorecer a fração hidrofílica. 
É importante que seja comercializado assim, pois na solução ácida há o aumento da fração 
ionizada que é hidrofílica, promovendo a estabilidade da solução e o fármaco não irá precipitar 
e quando fizer uma anestesia por infiltração o nosso tecido tem uma capacidade tamponante 
muito grande, ou seja, logo que houver a infiltração o tecido irá tamponar a solução ácida, trazer 
a solução ácida para um pH fisiológico promovendo o deslocamento do equilíbrio favorecendo 
a porção não ionizada e aí poder atuar. 
Mecanismo de ação: equilíbrio entre a fração ionizada e não ionizada. A não ionizada se difunde 
pelas membranas, alcança o citoplasma e no citoplasma tem novamente um equilíbrio das 
frações ionizada e não ionizada. 
A fração não ionizada confere o efeito anestésico pois essa fração se liga no orifício do poro e 
obstrui fisicamente. O anestésico local também muda a conformação do canal de sódio, fazendo 
com que ele passe para o estado 
inativado. Quando houver o bloqueio 
do poro, a propagação do impulso 
nervoso será inibida. 
 
 
Há o estímulo, que gera um potencial 
de ação. Esse potencial de ação vai 
gerar uma diferença na voltagem da 
membrana e aí o segmento S4 do 
canal de sódio vai sentir essa 
diferença de voltagem e vai se abrir. 
Quando os 4 dominios estiverem 
abertos, o poro fica aberto e o sódio 
entra. Quando tem potencial de 
ação, o canal de sódio se abre e 
promove uma despolarização da 
membrana. 
 
 
 
OS DOMÍNIOS SE ABRINDO SEQUENCIALMENTE 
Última figura mostra a atuação do trímero de inativação 
 
Essa despolarização segue para frente e o próximo canal de sódio que está do lado sente essa 
diferença de voltagem, se abre e entra mais sódio e assim sucessivamente até o fim do axônio. 
O canal de sódio se abre e o sódio entra, milissegundos depois o canal de sódio é inativado 
pelo trímero de inativação e aí eles começam a se fechar. Há a abertura dos canais de potássio 
que vão permitir a saída de potássio e retirar o excesso de cargas positivas de dentro da célula. 
Há também a presença da bomba Na/K ATP-ase que irá nivelar os níveis dos ions na 
membrana, tornando-a novamente polarizada. 
Quando o nervo está sendo 
estimulado, o canal de sódio 
está aberto. E quando o canal 
de sódio está aberto, ele 
permite a entrada da fração 
hidrofílica que irá obstruir o 
canal. 
A figura representando a via 
hidrofílica, dependente do 
uso pois está gerando um 
potencial de ação fazendo 
com que o canal de sódio se 
abra e a fração hidrofílica 
consegue entrar. 
Na via lipofílica/hidrofóbica o nervo está em repouso, não há entrada de sódio, não há 
potencial de ação. Logo, o anestésico não bloqueia nada nesta situação. 
BLOQUEIO DEPENDENTE DO USO 
Utilizou-se nervo de um sapo, 
fizeram vários pulsos iguais que 
causaram despolarizações iguais. Foi 
feita anestesia por infiltração da 
lidocaina. Fizeram um pulso controle, 
que gerou uma despolarização 
controle. Depois fizeram a anestesia 
por infiltração e um novo pulso igual 
ao anterior e verificaram que na 
presença do anestésico a 
despolarização foi menor. Depois 
fizeram um novo pulso e a 
despolarização foi menor que as duas anteriores, pois cada vez que é gerado um pulso, é 
gerado um potencial de ação e a abertura dos canais de sódio e aí a fração hidrofílica entra no 
canal de sódio e bloqueia. A despolarização está diminuindo pois aumenta-se a eficácia do 
bloqueio a cada despolarização que se dá. Exemplo: um numero x de canais de sódio são 
abertos, e aí o anestésico bloqueia. Mais canais de sódio são abertos para tentar suprir essa 
demanda, e aí também são bloqueados isso acontece até não restar mais nenhum canal de 
sódio livre, onde todos estarão bloqueados pelo efeito anestésico. O efeito é progressivo. 
 200uM LIDOCAÍNA 28uM BUPIVACAÍNA 
Na figura, o efeito da BUPIVACAÍNA é muito maior pois ela é mais lipossolúvel e mais potente e 
por ser mais potente, se usa uma dose menor. E tem um efeito anestésico muito maior já no 
primeiro pulso em comparação a Lidocaína. 
FIBRA C → NÃO MIELINIZADA, possui canal de sódio por todo seu comprimento 
FIBRA A∆ → MIELINIZADA, possui canais de sódio em locais específicos como o nó de 
Ranvier. 
Os anestésicos locais tendem a bloquear a fibra C primeiro, pois ela é mais fina que a fibra 
ADelta. 
Fibras Aα e Aβ são os freios da dor. 
Essa figura mostra que as fibras A∆ 
são muito mais sensíveis ao 
bloqueio do anestésico local do que 
as fibras Aalfa, Abeta e Agama. 
Por que a fibra Adelta é mais 
sensível ao bloqueio? No volume e 
na concentração que é feita a 
anestesia por infiltração, esse 
volume e concentração são 
suficientes para bloquear a fibra 
ADelta, pois para bloquear uma fibra deve-se bloquear X números de nó de Ranvier para 
conseguir abolir o potencial de ação, e esse número do nó de ranvier é de 3 a 4. Então pela 
fbra Adelta ser mais delgada, os nós de Ranvier estão mais próximos então o anestésico local 
nas concentração e volume utilizado é suficiente para bloquear o potencial de ação nessas 
fibras. Enquando nas fibras Aalfa, Abeta e Agama que são mais calibrosas os espaços entre os 
nós de Ranvier serão maiores. 
Na figura podemos ver que enquanto em deteminada concentração e volume, bloqueariamosna fibra Adelta 3 nós de Ranvier, nas fibras Aalfa, Abeta e Agama bloqueariamos somente um 
nó de Ranvier, o quenão é suficiente para abolir o potencial de ação. 
Os anestésicos locais podem se ligar as proteinas plasmáticas, prinicpalmente os fármacos do 
tipo amida pois os ésteres são hidrolisados pelas esterases. 
É importante que o anestésico local se ligue a proteinas plasmáticas, principalmente em 
mulheres gestantes por que isso confere uma margem de segurança para o feto. Os fármacos 
se ligando as proteinas alfa-ácidas fazem com que a concentração de fármaco livre diminua, e 
quanto menor a concentração de fármaco livre, menor o fármaco ultrapassa a barreira 
placentária e menos fármaco chegaria ao feto. 
A bupivacaina se liga a 96% e a rupivacaina se liga a 94% , então são fármacos de escolha para 
serem utilizados na anestesia de mulheres grávidas. 
 
 
A cocaina sofre uma desmetilação, 
depois metabolizada em 
benzoilecgonina e depois sofre uma 
hidrólise que é bem característica 
dos fármacos do tipo éster pelas 
esterases e vai se transformar no 
ácido benzoico ou ecgonina. Esses 
dois metabólitos são procurados no 
sangue e urina das pessoas que 
estão com suspeita de uso de 
drogas ou no doping. 
Procaina: sofre hidrólise, e forma 
um metabólito chamada ácido 
para-amino benzoico (pABA). Esse metabólito é responsável por gerar respostas de 
hiperssensibilidade, ou seja, provocam reações alérgicas. 
No geral, os fármacos do tipo éster geram alergia como efeito adverso. 
 
A Lidocaína sofre N-desalquilação e 
depois ela é biotransformada em 
Monoetilglicina xilidida ou Xilidida. 
A Prilocaina pode ser biotransformada 
em N-Propilalanina e em o-Toluidina. 
O metabólito o-toluidina, pode causar 
metemoglobinemia. Ou seja, esse 
metabólito consegue oxidar a hemácia 
e aí essa hemácia não consegue mais 
transportar o oxigênio diminuindo a 
oxigenação para os tecidos, promovendo quadros de cianoses em pacientes. 
 
PROCAÍNA (éster): Introduzido em 1905. Uso apenas para infiltração. É de baixa potência, 
início lento e curta duração de ação. 
CLORPROCAÍNA (éster): Rápido início de ação e curta duração. Toxicidade aguda reduzida pela 
rápida metabolização. A toxicidade parece ser consequência do metabisulfito como 
conservante. 
TETRACAÍNA (éster): De início lento e de longa duração. É mais potente e tem maior duração 
de ação do que a procaína e lidocaína. Alta lipossolubilidade (grupo butila) = permanece mais 
tempo no canal. Apresenta maior toxicidade pela lenta metabolização do que os outros 
ésteres. É usado na anestesia espinhal e tópica. 
ARTICAÍNA (amida): Rápido início de ação (1 a 6 min) e duração de 1h. O grupo éster no anel 
tiofeno é metabolizado pelas esterases. O rápido metabolismo diminui a toxicidade. Usada na 
odontologia 
MEPIVACAÍNA (amida): De ação intermediária. Propriedades farmacológicas iguais à da 
lidocaína, porém é mais tóxica ao neonato e não deve ser administrado na obstetrícia. 
PRILOCAÍNA (amida): De ação intermediária. Causa pouca vasodilatação e pode ser usado sem 
vasoconstritores. Causa metemoglobinemia (o-toluidina) que pode ser tratada com 
administração IV de azul de metileno (1 a 2 mg/kg) 
EMLA (Mistura Eutéticade Anestésico Local): Combinação de Prilocaína + Lidocaína usada 
topicamente.É clinicamente útil porque possui maior concentração de AL do que as 
preparações tópicas convencionais. 
 
 
Os anestésicos locais, com exceção de alguns, geral vasodilatação o que não é benéfico para 
a duração da anestesia. Os únicos que são vasoconstrictores são a bupivacaína, ropivacaina e 
a prilocaina (que é +/- vasoconstrictora). 
 
BUPIVACAÍNA (amida): Mistura racêmica. Rápido início de ação e longa duração. É usada no 
parto e na analgesia pós-operatória por produzir maior bloqueio sensorial do que motor (isso é 
benéfico, pois bloqueia a dor sem atrapalhar o trabalho de parto). Produz cardio toxicidade 
(arritmia ventricular e depressão miocárdica) por dissociar mais lentamente do canal de Na+ 
do que a lidocaína durante a diástole. A levobupivacaína é mais potente, mais segura e menos 
cardiotóxica. 
ROPIVACAÍNA (amida): Rápido início de ação e longa duração. Menos cardiotóxica do que a 
Bupivacaína (o S-enanciomêroémenos cardiotóxicodo que o R). É um pouco menos potente do 
que a bupivacaína em produzir anestesia. 
ETIDOCAÍNA (amida): Rápido início de ação e longa duração. Não é usada no parto e na 
analgesia pós-operatória. 
 
Os ALs, com exceção das 
vasoconstrictoras, no geral os 
fármacos vão causar 
vasodilatação o que não é 
bom para o efeito anestésico 
pois promove absorção dos 
fármacos antes da hora. 
Então se associa esses 
fármacos com um 
vasoconstrictor. 
No gráfico, temos a duração 
de bloqueio. Como exemplo 
temos a Lidocaína e a 
Bupivacaina. Na coluna branca, não tem o vasoconstrictor associado e na preta tem o 
vasoconstrictor associado que é a adrenalina. 
Na Lidocaína 1%, percebemos que, ao associar com um vasoconstrictor a duração de bloqueio 
quase dobra. A Bupivacaina tem um efeito maior com associação de adrenalina, porém esse 
efeito é menos pronunciado que o da Lidocaína, pois a Bupivacaína já tem uma certa ação 
vasoconstrictora por si só. 
Deve-se existir um cuidado ao fazer a associação do anestésico com vasoconstrictor em 
determinadas partes do corpo, p. ex. nos dedos, pois nos dedos o capilar é extremamente fino 
e a utilização de vasoconstrictor pode colabar esse vaso e consequentemente necrosar o 
tecido por falta de oxigenação. 
A adrenalina depois de 
absorvida pode ter efeitos 
adrenérgicos. E pessoas 
com problemas de 
pressão e outros 
problemas relacionados 
ao coração não são 
indicadas para uso com 
adrenalina. 
Então é indicado um outro 
vasoconstrictor, a 
vasopressina (ou 
hormonio anti diurético), 
que quando liberada irá 
atuar nos receptores V1, 
fazendo vasoconstricção. Visto isso, foram desenvolvidos fármacos como a Omipressina e a 
Felipressina (são seletivos para o receptor V1 e são análogos a molécula da vasopressina) que 
com essa ação de modo que não terá os efeitos adrenérgicos. 
 
Prilocaína e a Felipressina são as favoritas dos dentistas. 
 
 
 
 
Geralmente quem possui 
alergia ao pABA, também 
possui alergia a antimicrobianos 
a base de sulfonamida, pois 
pABA e o grupo sulfonamida 
apresentam semelhanças em 
sua estrutura. 
Necrose: quando há associação 
com os vasos constrictores 
O efeito hipotensor é dado 
devido ao efeito vasodilatador. 
 
A prilocaina quando biotransformada em o-toluidina pode causar o quadro de 
metemoglobinemia, esse quadro pode ser revertido pela introdução de azul de metileno 
intravenoso. 
A anestesia NÃO é dado no 
nervo e sim nas 
proximidades. 
A anestesia espinhal é 
utilizada uma agulha fina 
precisando ultrapassar 
duas meninges que são a 
dura máter e a 
araquinóide. O anestésico 
local é depositado no 
liquido céfalo-raquidiano, 
no espaço subaraquinóide, 
onde o AL irá se dissociar 
pelo liquido céfalo-
raquidiano, e o AL e o 
liquido juntos irão 
promover a anestesia pelos 
feixes nervosos que estão na medula. 
Quando o médico fizer esse tipo de anestesia, é importante ele perceber o volume que é 
injetado de AL, pois no “mundo ideal” o mesmo volume injetado de anestésico também 
precisa ser retirado de liquido céfalo-raquidiano, pois esse espaço não irá aumentar. Pois 
injetando somente o AL, sem retirar o liquido ocasiona um aumento da pressão naquela região 
gerando cefaleia e outros efeitos. O liquido céfalo raquidiano, é retirado antes de injetar o AL. 
Na anestesia epidural (epi= antes da dura) éutilizado um catéter e não há perfuração de 
nenhuma meningue, é perfurado um espaço antes da dura máter.