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EXAMES LABORATORIAIS NAS COAGULOPATIAS HEMOSTASIA (1) Fatores pró-coagulantes e anticoagulantes produzidos pelas células endoteliais dos vasos sangüíneos (2) Plaquetas (3) Fatores da coagulação (proteínas do plasma) Resposta fisiológica normal HEMOSTASIA Prevenção da perda significativa de sangue http://www.tecnopoint-rj.com.br/produtos/hemostasia/ FASES DA HEMOSTASIA 1) Hemostasia primária 2) Cascata de coagulação 3) Sistema fibrinolítico Lesão vascular Vasoconstricção Aumento da adesão plaquetária pela ativação do Fator de von Willebrand Formação do tampão primário e ativação plaquetária pelo colágeno Ativação do GPIa, IIIa e Ib Formação do trombo plaquetário FIaFI CAPM: Cininogênio de alto peso molecular FIII + Ca+2 FVIIaFVII + FVIII FVIIIa Ca+2 FIII (plaqueta) (Fibrina) + FX FXa FIIaFII FXII FXIIa (CAPM) FXI FXIa FIX FIXa FVa FV Ca+2 FIII (plaqueta) A VIA EXTRÍNSECA inicia pela liberação do FIII (tromboplastina) pelo tecido lesado. A VIA INTRÍNSECA inicia pelo contato do FXII com: colágeno, CAPM, Precalicreína e fosfolípide plaquetário (fosfatidilserina). Colágeno + Precalicreína TROMBINA FIBRINOGÊNIO Protrombina Fatores V e X Fator II ativado Junto ao fator XII inicia fibrinólise Ativa o fator V (proacelerina) o que aumenta a produção de protrombina VIII (uma glicoproteína produzida no fígado), aumentando o fluxo dentre os caminhos intrínsecos da coagulação Fatores XI Ativa o fator XIII que liga moléculas de fibrina, estabilizando o coágulo Formação da rede de fibrina Plasminogênio PLASMINA Rede de fibrina Células endoteliais regeneradas FXII Processo de fibrinólise Após 48 a 72 horas da formação do coágulo, as células endoteliais se regeneram da lesão, e secretam o plasminogênio que são enzimas que ativam a plasmina e tem a função de destruir coágulo no processo conhecido por fibrinólise, e assim evitando a trombose. COAGULOPATIAS Distúrbios da coagulação sanguínea Adquiridas Hepatopatias Uremia (produtos nitrogenados) SMD Medicações Vitamina K (Fatores II, VII e X) Hereditárias Glanzmann (GP IIb\IIIa) Hemofilias A, B e C ( Fatores VIII, IX e XI) Bernard Soulier (GP Ib) von Willebrand COAGULOPATIAS Distúrbios da coagulação sanguínea Adquiridas Hepatopatias Uremia (produtos nitrogenados) SMD Medicações Vitamina K (Fatores II, VII e X) Hereditárias Glanzmann Bernard Soulier von Willebrand Hemofilias A, B e C AVALIAÇÃO LABORATORIAL DAS COAGULOPATIAS Cuidados na coleta e realização dos exames: Anamnese Informação sobre medicamentos Coleta de sangue com citrato Realização das provas em até 2 horas após a coleta Calibração de equipamentos Utilização de controles COAGULOGRAMA Tempo de sangramento (TS) Tempo de coagulação (TC) Contagem de plaquetas (CP) Retração do coágulo (RC) Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) Tempo de protrombina (TP) Tempo de trombina (TT) Dosagem de fibrinogênio TEMPO DE SANGRAMENTO (TS) Método: Duke Valor de referencia: 1 a 3 min Técnica: 1. Realizar a assepsia no lóbulo da orelha ou polpa digital 2. Com uma lanceta fazer uma incisão de 2mm 3. Disparar o cronômetro 4. A cada 30seg. recolher a gota com papel filtro 5. Anotar o tempo decorrido entre a primeira e última gota recolhidas TS DIMINUÍDO: 1) Não apresenta importância diagnóstica. 2) Não houve lesão vascular suficiente. TS AUMENTADO 1) Trombocitopenias 2) Defeitos Vasculares 3) Uremia 4) Ácido Acetil-Salicílico (AAS) TEMPO DE COAGULAÇÃO (TC) AVALIAÇÃO DO MECANISMO INTRÍNSECO TÉCNICA: 1. O sangue deve ser retirado com seringa plástica (disparar o cronômetro) 2. Separar 3 tubos (10x120mm), colocar 1 mL de sangue em cada um e levá-los rapidamente ao B.M. 37°C 3. Três minutos após a coleta, iniciar a observação do tubo 1, inclinando-o suavemente; repetir essa observação a cada 30seg. até a formação do coágulo 4. Proceder do mesmo modo com os outros três tubos 5. O TC será obtido pela média dos tempos encontrados nos 3 tubos Método: LEE-WHITE Valor de referencia: 4 a 12 min TEMPO DE COAGULAÇÃO (TC) AVALIAÇÃO DO MECANISMO INTRÍNSECO TC DIMINUÍDO: 1) Hipercoagulação 2) Viscosidade sangüínea 3) Agregação plaquetária 4) Adesividade plaquetária 5) Velocidade do fluxo sangue 6) Lesões do endotélio 7) Dislipidemia TC AUMENTADO: 1) Hipocoagulação 2) Hemofilias 3) Uso de heparina 4) Doença hepática 5) Acidente ofídico CONTAGEM DE PLAQUETAS (CP) Manual: contagem realizada no esfregaço sanguíneo (número de plaquetas contadas na lâmina x número de hemácias) Automatizado: Contagem realizada em contadores automáticos Valores de referência: 150000 a 400000/mm3. RETRAÇÃO DO COÁGULO (RC) É a percentagem do volume de soro obtido, após a coagulação e retração do coágulo, de uma quantidade determinada de sangue. AVALIA: A atividade funcional e o número de plaquetas. Método de Mac Farlane Valores de Referência: 40 A 60 % RETRAÇÃO DO COÁGULO (RC) TÉCNICA: Colocar cerca de 5 ml de sangue, sem anticoagulante, em um tubo cônico graduado. Colocar o fio de cobre espiralado em um das extremidades, fixo pela rolha de borralha. Colocar então o tubo em banho-maria a 37O C durante pelo menos uma hora. Retirar cuidadosamente o coágulo aderido ao fio de cobre. Deixar escorrer o líquido existente no coágulo por um a dois minutos. A retração do coágulo é diretamente proporcional ao volume de soro formado. RETRAÇÃO DO COÁGULO (RC) CÁLCULO: Volume de sangue do tubo cônico= 5 ml. Volume de soro formado= 2,5 ml 5 ml --- 100 % 5 X = 2500 2,5 ml --- X X= 50% RETRAÇÃO DO COÁGULO (RC) RC - DIMINUIDA 1) Trombocitopenia 2) Poliglobulias 3) Neoplasias 4) Hiperfibrinogenemia 5) Uso de drogas: fenilbutazona,fenobarbital, etc PROVA DO LAÇO É um método grosseiro para avaliar a fragilidade vascular e a função plaquetária. PRINCÍPIO: Consiste em determinar a resistência capilar sob condições de anóxia e pressão aumentada artificialmente por meio do manguito de um esfignomanômetro. Método de Rumpel-Leed Valores de Referência: NEGATIVA PROVA DO LAÇO TÉCNICA: 1) Verificar na região da dobra do cotovelo e no braço do paciente a presença de petéquias. 2) Avaliar a pressão arterial do paciente. 3) Fazer média aritmética entre os valores das pressões diastólica e sistólica. (pSis + pDias/2) 4) Manter o manguito insuflado na pressão média por cinco minutos. 5) Após este tempo, desinsuflar o manguito. Verificar o aparecimento e contar o número de petéquias formadas durante o teste. RESULTADO Negativa: Até 6 petéquias de 1 mm Positiva +: 10 a 50 petéquias de 1 a 2 mm Positiva ++: mais de 50 petéquias de 2 mm Positiva +++: mas de 70 petéquias de 2 a 4 mm Positiva ++++: petéquias maiores que as anteriores localizadas em toda área de estase, confluentes em alguns pontos, dando ao membro aspecto cianótico. TEMPO DE PROTROMBINA AVALIAÇÃO DA VIA EXTRÍNSECA FXa FVa Plaquetas Complexo protrombinase Protrombina trombina Fibrinogênio Fibrina estável trombina FXIIIFXIIIa Ca2+ TEMPO DE PROTROMBINA AVALIAÇÃO DA VIA EXTRÍNSECA TÉCNICA 1. Pipetar 0,1mL de tromboplastina e 0,1mL de plasma em um tubo de 12 x 75 mm, previamente mantido a 37ºC, (a tromboplastina é ativada, mantendo-se à 37ºC por 5 minutos); 2. Homogeneizar delicadamente,deixando por cerca de 20 segundos no banho a 37ºC; 3. Adicionar 0,1 ml de CaCl2 M/40, disparando simultaneamente o cronômetro; 4. Deixar em repouso cerca de 8 segundos e iniciar a observação do desenvolvimento da rede de fibrina (indica o ponto final da retração). Valor de Referência: de 10 a 14 segundos ( 70 a 100% de atividade). TEMPO DE PROTROMBINA Princípio do teste: O reagente tromboplástico tissular utilizado no teste não contém os fatores V, VII e X, que devem ser fornecidos pelo plasma do paciente, juntamente com a protrombina e o fibrinogênio. Assim, a deficiência ou ausência de qualquer um desses fatores, resulta em um prolongamento do Tempo de Protrombina. Admitindo-se que o fibrinogênio esteja em concentração normal, o prolongamento do Tempo de Protrombina deve-se à deficiência de alguns dos fatores do complexo da Protrombina, O Tempo de Protrombina pode encontrar- se alongado nos seguintes casos: presença de anticoagulantes circulantes, na deficiência de vitamina K e nas hepatopatias de um modo geral. TEMPO DE PROTROMBINA RNI = TP paciente TP controle RNI: Relação normatizada internacional ISI ISI: Índice de sensibilidade internacional TEMPO DE PROTROMBINA Causas de TP prolongado 1. Adquirida 2. Hereditária - uso de cumarínico - deficiência de FVII - deficiência de vitamina K - doença hepática - inibidor de FVII TEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ATIVADO AVALIAÇÃO DA VIA INTRÍNSECA FXIII Hmk FXI FXIa Fibrinogênio Fibrina estável trombina FXIIIFXIIIa Ca2+ Fase de contato PK FIXa FVIIIa Plaqueta FXa FVa Plaqueta TEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ATIVADO AVALIAÇÃO DA VIA EXTRÍNSECA Técnica 1. Pré-aquecer o cloreto de cálcio (100µL), antes de realizar a prova, em banho- maria a 37ºC. 2. Em um tubo de hemólise, colocar 100µL da amostra (plasma desconhecido ou controle) e 100µL do reagente. Misturar e incubar de 3 a 5 minutos a 37ºC. Depois, adicionar cloreto de cálcio a 37ºC. Disparar simultaneamente o cronômetro, agitar brevemente para homogeneização; 3. Manter no banho-maria por cerca de 25 segundos. Retirar o tubo do banho, inclinar suavemente uma vez por segundo e deter o cronômetro no momento da formação do coágulo. Valor de Referência: 25 a 35 segundos TEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ATIVADO Causas de TTPa prolongado 1. Adquirida - uso de heparina - inibidor dos fatores: VIII, IX, XI ou XII - anticoagulante lúpico TEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ATIVADO Causas de TTPa prolongado 2. Hereditária - deficiência dos fatores: VIII, IX, XI, XII e pré-calicreína - Doença de von Willebrand TEMPO DE TROMBINA Protrombina Trombina Fibrinogênio Fibrina instável Fibrina estável TEMPO DE TROMBINA Causas de TT prolongado - Deficiência de fibrinogênio - Desfibrinogenia - Uso de heparina - Presença de produtos de degradação de fibrina - Altas concentrações de imunoglobulina CIVD(COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA) Fisiopatologia: Fenômenos hemorrágicos e trombóticos simultâneos e ativação simultanea de coagulação, fibrinólise e plaquetopenia Resultados de Exames - TTPa prolongado - TP prolongado - TT prolongado - CP diminuída HEMOFILIAS Fisiopatologia: Deficiência VIII, IX, XII Resultados de exames TC prolongado TTPa prolongado TT normal TP normal PTT(PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA TROMBÓTICA) Fisiopatologia: Oclusão causada por microtrombos compostos basicamente por plaquetas após a agregação plaquetária intravascular Resultados de exames - CP diminuida PTI (PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IMUNOLÓGICA) Fisiopatologia: Auto imunidade Resultados de exames - CP diminuida BIBLIOGRAFIA CARVALHO, W. F. Técnica Hematologia e Imunohematologia. Belo Horizonte: Coopmed, 2002. DACIE, J. V. & LEWIS, S. M. Practical Haematology. 8ª Edition. Churchill Livingstone, 1995. LORENZI, T. F. Atlas de Hematologia. Clínica Hematológica Ilustrada. 1ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006. LORENZI, T. F. Manual de Hematologia. Rio de Janeiro: Medsi, 2002. www.ciencianews.com.br
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