CETOACIDOSE DIABÉTICA E ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICO

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CETOACIDOSE DIABÉTICA E ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICO
Hiperglicemias
Cetoacidose e estado hiperosmolar hiperglicêmico são duas graves complicações relacionadas ao diabetes melito.
A CAD é definida pela presença de:
Glicemia maior que 250 mg/dL.
pH arterial ≤ 7,3.
Cetonúria fortemente positiva (se disponível, a dosagem arterial de cetoácidos é um melhor critério).
O EHH é definido pela presença de:
Glicemia maior que 600 mg/dL.
pH arterial maior que 7,3.
Osmolalidade sérica efetiva estimada > 320 mOsm/kg.
Em pacientes com diabetes melito do tipo 1, a cetoacidose é o sintoma de apresentação em 20 a 30% das crianças e adolescentes e cerca de 17% dos adultos. Por outro lado, em pacientes com EHH, a faixa etária costuma ser muito maior, em geral acima dos 50 anos.
A mortalidade da CAD é muito pequena e depende fundamentalmente da causa precipitante (em geral, menor que 1%). Em idosos, a mortalidade é maior que 5%. No EHH, a mortalidade é maior, variando entre 5 e 20%, e se deve principalmente à idade avançada dos pacientes e à alta frequência de comorbidades.
Em ambos, o risco de morte é maior:
Nos extremos de idade.
Na presença de coma.
Nos pacientes com hipotensão ou choque.
De acordo com a gravidade do fator precipitante.
ETIOLOGIA
Na cetoacidose, há duas causas comuns: o uso inadequado de insulina e a primo-descompensação.
No estado hiperosmolar, quase sempre, o paciente tem uma dificuldade de acesso a líquidos (acamado, demência prévia, sequela neurológica).
FISIOPATOLOGIA
A patogênese da cetoacidose é mais bem conhecida que a do estado hiperosmolar. Em ambas ocorreuma redução da secreção de insulina como mecanismo central;
Na CAD, além da diminuição de insulina, ocorre um aumento dos hormônios contrarreguladores (glucagon [principal representante], cortisol, catecolaminas e hormônio de crescimento), alterando o equilíbrio de vários órgãos e sistemas, entre eles:
Fígado: a depleção de insulina e a presença de hormônios contrarreguladores fazem com que ocorra um aumento da produção hepática de glicose (gliconeogênese) e, consequentemente, uma hiperglicemia. Além disso, a presença do glucagon leva à produção de corpos cetônicos (acetoacetato e β-hidroxibutirato) e aumenta a oxidação de ácidos graxos livres (AGL).
Tecido adiposo: a ausência de insulina promove uma maior atividade da lipase tecidual, que catalisa a conversão de triglicérides (TG) em AGL e glicerol.
Músculos: o aumento dos hormônios contrarreguladores leva a diminuição da entrada de glicose no músculo. Além disso, a associação com o déficit de insulina provoca um aumento de proteólise com consequente gliconeogênese.
Rins: quando a glicemia excede a taxa máxima de reabsorção tubular de glicose (Tm renal), ocorre glicosúria (em geral, quando a glicemia excede 180 mg/dL). A glicosúria acarreta uma diurese osmótica, ocasionando hipovolemia, diminuição do ritmo de filtração glomerular e aumento da glicemia. A diurese osmótica também ocasiona perda de água livre, sódio, potássio, magnésio e fósforo.
No EHH há uma produção suficiente de insulina para suprimir a produção de glucagon. Dessa forma, nesse distúrbio não ocorre produção de corpos cetônicos.
ACHADOS CLÍNICOS
A cetoacidose ocorre principalmente num subgrupo de população mais jovem com média etária entre 20 e 29 anos, embora possa ocorrer nos dois extremos de idade. Muitas vezes o início é abrupto, mas os pacientes podem apresentar pródromos com duração de dias com poliúria, polidipsia, polifagia e mal-estar indefinido.
O paciente irá apresentar-se, na grande maioria das vezes, desidratado, podendo estar hipotenso e taquicárdico, embora possa eventualmente estar com extremidades quentes e bem perfundidas, devido ao efeito de prostaglandinas.
Os sinais e sintomas da acidose podem aparecer com taquipneia, respiração de Kusmaull (pH menor que 7,2) e hálito cetônico.
O paciente normalmente se encontra alerta, embora 20% dos casos de cetoacidose ocorram quando há alteração do nível de consciência.
O achado de febre não é frequente nos pacientes com cetoacidose, embora mesmo com sua ausência não se possa descartar que o fator precipitante seja infeccioso. Mas, caso esteja presente, a febre tem um alto valor preditivo de que a descompensação deve-se à infecção.
Dor abdominal é um achado muito característico de cetoacidose, ocorrendo em cerca de 30% dos casos, e provavelmente tem correlação com alteração de prostaglandinas na parede muscular intestinal; entretanto, é rara nos pacientes com estado hiperosmolar e é um achado que tende a melhorar muito com a hidratação inicial do paciente. Náuseas, vômitos ou dor abdominal ocorrem em mais de 50% dos casos.
No EHH, a faixa etária é bem maior (> 40 anos).
O quadro clínico é mais arrastado: os sintomas relacionados à poliúria, polidipsia, astenia e desidratação costumam ocorrer durante semanas.
Há dificuldade de acesso à água: limitações físicas para busca de água, idade avançada, pacientes acamados ou com doenças neurológicas são fatores que se associam ao EHH.
A desidratação é bem mais acentuada.
Presença de rebaixamento do nível de consciênciadevido à hiperosmolaridade. Sintomas localizatórios do SNC (convulsões, déficits focais) podem ocorrer em até 25% dos casos, embora nesse caso haja a necessidade de investigação com exames de imagem do SNC.
EXAMES LABORATORIAIS
Gasometria arterial.
Eletrólitos: potássio, sódio, cloro, magnésio e fósforo.
Hemograma: pode haver leucocitose com desvio à esquerda sem que signifique infecção.
Valores acima de 20.000 céls/mm3 sugerem infecção.
Urina tipo 1.
Cetonúria (se disponível, dosagem sérica de cetoácidos).
Eletrocardiograma: busca de achados de hipercalemia e isquemia (mais útil no EHH).
Radiografia de tórax.
Outros exames: podem ser necessários, de acordo com a suspeita clínica. Exemplos: hemoculturas, urocultura, tomografia de crânio, punção liquórica, teste de gravidez, enzimas hepáticas, amilase, lipase etc.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: diferenciação de outras causas de acidose, dor abdominal e rebaixamento do nível de consciência.
TRATAMENTO: Em geral, o tratamento da CAD é muito parecido com o do EHH, com pequenas diferenças.
Hidratação
Objetivo: Expansão extracelular, restauração do volume intravascular, melhora da perfusão tecidual com consequente diminuição dos níveis de hormônios contrarreguladores e da glicemia (pode diminuir em até 25% a glicemia).
Insulinoterapia
Exceto nos casos de hipocalemia, a insulinoterapia é realizada concomitantemente à hidratação. Antes de iniciar a infusão no paciente, deve-se desprezar cerca de 50 mL da solução no equipo para saturar a ligação da insulina ao sistema (a insulina é adsorvida ao plástico).
Insulina regular ou de ultracurta ação (lispro, asparg) endovenosa contínua é a melhor terapêutica. Na cetoacidose leve, pode-se usar de forma intermitente e por via intramuscular.
Reposição de potássio
Habitualmente, o potássio sérico inicial é normal ou aumentado (raramente ele estará baixo). Entretanto, o déficit corporal de potássio é grande, em torno de 3 a 6 mEq/kg de peso. Com hidratação, reposição de insulina, correção da acidose e da hipovolemia, haverá diminuição drástica do potássio sérico. Por isso, deve ser dosado com frequência (2/2 a 4/4 horas) e reposto de forma agressiva. A primeira dosagem do potássio deve ser feita na gasometria arterial, imediatamente após a chegada do paciente.
Bicarbonato de sódio
Raramente é necessário repor bicarbonato. Está indicado quando o pH < 7,0.
Outros eletrólitos
Geralmente a reposição não é necessária. Está indicada a reposição quando a concentração medida estiver muito baixa.
Em particular, a reposição de fosfato deve ser feita com cautela nas seguintes condições:
Dosagem sérica menor que 1,0 mg/dL.
Dosagem baixa e presença de:
Disfunção de ventrículo esquerdo.
Arritmias cardíacas.
Achados de hemólise ou rabdomiólise.
COMPLICAÇÕES
Hipoglicemia: principal complicação do tratamento.
Hipocalemia: pode aparecer após a instituição
do tratamento com insulina.
Edema cerebral (raro).
Síndrome do desconforto respiratório agudo (ARDS).
Embolia pulmonar: complicação relativamente frequente em pacientes com estado hiperosmolar, mas rara em pacientes com cetoacidose diabética.
Congestão pulmonar por sobrecarga hídrica.
Dilatação gástrica aguda: consequência de uma neuropatia autonômica, sendo grave. O tratamento é com descompressão gástrica obtida através da passagem de sonda nasogástrica.
Mucormicose: infecção fúngica que atinge principalmente os seios da face e ocorre pela alteração do metabolismo de ferro que atinge esses pacientes, durante o episódio de cetoacidose. Condição muito grave, rara, mas com grande letalidade.
Alcalose metabólica paradoxal pode ainda ocorrer durante o tratamento.