Aula 07 e 08 Protozoários Flagelados Teciduais (Trypanosoma cruzi)

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PROTOZOÁRIOS 
FLAGELADOS 
Teciduais 
Leishmania spp. 
Trypanosoma cruzi 
Trypanosoma cruzi 
Agente etiológico da Doença 
de Chagas: tripanossomíase 
Antropozoonose de natureza 
endêmica 
 
1909 – Carlos Ribeiro Justiano das 
Chagas: Schizotrypanum cruzi 
 
Quadro clínico + aspectos 
patológicos + inseto transmissor: 
presença de Trypanosoma nos 
triatomíneos 
Formas evolutivas: amastigota 
tripomastigota, epimastigota 
 
Hospedeiros invertebrados: 
Triatomíneos – “bicho barbeiro” (tubo 
digestivo) 
 
Hospedeiros vertebrados: mamíferos – 
homem, roedores, marsupiais (gambá), 
tatu, morcegos, primatas, cão, gato, 
coelho... (sangue e tecidos) 
países com D.Chagas endêmica 
Doença de Chagas 
Distribui-se nas Américas – do sul dos EUA ao sul da Argentina e Chile 
OMS: cerca de 18 milhões de infectados em 18 países endêmicos 
No Brasil  06 milhões de pessoas infectadas; 21.000 mortes/ano; 
incidência = 300.000 novos casos/ano 
2006 = Certificação Internacional de Eliminação da transmissão vetorial 
Epidemiologia 
 Brasil = populações pobres das áreas 
 endêmicas 
 
 Estados: RS, SC, PR, SP, MG, GO, 
 MT, BA, CE, RG, Paraíba, PE, MA, AL, 
 SE, na Amazônia há poucos casos (Pará 
 e Amapá) 
 
 
Morfologia – Formas evolutivas 
Amastigotas 
Hospedeiro 
vertebrado 
 
Arredondada, 
cinetoplasto 
em forma de 
bastão 
 
Parasita 
intracelular 
encontrado 
nos tecidos 
do hospedeiro 
 
Amatigotas em músculo 
cardíaco 
Amatigotas na placenta 
Tripomastigotas: sangue do hospedeiro vertebrado 
e nas fezes e urina do inseto transmissor 
Epimastigotas: presentes em todo o intestino do 
inseto transmissor 
Doença é transmitida 
 por insetos vetores: 
 triatomíneos – barbeiro ou 
 chupança 
 
 
Hematófagos – hábito 
 noturno: eliminam 
 tripomastigotas nas fezes 
 e urina durante ou logo 
 após o repasto sanguíneo 
Transmissão 
Todos os estágios são hematófagos e transmissores 
Panstrongilus sp. 
Rhodnius sp. 
Triatoma infestans 
Ninfas do 1º ao 5º estágio 
Principais vetores 
Animais reservatórios 
Tatus (Dasypus sp.): da 
Argentina aos EUA 
 
Gambás (Didelphis 
marsupialis ): + 
importante das 
Américas 
 
Rato (Rattus sp.): 
importante reservatório 
sinantrópico 
 
Transfusional: importante nas áreas 
 urbanas. Forma infectiva: tripomastigota 
 
Congênita: importância relativa. Forma 
 infectiva: tripomastigotas diferenciados 
 a partir de ninhos de amastigotas na 
 placenta: 
 
Outras Formas de Transmissão 
 
Acidental: inoculação por agulha ou 
 contato da mucosa com material 
 contendo tripomastigotas (meios de 
 cultura), vetores... Laboratórios 
 
 
Oral: amamentação, alimentos 
 contaminados com fezes de 
 triatomíneos (açaí, caldo de cana...), 
 canibalismo entre animais 
 Forma infectiva: tripomastigotas que 
 penetram pela mucosa oral (íntegra ou 
 lesada) 
 
 
 
 
Transplante de órgãos: pode 
 resultar em doença aguda grave: 
 drogas imunossupressoras 
 Forma infectiva: amastigotas 
 
 
Relação sexual – transmissão não 
 comprovada em seres humanos 
 
Ciclo Biológico 
1 
2 
3 
4 
Hospedeiro Invertebrado 
Vaso 
sangüìneo 
Miócitos 
 
nas fezes 
Pele ou 
mucosa 
Hospedeiro Vertebrado 
Epimastigotas 
Tripomastigotas 
Amastigotas 
Tripomastigotas 
Amastigotas 
Patogenia 
Fase Aguda: início da infecção: parasitemia 
 – pode ocorrer morte do hospedeiro 
(crianças) 
 
Resposta imune eficaz   parasitemia  
cronifica:  nº de parasitas no sangue 
 
Evolução e desenvolvimento das diferentes 
formas clínicas da Fase Crônica da Doença 
de Chagas: lento – 10 a 15 anos ou + de 
infecção 
 
Fase Aguda 
Idade média: 04 anos 
 
85% dos casos agudos: crianças  10 anos 
 
Período de incubação: 
 05 – 14 dias da picada p/ forma aguda 
  10 – 30 anos p/ forma crônica 
 30 – 40 dias p/ aquisição transfusional 
 
10 – 30% D. Chagas sintomática 
12% de mortalidade na fase aguda 
 
 
 
 
 
Maioria = assintomática 
 
 
Sintomática: 
 
 * Parasitemia (tripomastigotas) e amastigotas 
 (teciduais) em abundância 
 
 * Febre baixa, mal-estar, cefaléia, astenia, 
 anorexia, edema, hiperplasia de linfonodos 
 
 * Sinais patognomônicos: Sinal de Romaña 
 e Chagoma de inoculação 
 
 
 
 
 Sinal de Romaña 
T. cruzi penetra na conjuntiva 
Edema bipalpebral, indolor, início súbito, coloração 
róseo-violáceo, congestão conjuntival, hiperplasia 
de linfonodos locais, secreção conjuntival 
 
 
 
 Chagoma de Inoculação 
 Pele 
Lesão eritematosa, ligeiramente 
elevada, endurada, furunculóide 
que não supura, bordas 
edemaciadas, descama após 2 a 3 
semanas 
Hiperplasia de linfonodos locais 
 
 
Fase Aguda evolui com: 
 
 * Hepato-esplenomegalia 
 * Miocardite Aguda 
 * Meningoencefalite 
 (crianças e indivíduos 
 imunossuprimidos) 
 
Pode ser fatal (crianças) 
 
Pode regredir em 01 a 02 
meses: cura ou f. crônica 
 
 
 
 
 
 
Fase Crônica 
Forma Indeterminada 
+ de 50% dos casos 
 
Longo período assintomático: 10-30 anos 
 
Exames sorológicos +: Ac anti-T. cruzi 
 
Ausência de sinais/sintomas 
 
Eletrocardiograma e exames radiológicos 
(coração, esôfago e cólon) normais 
 
T. cruzi circulantes podem estar ausentes 
 
 
 
 
 
 
Fase Crônica 
Sintomática 
Forma cardíaca 
 
Forma digestiva (esôfago e cólon) 
 
Reativação intensa do processo 
inflamatório  danos teciduais 
 
Parasitos são escassos: existência 
de processos auto-imunes na fase 
crônica da infecção chagásica 
 
 
 
 
 
Forma Cardíaca 
20 – 40% dos pacientes 
 
Cardiopatia Chagásica Crônica = ICC: 
 Perda de fibras musculares + 
substituição por fibrose: dilatação e 
perda da força de contração 
 
 Fenômenos tromboembólicos, edema, 
dispnéia, arritmias, morte súbita... 
Aneurisma apical 
Forma Digestiva 
07 – 11% dos casos 
 
Aperistalse: destruição plexo mioentérico 
+ fibrose 
 
Megaesôfago: disfagia, odinofagia, dor 
retroesternal, regurgitação, pirose, 
soluço, tosse e sialose 
 
Megacólon: sigmóide e reto. Obstipação 
 obstrução  perfuração  peritonite 
 sepse 
 
Ambos = desnutrição 
Diagnóstico 
 Fase Aguda: tripomastigotas no 
 sangue + Acs 
 Sinais clínicos patognomônicos 
 Amastigotas na pele: chagoma de 
 inoculação (biópsia) 
 
 Fase Crônica: Acs no sangue 
 (parasitemia é baixa) 
 Xenodiagnóstico, PCR... 
 Exames de imagem: coração (+ 
 eletrocardiograma), esôfago, 
 intestino 
 
 
Xenodiagnóstico 
Tratamento 
 Não é completamente efetivo: é + 
 satisfatório na fase aguda: 
 tripomastigotas no sangue 
 
 Benzonidazol (Rochagan) 
 05 – 10 mg/Kg/2 x dia /60 dias 
 
 
 Internação: miocardite aguda e 
 encefalopatia 
 
 
 Fase Crônica: tratar complicações 
 
 ECG e ECOcardiograma semestral 
 (p/ marcapasso) 
 
 Tratar ICC e arritmias 
 
 Megaesôfago: dieta, lavagens com 
 líquidos por sonda, dilatação 
 endoscópica (EEI), ressecção 
 cirúrgica e reconstrução 
 
 Megacólon: dieta, laxantes, enemas 
 Ressecção cirúrgica em caso de 
 megacólon tóxico 
Profilaxia 
 Melhoria das condições de vida do 
 homem do campo: habitaçõese 
 seus anexos (galinheiro, chiqueiros, 
 paióis, currais...) + limpeza 
 
 Controle vetorial – inseticidas 
 
 Seleção de doadores de sg + violeta 
 de genciana 
 
 Controle da transmissão congênita: 
 tratar imediatamente casos + 
 
 Vacinação: em estudo