Hemorragia digestiva alta

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Hemorragia digestiva alta
Definição: perda de sangue para a luz gastrointestinal de qualquer sítio localizado entre o esôfago e a flexura duodeno-jejunal (ligamento de Trietz). O volume é variável, desde sangramento oculto até choque hipovolêmico
O sangramento do TGI pode se apresentar de 5 maneiras (exteriorização):
a) Sangramento agudo
Hematêmese – vômito de sangue vivo ou material em borra de café
Melena – eliminação de fezes negras, viscosas, de odor fétido
Hematoquezia – passagem de sangue vermelho vivo ou marrom pelo reto, com ou sem fezes
b) Sangramento crônico
Sangue oculto nas fezes – identificada na ausência de sangramento franco, por exame especial das fezes
c) Sintomas de perda de sangue ou anemia – tontura, síncope, angina ou dispnéia
Abordagem inicial:
1º passo: avaliação do estado hemodinâmico – visa analisar a severidade do sangramento
PA
FC
2º passo: Ressucitação
uso de 2 cateteres endovenosos de grosso calibre
infusão de soluções cristalóides (SF ou Ringer Lactato)
cateter nasal ou máscara de O2
TOT eletivo – hematêmese, agitação, alteração do estado mental, depressão respiratória
débito urinário
hemotransfusão
CTI
Avaliação Clínica:
História clínica
Idade
Sangramento ou DGI prévia
Cirurgia prévia
Doença hepática
Uso de AINE / aspirina
Dor abdominal
Vômitos ou “retching”
Perda ponderal / anorexia
Doença da orofaringe ou pulmonar
Exame físico
Evidências de doença hepática (hipertensão portal) – telangiectasias, ascite, esplenomegalia, circulação colateral abdominal
Massa abdominal e linfonodomegalias – neoplasias 
Dor abdominal – úlcera 
 
Avaliação laboratorial:
Sangramento agudo
Hematócrito – o inicial não traduz a real situação do paciente, servindo apenas como ponto de partida. Imediatamente após o sangramento, o volume plasmático também cai, assim como o volume de hemácias, mas nas primeiras 24-72h após o sangramento ocorre hemodiluição do espaço intravascular e queda do hematócrito.
Ureia x Creatinina plasmáticas
Sangramento crônico de pequenos volumes: anemia por deficiência de ferro
Hematócrito – baixo
VCM (volume corpuscular médio) – baixo
Ferritina – baixa
Pesquisa de sangue oculto nas fezes positiva
Endoscopia digestiva alta
	É o método de escolha para o diagnóstico etiológico. Além disso, estratifica o risco de sangramento de possíveis lesões GI e permite o tratamento da maioria delas. Esse exame só deve ser realizado após estabilização hemodinâmica do paciente e proteção das vias aéreas superiores. Realiza-se a lavagem gástrica com tubo naso ou orogástrico antes do exame. 
Fatores de mau prognóstico: 
Idade avançada
Co-morbidades
Causa do sangramento (varizes > outros)
Sangramento vivo
Choque ou hipotensão
Sangramento ativo na EDA
Sangramento por úlceras grandes (>2cm)
Sangramento durante hospitalização
Necessidade de cirurgia de emergência
Causas possíveis:
Comuns
Úlcera duodenal
Úlcera gástrica
Varizes de esôfago
Lacerações de Mallory-Weiss: são lacerações na região da junção esôfago-gástrica, que geralmente (90-80%) acometem a mucosa gástrica. É uma importante causa de sangramento GI, mas cessa espontaneamente em 80-90% dos casos. Geralmente é antecedido de vômitos, ânsia de vômitos ou tosse, “retching” e ingesta alcoólica. 
Menos frequentes
Lesões vasculares
Gastropatia hipertensiva
Varizes gástricas
Neoplasias
Esofagite
Erosões gástricas
Raras
Úlceras de esôfago
Duodenite erosiva
Fístula aortoentérica
Hemobilia
Doença de Crohn
Varizes esôfago-gástricas
	90% dos pacientes que apresentam cirrose desenvolvem varizes esofagianas. O risco de sangramento é de 30-60%, principalmente no primeiro ano de diagnóstico, enquanto a taxa de mortalidade é de 50-70%. Já o risco de ressangramento é de 60-70% nos primeiros 6 meses após o primeiro evento. Os principais fatores de risco para o primeiro episódio de sangramento pelas varizes esofago-gástricas:
Severidade da doença hepática (Child-Pugh)
Calibre das varizes
Presença de sinais vermelhos nas varizes
HDA na Hipertensão portal – Tratamento
Drogas vasoativas: Somatostatina e Octreotide
Balão de Sengstaken-Blackmore
EDA – confirmação diagnóstica e tratamento
Estigmas de sangramento: coágulo aderido, manchas vermelhas, hematocistos, vasos sobre vasos
Escleropatia, 
Ligadura elástica
Terapia combinada
TIPS – Shunt Porto-sistêmico Intrahepático Transjugular
Sangramento de difícil controle inicial
Candidatos a transplante
Pacientes sem condições cirurgicas
Cirurgia
Shunt porto-sistêmico
Transecção esofágica e desvascularização
Transplante hepático
Profilaxia secundária de ressangramento
Terapêutica endoscópica
Beta-bloqueadores
Úlcera péptica
É uma solução de continuidade da mucosa que atinge ao menos a muscular da mucosa, sendo a causa mais comum de HDA aguda. A localização mais comum é no duodeno (a incidência de sangramento por úlcera duodenal é duas vezes maior que pela úlcera gástrica), acometendo mais homens 1,3:1,0, na idade adulta e idosos.
Os locais mais frequentes de sangramento e recidiva são: a pequena curvatura alta do estômago e a parede póstero-inferior do bulbo duodenal. 
Ocorrem por desequilíbrio entre:
- Fatores ulcerogênicos – secreção de ácido e pepsina
- Fatores protetores da mucosa (mediados pelas protaglandinas)
pré-epiteliais: muco e bicarbonato
epiteliais: defesa e reparação
sub-epiteliais: microcirculação
O quadro clínico é assintomático em 20% dos pacientes (idosos e em uso de AINEs), mas pode ser caracterizado por:
dor epigástrica em queimação, periódica e rítmica
úlcera duodenal – em 3 tempos: dói >> come >> passa (ou seja, a dor ocorre antes da alimentação)
úlcera gástrica – em 4 tempos: bem >> come >> dói >> passa (dor ocorre depois da alimentação)
dor noturna aliviada por alimentos e anti-ácidos (úlcera duodenal)
Apresenta como fatores predisponentes da própria úlcera e de seu sangramento:
Acidez gástrica (Síndrome de Zollinger-Elison)
Infecção pelo H.pylori
Doença cardiovascular e cerebrovascular
Doença pulmonar crônica
Cirrose
Internação hospitalar prolongada
Drogas: AINEs / Aspirina, corticóides, alendronato, anticoagulantes
Etanol
Exames complementares: 
Radiologia (SEED)
EDA: diagnóstico, biópsia para histopatologia da lesão, biópsia para pesquisa de H. pylori, tarepêutica
Importante >> sempre biopsiar a úlcera gástrica para exclusão de câncer, mesmo com aspecto péptico // realizar revisão endoscópica obrigatória da úlcera gástrica 8-12 semanas pós-tto. 
Pesquisa do H.pylori
Histopatológico (HE, Giemsa, Warthin-Starry)
Teste da urease – transformação da uréia em amônia pela urease, elevação do pH e alteração da coloração do meio
Métodos não invasivos:
teste respiratório com uréia marcada
sorologia
pesquisa de antígenos fecais
Dosagem de gastrina sérica
Tratamento:
Anti-secretores: IBPs e BRH2 – omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, esomeprazol, ranitidina, famotidina
Citoprotetores – misoprostol (análogo da prostaglandina)
Sitioprotetores – sucralfato
Suspender AINEs
Suspender tabagismo – retarda a cicatrização e aumenta a recidiva
Erradicação do H.pylori
Por 07 dias – Primeira escolha
Omeprazol 20mg 2x/dia
Amoxicilina 1g 2x/dia
Claritromicina 500mg 2x/dia
Por 10 a 14 dias – Retratamento
Omeprazol 20mg 2x/dia
Amoxicilina 1g 2x/dia
Sal de bismuto 240mg 2x/dia
Furazolidona 200mg 2x/dia
Complicações:
Hemorragia digestiva alta
Perfuração
Penetração para órgãos adjacentes
Obstrução
HDA por úlcera péptica: 
Tratamento endoscópico
Térmico
Eletrocoagulação bipolar ou multipolar*
Heater probe*
Eletrocoagulação com gás de argônio
Laser
Por injeção
Adrenalina, esclerosantes, álcool absoluto*Mecânico
Hemolip
Sutura
São os métodos mais usados, pela maior simplicidade e experiência clínica
Tratamento por Angiografia
	Realizado em casos de sangramento severo, persistente, quando a EDA não resolveu e a cirurgia é muito arriscada. Há injeção intra-arterial de vasopressina ou gelfoam. Como complicações pode ocorrer: isquemia intestinal, cerebral, miocárdica, renal e de outros órgãos. 
Tratamento por Cirurgia
	É indicada quando a terapêutica endoscópica não foi possível ou eficaz em até 2 tentativas. O objetivo primário é a interrupção da hemorragia por meio da sutura. O procedimento para a redução da produção gástrica é individualizado. 
Conclusões:
Avaliação física, exame físico e tipo de exteriorização do sangramento ajudam na identificação de seu sítio (alto ou baixo)
A estabilização hemodinâmica é primordial
A EDA é fundamental para o diagnóstico e terapêutica da maioria das causas de HDA
A úlcera péptica e varizes esofago-gástricas são as principais causas de HDA, porém existem vários diagnósticos diferenciais. 
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