TUMORES GASTROINTESTINAIS

Prévia do material em texto

TUMORES GASTROINTESTINAIS
TUMORES DE ESÔFAGO
	É o 3º tumor do Aparelho Digestivo (1% de todos os tumores malignos) Acomete mais os homens (3:1), sendo a 6ª causa de mortalidade em oncologia (alta letalidade). Apresenta maior incidência em >60 anos. O cinturão do câncer: China, Irã, Turquia, Afeganistão, Sibéria e Síria.
	
Os fatores de risco são: 
Idade: 6ª década
Sexo: M > F
Tabaco + Álcool ( ( risco de câncer (fatores que atuam de maneira sinérgica)
Dieta: ( fibras, 	( vitaminas A, C, Riboflavina, minerais Mo, Zn, Fe, Se
Cáusticos
Radiação (podem induzir estenoses)
Bebidas extremamente quentes: chimarrão, chá.
Acalásia - ausência de contrações musculares na porção inferior do esôfago e falha na abertura do esfíncter esofagiano inferior, o que impede o alimento de chegar no estômago. 
Sínd. Plummer Vinson: anemia (deficiência de ferro), membranas esofágicas.
Esôfago de Barret: tecido escamoso ( tecido colunar.
Esofagite péptica.
Vírus HPV 16 – 18.
Tipos histológicos:
�
TUMORES EPITELIAIS	
Carcinoma escamoso (70%)‏
Adenocarcinoma			
Carcinóide				
Carcinoma indiferenciado	
Carcinossarcoma
TUMORES NÃO-EPITELIAIS
Leiomiossarcoma
Melanoma
Rabdomiossarcoma
Mioblastoma
Coriocarcinoma
Linfoma�
- CARCINOMA ESCAMOSO (epidermóide): O mais comum (70%) - Acomete 2/3 do esôfago superior (primeiro 1/3 é chamado de esôfago cervical)
- ADENOCARCINOMA: Epitélio Barret - Acomete 1/3 do esôfago inferior (quando há refluxo gástrico crônico com metaplasia gástrica do epitélio – epitélio colunar displásico) 
Quadro clínico:
Inicialmente assintomático			
Disfagia progressiva (90%) – inicialmente para sólidos, depois para semi-sólidos e depois para líquidos (quando chega nesse nível é geralmente incurável, porque o câncer já acometeu 60% do lúmen esofágico)
Emagrecimento	 - perda ponderal recente		
Odinofagia (50%)					
Dor torácica e lombar
Regurgitação e vômitos
Hemorragia
Tosse crônica							
Ascite
Halitose									
Sialorréia
Rouquidão
Anemia
Derrame pleural
Pneumonia por aspiração
Fístulas traqueoesofágicas – com a progressão da doença.
Mx freqüentes: pulmão e fígado. / linfonodos adjacentes e supraclaviculares, pleura.
Diagnóstico:
Clínico: História clínica bastante sugestiva
Esofagografia:
Polipóide esofítico 60%
Escavado ulcerado 25%
Plano infiltrativo
Endoscopia Digestiva Alta 
Biópsias (pode não penetrar o suficiente pela mucosa normal que recobre o carcinoma, em 33% dos casos)
- Carcinomas esofágicos causam alterações irregulares e ulceradas na mucosa ao se infiltrarem profundamente, resultando em quadro semelhante ao da acalasia. 
- Tumores menores são mais difíceis de visualizar – todos os suspeitos devem realizar esofagoscopia
Estadiamento:
RX de tórax
TC tórax e abdome
Broncoscopia 
Ultrassonografia endoscópica
PET Scan-CT
CLASSIFICAÇÃO TNM
T1: tumor restrito a lâmina própria ou submucosa
T2: tumor restrito a muscularis própria
T3: tumor invade a adventícia
T4: tumor invade tecidos adjacentes
N0: sem comprometimento
N1: linfonodos regionais
M0: sem metástases
M1: metástases à distância
PROGNÓSTICO
Estágio I ( T1 N0 M0	( 60%
Estágio II ( T1 N1 M0 ( 30%
		 T2-3 N0 M0 ( 30%
Estágio III ( T3 N1 M0 ( 20%
		 T4 Nqq M0 ( 20%
Estágio IV(( Tqq Nqq M1 (	4%
Tratamento paliativo: 
Laser
Prótese
Gastrostomia – hidratação e alimentação, colocação do stent metálico expansível para manter o esôfago aberto
TUMORES GÁSTRICOS
	95% são adenocarcinomas, GIST (Tumores Estromais Gastrointestinais), MALT (mucosal-associated lymphoid tissue). Constituem a 2ª causa de neoplasia maligna, mas houve decréscimo nas últimas décadas (H. pylori). Há aumento após a 4ª década, com pico 7ª. Acomete mais homens 2:1 e a migração é proximal (câncer: antro p/ junção). 
 MALT: Helicobacter pylori.
São de dois tipos:
difuso: não há coesão celular, com infiltração das células individuais e espessamento da parede sem formação de massa bem definida. Mais comum em mais jovens, podendo ocorrer por todo o estômago e tem pior prognóstico. 
intestinal: células neoplásicas coesas, formando estruturas tubulares semelhantes a glândulas. São lesões mais ulcerativas, no antro e curvatura menor. 
Etiologia:
Fatores Genéticos e Ambientais
Dieta: conservas, defumados, enlatados ( ingestão de nitratos por períodos prolongados
Gastrite atrófica e metaplasia ( substituição por células intestinais que pode originar atipia celular e posteriormente neoplasia
Fumo: provoca displasia, risco de 1,5 a 3x
Grupo sangüíneo: 10 a 20 % - grupo A
Nível sócio econômico: mais baixo > mais alto 
Cirurgia gástrica: B II
Helicobacter pylori ( gastrite crônica, perda da acidez gástrica e proliferação bacteriana no estômago
Perda de acidez gástrica: cirurgias, acloridria, anemia perniciosa e gastrite atrófica
	
Quadro clínico:
- superficiais e curáveis cirurgicamente: em geral assintomáticos
- à medida que se estende ( desconforto abdominal insidioso
Sintomas vagos e dispépticos, fase inicial.
Sintomas mais pronunciados: fase avançada.
Anorexia, perda de peso, dor abdominal, náuseas, vômitos (obstrução / mais presentes no tumores do piloro), massa epigástrica, disfagia (mais em acometimentos da cárdia), melena, plenitude, epigastralgia.
Gânglio supraclavicular à esq (Wirchow).
Disseminação: direta pela parede, podendo aderir órgãos subjacentes, por meio de vasos linfáticos ou se implantando em superfícies peritoneais. Metástases para linfonodos intra-abdominais ou supraclaviculares são freqüentes, assim como nódulos (S. Mary-joseph)
Diagnóstico:
Anemia: 42%, Sangue oculto: 40%;
Raio X: (duplo contraste) - Alterações motoras, perda de elasticidade, falhas de enchimento, distorção do relevo mucoso;
EDA: úlcera maligna (base rígida e elevada) – retirada de 7 a 10 fragmentos para Bx (99% acurácia);
TC ou PET Scan-CT: delimitar a extensão, avalia órgãos e gânglios linfáticos;
USG Endoscópico: avalia a penetração da parede gástrica.
TRATAMENTO: 
Cirurgia: único método potencialmente CURATIVO – remoção total do tumor, com resseção dos linfonodos adjacentes (33% são não operáveis) ( Gastrectomia subtotal é escolha em cânceres distais / gastrectomia total ou subtotal em cânceres proximais. 
Controvérsias: extensão da ressecção, necessidade de linfadenectomia, QT, RT e imuno T, adjuvantes, MUCOSECTOMIA.
Margem proximal e distal da ressecção: 4 a 6 cm
MALT: tratamento do H. Pylori
QT: 5-FU, Cisplatina‏
RT: sozinha ou com QT, sem diferença na sobrevida – no adenocarcinoma (relativamente radioresistente – o principal papel é amenizar a dor)
TUMORES DE CÓLON
	É o 4° tumor mais incidente no Brasil‏, com maior incidência em países ocidentais: dieta rica em gordura e proteína animal e pobre em fibras. Nos últimos 30 anos: queda do câncer retal e aumento no sigmóide e cólon direito
ADENOCARCINOMA
Fatores de risco: 
 História pregressa: pólipos adenomatosos > 1cm – só os adenomas são pré-malignos e poucos tornam-se cancerosos (a maioria é assintomática). Após sua detecção deve ser avaliado todo o intestino grosso, pois 1/3 dos pacientes tem lesões sincrônicas. 
 Idade: 80% >50 anos
 H. Familiar: 25% dos casos de câncer têm antecedentes
 Polipose Familiar Adenomatosa: raras. Surgem milhares de pólipos adenomatosos no intestino grosso. Se não for tratado cirurgicamente, quase todos terão câncer antes dos 40 anos. 
 Dieta: 
- aumenta: ferro, cerveja, gordura e proteína // calorias
	* gordura animal: aumenta anaeróbios na flora, convertendo ácidos biliares em carcinógenos, além de poderem elevar o colesterol sérico, aumentando risco de adenomas e carcinomas
- diminui: fibras, vitaminas A, E, C, selênio, cálcio
 RCU: 35% após 25 anos de doença
ESTADIAMENTO
TNM				Estádio					Dukes				Sobrevida
Tis N0 M0			0					A~ 100%
T1-2 N0 M0			I					A				90-95%
T3 N0 M0			IIa					B				80-85%
T4 N0 M0			IIb					B				70-75%
T1-2 N1 M0			IIIa					C				80-85%
T3-4 N1 M0			IIIb					C				60-65%
Tqq N2 M0			IIIc					C				40-45%
Tqq Nqq M1			IV					D				5-8%
SINTOMAS
Mudança do hábito intestinal
Presença de sangue ou muco nas fezes
Dor abdominal precedendo a evacuação
Sintomas gerais: anemia, astenia e emagrecimento
Sintomas dependem: local, tamanho, complicações: obstrução, perfuração e hemorragia
Cólon direito: fator anatômico – sintomas tardios
Cólon esquerdo: sintomas mais precoces – obstrução
Ceco e cólon ascendente – fezes líquidas impedem de causarem sintomas obstrutivos iniciais, necessitando de um grande crescimento anteriormente. Lesões do cólon direito tendem a ulcerar causando perda sangüínea crônica e insidiosa, que não altera o aspecto das fezes. Pode ter fadiga, palpitação, anemia (perda de ferro). O sangramento pode ser intermitente, e testes de sangue oculto nas fezes podem ser falsos negativos. 
Cólon transverso e descendente – tendem a obstruir a passagem, causando cólicas abdominais, obstruções eventuais e até perfuração. Ao raiox aparecem lesões constritivas anulares (maçã mordica / anel de guardanapo)
Retossigmóide – hematoquezia, tenesmo e diminuição do calibre das fezes. Anemia é incomum. 
DIAGNÓSTICO
Sangue oculto: rastreamento populacional. Positivo em 3%: baixa sensibilidade e pequeno valor preditivo;
Toque retal;
CEA: útil na avaliação de resultados, monitorização pós-op.; - antígenos carcinoembrionários
CA 19-9: pouco utilizado na prática;
Colonoscopia + Biópsias;
Exames para estadiamento: TC abdome, RX tórax.
TRATAMENTO
CIRÚRGICO: colectomia total ou segmentar, retossigmoidectomia, esvaziamento de linfonodos. – pesquisa de metástases (rx tórax, exame físico completo, avaliação da função hepática e medição de CEA)
Depende do ESTADIAMENTO.
Dosagem do CEA: comparação com níveis pré e pós-op. (pode ser feito de 3 em 3 meses, por ser teste sensível, identificando recorrências)
Urografia excretora: avaliação e planejamento da cirurgia
Colonoscopia: material para diagnóstico (total no pre-operatório)
NPT: melhora 5 vezes a mortalidade 
Profilaxia da embolia pulmonary
ACOMPANHAMENTO
	Anos 1-2 ( Anos 3-5
Exame clínico e toque retal:					3/3meses ( 6/6meses
CEA:								3/3meses ( 6/6meses 
Colonoscopia:							1 ano ( 2/2anos
Tomografia: 							6/6meses ( anual
 RX tórax:							6/6meses ( anual 
�PAGE �
�PAGE �1�