HEPATITES VIRAIS

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HEPATITES VIRAIS
Hepatite A
Vírus de RNA, picornavirus (27nm). Tem transmissão fecal-oral e o P.I é de 30 dias. Não leva a formas crônicas da hepatite. 
Detecta-se anticorpos contra HAV (anti-HAV) durante a doença aguda, quando as aminotransferases séricas estão elevadas e ainda há excreção via fezes. A resposta precoce é anti-HAV IgM (<6-12 meses) enquanto a convalescença e imunidade se dão por anti-HAV IgG (permanece indefinidamente)
Hepatite B
Vírus de DNA (42nm). Tem transmissão sexual, parenteral ou vertical. PI:60 dias. Leva a infecção crônica. 
Incidência
Alta (>8%) – 45% da população
O risco de infecção é >60% e é muito comum entre crianças
Intermediária (2-7%) – 43% da população
O risco de infecção é de 20-60% e é comum em todas as faixas etárias
Baixa (<2%) – 12% da população
O risco de infecção é <20% e a maioria das infecções é em adultos (grupos de risco)
Antígenos e genes do HBV: 
HBsAg: antígeno de superfície (gene S) – ptn do envoltório na superfície externa do vírion e outras estruturas externas. 
HBcAg: antígeno do cerne (gene C/região cerne) – organizado em partículas do núcleocapsídeo (partícula central do virion). Não é sinalizador nem secretado. Sua forma desnuda não circula no soro. 
HBeAg: antígeno e (gene C/região pré-cerne) – ptn solúvel e não particulada do nucleocapsídeo, de sinalização, se ligando ao REL e sendo secretado na circulação. Marcador facilmente detectável da replicação e infecciosidade.
Gene P – codifica DNA polimerase
HBxAg: ptn não particulada (gene X) que efetua liberação de Ca no citosol, estimulando transcrição reversa e replicação do DNA. 
Marcadores sorológicos:
Evolução para a cura
HBsAg – primeiro marcador: precede elevação de aminotransferases séricas, sintomas clínicos, detectável pela fase sintomática (ictérica) e posteriormente. Após desaparecer, aparece o anti-HBs
Anti-HBs – detectável após desaparecimento do HBsAg (mesmo que haja janela ou lacuna imunológica, período em que nenhum dos dois aparece), permanecendo indefinidamente >> anticorpo protetor
HBcAg – NÃO detectável rotineiramente. 
Anti-HBc – detectável após poucas semanas do aparecimento de HBsAg, precedendo anti-HBs. Pode evidenciar infecção atual ou recente no período da janela. Persiste indefinidamente. 
Anti-HBc IgM – predomina nos 6 primeiros meses (inf. aguda recente ou atual)
Anti-HBc IgG – predomina após 6 meses (reparação ou inf. crônica)
HBeAg – aparece no início e transitoriamente, concomitante ou pouco depois do HBsAg. Coincide com altos níveis de replicação viral. Torna-se indetectável depois das elevações máximas das aminotransferases e antes do desaparecimento do HBsAg. 
Anti-HBe – após o desaparecimento de HBe-Ag
>> Marcadores de replicação pouco úteis na infecção aguda, mas valiosos nas prolongadas. 
Evolução para cronicidade 
HBsAg – permanece detectável pós-6meses, indefinidamente
Anti-HBs – abaixo dos níveis detectáveis
Anti-HBc – principalmente da classe IgG. Permanece indefinidamente
Anti-HBc IgM – aumenta e depois cai por volta dos 6 meses. 
HBeAg – marcador qualitativo. Após fase relativamente não replicativa torna-se negativo 
Anti-HBe - após fase relativamente não replicativa torna-se positivo, coincidindo com elevação das ALT (eliminação imune dos hepatócitos infectados). 
Hepatite C
Vírus de RNA, hepacivírus, 40-60nm (difícil visualização – circula em baixos títulos). Alta taxa de replicação. PI médio: 7 semanas (2-26 semanas)
Apresenta 6 genótipos distintos, interferindo na imunidade humoral eficaz. Os anticorpos tendem a vida curta e a infecção pelo HCV não produz imunidade duradoura contra reinfecção. 
O indicador mais sensível é a presença do RNA do HCV (poucos dias pós-exposição, antes do anti-HCV e tende a persistir na infecção. Nos casos crônicos pode ser detectado apenas de modo intermitente). 
Endêmica em quase todo o mundo, com prevalência média de 3% (170 milhões contaminados)
No Brasil: N > SE > NE > CO > S
Grupos populacionais que devem ser testados: transfusão de sangue antes de 92, usuários de drogas injetáveis, hemofílicos, pacientes em HD, exposição ocupacional, filhos de mães infectadas, doadores de órgãos, sinais e sintomas de hepatopatia sem etiologia. 
Transmissão: 
Parenteral (percutânea): 60% - contato com a pele não íntegra ou mucosa com sangue contaminado: transfusões (transplantes, em quimioterapia), usuários de drogas ilícitas com seringas compartilhadas, equipamentos de HD, acidentes de punção, profissionais de saúde (3%), manipulação de ferimentos, trabalho de parto (<5%), uso compartilhado de objetos íntimos, atividade sexual (?) 
- Em <13 anos predomina a transmissão por drogas > outros > sexual > transfusão
- Em >13 anos predomina a transfusão > drogas > outros > sexual
Vertical (perinatal): tem risco de transmissão de 6%, e quando associada ao HIV de 17%. A transmissão só ocorre em mães HCV-RNA detectável. O tipo de parto e aleitamento materno não estão associados com maior risco de contaminação. 
Sexual: Incomum (6%), associado à promiscuidade (tende a grupos específicos, como pessoas com múltiplos parceiros e DST´s). A transmissão de H>M é mais comum que a de M>H. 
Intra-domiciliar: rara. Ocorre por compartilhamento de objetos contaminados (lâminas de barbear, tesouras, escovas de dente)
Esporádica: 40%
Sinais e sintomas
Fase de infecção aguda
É normalmente assintomática (80%), mas quando presentes os sintomas ocorrem dentro de 7 a 8 semanas. Manifesta-se por icterícia (doença aguda leve <20%), mal estar e náuseas, excepcionalmente ocorre hepatite fulminante. São raras as mortes. 
Fase de infecção crônica (pactes sem complicações) – 75-85% 
Os sintomas graves são raríssimos e a maioria dos pacientes é assintomática. Quando há sintomas, a fadiga é a queixa mais comum, havendo diminuição da qualidade de vida. A cirrose aparece em 10-20% dos casos, enquanto a hepatite crônica em 70% e morte por doença hepática crônica é de 1-5%. 
Prognóstico: 20% se curam, enquanto 80% cronificam. Destes a doença pode ser não progressiva (sem fibrose) ou progressiva (evoluindo para cirrose e carcinoma hepatocelular). 
Hepatite D
PI médio: 4-12 semanas (60 dias)
Vírus de RNA que co-infecta e exige função auxiliar do HBV para sua replicação e expressão. É o agente delta, com 35-37nm. Seu nucleocapsídeo expressa o Ag delta e o seu cerne é encapsulado por um envoltório externo de HBsAg (indistinguível do HBV, exceto pela composição proteica). 
Pode infectar uma pessoa simultaneamente ao HBV (co-infecção) ou secundariamente um indivíduo já infectado (infecção secundária). 
Hepatite E
PI médio: 40 dias e não leva à infecção crônica. 
Vírus de RNA, transmitido como o HAV. 
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