SÍNDROME ICTÉRICA

Prévia do material em texto

SÍNDROME ICTÉRICA
É uma síndrome caracterizada pela elevação da bilirrubina sérica em níveis acima de 2mg. A principal manifestação é a coloração amarelada da esclera, mucosas, pele e líquidos orgânicos. A bilirrubina conjugada penetra mais no tecido conjuntivo, por ser hidrossolúvel, por isso a icterícia produzida é muito mais acentuada que não conjugada. Todos os líquidos orgânicos podem conter icterícia e nos derrames cavitários o grau de icterícia é proporcional à concentração proteica. 
Aumento bilirrubina não conjugada:
Ocorre por meio de quatro mecanismos:
Produção excessiva nos setores distantes do fígado em que a conjugação é incapaz de atender a oferta.
Nível da membrana, pois o pigmento não pode ser transportado ate o hepatócito, devido a competição de elementos que se ligam a albumina.
Ao nível do hepatócito quando houver incapacidade de captar e fixar a bilirrubina à proteína Y, também por fatores competitivos.
Ao nível microssomal quando há defeito ou ausência de enzimas que promovem a conjugação. 
Essa forma raramente ultrapassa 5mg/dl, sendo uma icterícia não acentuada percebida apenas na esclera. Ela não é filtrada pelos rins e com isso não ocorre colúria. 
Causas: 
Produção excessiva hemólise, alteração da eritropoiese. 
Defeito de transportes recém-nascidos, medicamentos(competição)
Defeito de captaçãomedicamentos(competição), recém-nascidos.
Defeito de conjugação icterícia fisiológica do recém-nascido, Sindrome de Gilbert(fígado não processa a bilirrubina), Sindrome de Crigler-Najjar (danos cerebrais pelo aumento), Síndrome de Lucey-Driscoll( doença autonômica recessiva que afeta enzimas do metabolismo da bilirrubina), Icterícia do leite materno. 
Aumento da bilirrubina conjugada:
São as causas mais frequentes. Ocorre por meio desses mecanismos:
Excreção deficiente de origem intra ou extra hepática
Intra: ocorrem no nível hepatocelular(pode ser congênito e seletivo ou generalizado e adquirido-colestase intra-hepática) e canalicular.
Extra: obstáculo ao fluxo da bile, pode ser intrínseca ou extrínseca a arvore biliar. 
Regurgitação do pigmento para sinusoides.
Alteração da permeabilidade canalicular. 
Ruptura dos canalículos por necrose. 
Pode alcançar níveis elevados, sendo que indireta também estará elevada mas em níveis inferiores. Tem como denominador comum a colúria, por ser hidrossolúvel, e a impregnação de tecidos.
Causas:
Intra- hepática:
Hepatocelular defeito de excreção( S. de rotor, de Dubin Johnson), adquirida( hepatite, álcool, cirrose).
Canalicular medicamentos( esteroides, clorpromazina), cirrose biliar primária, atrésia da vias biliares, colangite esclerosante, colangiocarcinoma. 
Extra-hepáticas:
Benigna: colelitíase, coledocolitíase, atrésias, ligadura de colédoco.
Maligna intrínseca( neoplasias de papila, colédoco, vesícula), extrínseca( neoplasia de pâncreas). 
Diagnóstico clínico e laboratorial: 
O paciente deve ser examinado a luz natural. Se a obstrução for de longa data, o paciente pode adquirir coloração esverdeada( icterícia verdínica ), devido a oxidação da bilirrubina e o acúmulo de biliverdina. TODA icterícia acomete a esclera, se a coloração amarelada acometer somente a pele, trata-se de uma hipercarotenemia.
O reconhecimento bioquímico é através da dosagem de bilirrubinas, sendo útil para distinguir as não conjugadas das conjugadas. Para distinguir as duas a beira do leito pode fazer o teste da espuma ao agitar a urina coletada em um saco ou bolsa. Somente a direta é filtrada pelos rins, conferindo coloração amarelada a espuma da urina. A história do paciente e seus antecedentes são fundamentais.
Na hepatite viral podemos ter historia epidemiológica associada a icterícia, anorexia, febre e bom estado geral. 
A esplenomegalia esta presente em anemias hemolíticas, hepatopatias agudas/crônicas e neoplasias. 
A hepatomegalia esta presente nas hepatites, cirroses, carcinomas primitivos e metastáticos. 
Prurido: comum nas colestases intra ou extra hepáticas. Esta relacionado a concentração de sais biliares. 
Litíase vesicular ou coledociana: icterícia precedida de cólicas no quadrante superior direito, vômitos e febre. 
Anemia é encontrada em processos hemolíticos e neoplásicos. Leucocitose está presente nas colangites, neoplasias e formas graves de hepatite viral.
Atividade protrombínica está reduzida nas icterícias hepatocelulares( insuficiência hepática aguda ou crônica).
Transaminases de aspartato e da alanina elevadas traduzem necrose hepatocitária( acima de 400 UI dão o diagnostico de hepatite viral aguda).
Gamaglutamil transpeptidase e fosfatase alcalina são marcadores de colestases, estando elevadas nas colestases intra-extra hepáticas e diminuídas nas icterícias hemolíticas.
Albumina esta diminuída nas ictéricas hepatocelulares crônicas, enquanto a gama-globulina esta elevada. 
COLESTASE
É uma alteração da secreção biliar hepatocelular, envolvendo todos os componentes da bile.Representa um obstáculo ao fluxo biliar, dificultando ou impedindo que a bile chegue ao duodeno( Colestase mecânica compromete arvore biliar intra ou extrahepatica).
 	A colestase intra-hepática ocorre quando não há obstáculo no fluxo nem icterícia, caracterizando alterações de origem metabólica.
Cursa com: hiperbilirrubinemia à custa da conjugada (pode ser anictérica), elevação da fosfatase alcalina e GT. 
Colestase intra-hepática:
Metabólica: com ou sem lesão hepatocelular. As sem lesão são as mais frequentes(ex: reação aos anticoncepcionais dependentes de determinismo genético, da gravidez manifestando com prurido e icterícia, na criança associada a infecções virais, metabólicas e atrésias).
Mecânica: secundaria a obstáculo ao fluxo biliar intra-hepático (cirrose biliar primaria, metástases hepáticas, cálculos intra-hepaticos, etc).
Colestase extra-hepática:
Geralmente não há lesão hepatocitária, a icterícia se deve a um obstáculo entre a bifurcação do hepático comum e a papila de Vater. Causas mais comuns são coledocolitíase e câncer.
Manifestações clínicas: a icterícia é a manifestação clinica mais dominante, há prurido que pela coçadura pode gerar lesões que se tornam infectadas. Nem sempre o prurido é proporcional a icterícia.
Xantomas (pequenas elevações elásticas e amarelas) aparecem na pele nas colestases mais prolongadas. Aparecem no pescoço, pálpebra, mão e estão relacionadas a hiperlipemia com mais de 3 meses.
A febre aparece nas colangites, neoplasias e infecções secundarias. A falta de sais biliares leva a má absorção de vitaminas lipossolúveis. Bilirrubina conjugada e não conjugada se elevam, fosfatase alcalina se eleva, 5-nucleotidase se eleva, transaminases ficam baixas (exceto se tiver lesão hepatocitária), gamaglutil transpeptidase se mostra com atividade elevada (exceto nas causadas por ACO e gravidez).
Sinais no paciente ictérico: Na insuficiência hepática (principalmente devido a cirrose) encontramos aranhas vasculares, purpuras, eritema palmar, baqueteamento digital, alterações de pelos, ginecomastia, atrofia testicular e fetor hepaticus.
Aranhas vasculares: alterações arteriorales que aparecem na região superior do corpo, possuem um ponto central e se ramificam. São observadas em doenças hepáticas crônicas e o aumento progressivo sugere deterioração da função hepática.
Purpuras e equimoses: traduzem hipotrombinemia decorrente de insuficiência hepática.
Eritema palmar: conjunto de pequenas vermelhas nas eminencias tenar ou hipotênar ou ambos. Pode ser encontrado nas plantas do pé também.
Baqueteamento digital: as extremidades distais dos dedos apresentam-se arredondadas, o leito ungueal modifica-se provocando um abaulamento das unhas, que se tornam convexas, sem brilho, opacas e de cor perlácea. É encontrado nas formas avançadas de cirrose e na DPOC.
Distribuição de pelos: no homem os pelos pubianos se tornam ginecoide e nas mulheres desaparecem, em ambos os pelos axilares desaparecem.
Ginecomastia: é dolorosa, pode ser uni ou bilateral, ocorre nas formas avançadas de cirrose. Nasmulheres pode ocorrer a hipotrofia. Espironolactona e hormônios também podem causar.
Atrofia testicular: pouco frequente, ocorre na insuficiência hepática crônica.
Fetor hepaticus: ocorre na insuficiência hepática grave, aguda ou crônica, e em estados pré comatoso (encefalopatia hepática). Pacientes exalam hálito adocicado, fétido e pútrido.
HIPERTENSÃO PORTA
O sistema porta recolhe sangue de todas vísceras abdominais do corpo, exceto rins e adrenais. No fígado: veia porta sinusoides veias centrolobulares veias supra hepáticas veia cava superior. 
Qualquer obstrução desse sistema leva a síndrome de hipertensão portal. Essa obstrução pode ser:
Pré hepática (trombose de veia porta)
Intra-hepática pré-sinusoidal (esquistossomose e fibrose hepática congênita)
Intra-hepática sinusoidal ou pós sinusoidal (cirrose e doença veno-oclusiva do fígado)
Pós hepática (s. de Budd-Chiari- coágulos no sangue que obstruem completamente ou parcialmente o fluxo de sangue para o fígado-ou obstrução supra hepática, pericardite constritiva). 
O aumento da pressão inverte o sentido do fluxo sanguíneo em veias tributarias do sistema, fazendo com que haja circulação colateral por meio da qual o sangue passa diretamente do sistema porta para a circulação venosa, sem atravessar o fígado. 
Manifestações clínicas: 
Varizes esofágicas: aprecem na forma avançada da cirrose e tem importância pelas hemorragias que provocam, o que agrava a insuficiência hepática. Predominam no terço da metade inferior do esôfago. O diagnostico é por endoscopia. 
Esplenomegalia: ocorre devido a estase venosa no território da veia esplênica ou pode ser resultado da doença básica responsável pela hipertensão porta, como na esquistossomose. É comum aparecer na pré hepática. 
Ascite: pouco frequente na pré hepática, mas comum na intra-hepática por cirrose.
Circulação colateral superficial: observada na parede abdominal, tem disposição radiada a partir da cicatriz umbilical (cabeça de medusa).
Causas: obstrução venosa (porto-esplênica), esquistossomose, fibrose congênita, cirrose, obstrução da veia hepática, doença veno-oclusiva.
Na esquistossomose, o aumento da pressão é transmitido retrogradamente para o sistema esplâncnico e o baço. Os ovos se depositam nas vênulas portais (geram pileflebite, periflebite e fibrose), a esplenomegalia e as varizes de esôfago são decorrentes do aumento de pressão.
Na cirrose, a compressão dos sinusoides e ramos da veia hepática, pelos nódulos de regeneração geram uma hipertensão intra e pós sinudoidal, gerando dificuldade na drenagem hepática. As anastomoses entre artéria hepática e veia porta também desviam sague venoso, o que aumenta mais a hipertensão.
Diagnóstico: é definido pela esplenomegalia, ascite, varizes de esôfago e circulação colateral. Pode ser estudado pela angiotomografia e pela medida de pressão portal, através de cateterismo da veia supra-hepática. 
ASCITE
Entende-se liquido na cavidade abdominal. Fatores a serem considerados:
Diminuição da síntese de albumina: devido a lesão de hepatócito, com consequente hipoalbuminemia e queda da pressão coloidosmótica. 
Hipertensão porta: causa aumento da pressão hidrostática, o que gera transudação de liquido na cavidade. Isoladamente não é suficiente para gerar ascite.
Volume plasmático: a diminuição da pressão arterial, com estimulo dos barorreceptores e diminuição do fluxo renal leva a um aumento na produção de aldosterona, ADH e ativação do sistema nervoso simpático, o que acarreta uma retenção de água e sódio. 
Retenção de sódio: tem importante participação na formação da ascite.
Retenção de água: estimulada pela diminuição de prostaglandina, que é um antagonista de ADH.
Compressões vasculares causada pelos nódulos de regeneração (na cirrose), podem desviar a linfa para a superfície hepática, provocando extravasamento na cavidade abdominal. 
Exame físico: compreende inspeção e percussão. 
Em pé: 
Atitude lordótica do paciente: em ascites de grande volume o paciente vê se obrigado a adotar uma postura lordótica (coluna reta) para contrabalancear o peso da coluna líquida que tende a inclina-lo para frente. 
Observar a presença de circulação colateral.
Presença de hérnias, nas mulheres pode ocorrer prolapso vaginal.
Tipos de ascite:
Grande volume: abdome de forma globosa, que não modifica com as varias posições. Leva a dispneia, por impedir a expansão diafragmática, podendo evoluir para atelectasia pulmonar. É diagnosticada com a inspeção e a manobra de piparote. 
Médio volume: quando em pé o volume se restringe a dois terços da altura abdominal, quando deitado o liquido escoa para os flancos e goteiras parietocólicas e o centro do abdome se torna plano (abdome em batráquio). Não há sinal de piparote com o paciente deitado, é percebida com a pesquisa de macicez móvel (percute se o centro do abdome com o paciente em decúbito dorsal, na qual se obtém um som timpânico e nos flancos um som maciço, em decúbito lateral direito e esquerdo o som se torna timpânico na parede abdominal superior e maciço na inferior). 
Pequeno volume: imperceptível com o paciente deitado, podendo ser detectado na posição em pé, é mais identificada na US. 
As neoplasias de ovário podem simular uma ascite, o exame mostra que a massa liquida não apresenta macicez móvel e seu continente tem limites bem precisos. 
No paciente com ascite devemos fazer uma evolução diária da medida da circunferência abdominal, peso e volume urinário de 24hrs.
Paracentese: o abdome é puncionado no quadrante inferior esquerdo. O liquido pode ser transudato (coloração límpida, amarelo-citrina) ou exsudato. O liquido hemorrágico tem coloração rósea ou avermelhada e é indicativo de neoplasia maligna. Nos casos de infecção, o liquido se torna turvo ou purulento. Deve se estudar a citometria, albumina (deve ser feito juntamente com o soro para estabelecer o gradiente de albumina.>1,1= ascite por hipertensão porta, <1,1= neoplasia, carcinomatose, tuberculose, síndrome nefrótica), glicose, amilase, colestase e triglicerídeos.
BOCA
Anamnese: 
Dor: 
As causas mais comuns de dor de dente são as caries, as alterações pulpares e as periodontais. A perda do esmalte causada pela carie leva a exposição da dentina, que é sensível ao frio, calor, ácidos, doces, o que faz com que surja uma dor aguda que desaparece quando estimulo é removido. 
A grande perda de esmalte gera a pulpite, que se aguda gera em primeiro momento uma dor localizada que em seguida se irradia e que não responde a analgésicos. A dor aumenta com substancias quente e doces e permanece, mesmo com a remoção dos estímulos. As dores periodontais ocorrem por estímulos físicos, químicos e bacterianos nas fibras nervosas livres do pericemento, periósteo e osso adjacentes. A osteomielite é o processo inflamatório supurativo dos ossos do complexo maxilomandibular. 
Halitose:
Geralmente percebido pelos circunstantes e pouco percebido pelo paciente. Requer exame da cavidade bucal, respiratória, digestivo, pele e mucosas. Pode ser metabólica (diabetes, uremia) ou psicogênica. 
Exame físico: 
Lábios: os principais achados são palidez (anemia), cianose (cardiopatias congênitas), vermelhidão (queilite) e escurecimento (doença de Addison). Ocorre aumento do volume e da espessura no hipotireoidismo, acromegalia, cretinismo, angioedema, neoplasia e processos inflamatórios. 
Língua
Mucosa bucal (bochechas) 
 Mucosa do sulco vestibular: observa se cor, textura e contornos da gengiva. 
Assoalho da boca: observamos gls sublinguais e ductos, parte superior das gls submaxilares e ductos e freio lingual. 
Palato duro e mole: se torna ogival em pacientes que respiram pela boca.
Dentes: observar cor, manchas, tamanho, forma, estrutura, número, erosão, abrasão, fraturas, macrodontia e caries. 
Glândulas salivares: fazemos inspeção, palpação e analise da secreção das glândulas parótidas, sublinguais e submandibulares. As alterações são sialorreia ou hipossalivação. 
Articulação temporomandibular: realizamos inspeção,palpação e ausculta.