AULA 6 MALARIA

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INTERAÇÃO PATOGENO HOSPEDEIRO II
MALARIA
É a doença mais importante parasitária, importante pois mesmo que na nossa região não tenha tanto devido a viajens. Doença que cursa com febre e icterícia por isso importante reler febre amarela e leptospirose. Essas 3 condições são importantes em termos de diferenciação clínica.
É uma doença infecciosa febril (febre alta), aguda, causada por protozoários do gênero Pasmodium transmitida ao homem por mosquitos do gênero Anopheles
Maior doença parasitaria de impacto no mundo. Quando mais cedo o diagnostico melhor o prognostico
É uma das doenças parasitarias negligenciadas.
Ampla área de risco basicamente no continente africano, sudeste asiático e brasil principalmente no norte do pais, principalmente Amazônia 
O Brasil é o local que tem maior incidência de malária
A incidência está aumentando e a mortalidade aumentando
Em paciente febril é obrigatório colher a anamnese em relação a viagem pois isso é fundamental
A grande área endêmica no Brasil é na AMAZONIA mas pode haver em outros locais
A malária pode ter alguns tipos de agentes no Brasil a Malária mais comum é por P. vivax (forma menos grave). O pior é o P. falciparum. 
O estado de Minas Gerais tem alguns casos. Geralmente são casos importados.
NO PACIENTE FEBRIL PRECISO PERGUNTAR SE VIAJOU, OQ QUE FEZ E SE TEVE CONTATO COM ANIMAL
A doença pode ser chamada de maleita, paludismo, impaludismo e febre palustre
Os padrões de febre como terça beningna (vivax) terça maligna (falciparum) e febre quartã (malarie)
Esses padrões geralmente é no final da primeira semana, (depois que montou a resposta imune). Pois no início é febre constante e alta, logo, no início não tem padrão a febre.
As espécie que afeta o humano os já falado e o Knowlesi. 
O vetor é o Anopheles darlingi 
A transmissão pode ser natural (pelo vetor, MAIS IMPORTANTE) mas tem outras possibilidades como hemotransfusão, acidente perfuro cortante e malária do aeroporto. 
- Reino: Protista - Sub-reino: Protozoa - Filo: Apicomplexa (PLASMODIUM E TOXOPLASMA) - Classe: Aconoidasida - Ordem: Haemosporida - Família: Plasmodiidae - Gênero: Plasmodium
O P. ovale tem apenas na Africa
TIPOS DE MALÁRIA DE ACORDO COM O PARASITA
1-PLASMODIUM FALCIPARUM
Tem estrutura dentro da hemácia, quando vejo uma extensão sanguínea suspeitando de malária e vejo hemácia poli parasitária ele tem malária por P. falciparum
O falciparum produz a “febre terçã maligna”
O quadro clínico caracteriza-se por apresentar acessos febris repetindo-se com intervalos desde diários até 36 a 48 horas
É responsável pela maioria dos casos fatais
Forma bananoide também é falciparum
Na interação plasmodium humano há algumas pessoas que tem resistência para a doença como quem deficiência da enzima glicose-6-fosfato-desidrogenase (G-6-PD) que causa fragilidade e vida curta das hemácias. Os portadores de hemoglobina S são igualmente resistentes, que é Anemia Falciforme. Pois o plasmodium falciparum necessita da glicoforina A na membrana das hemácias para conseguir penetrar. Endothelial protein C receptor (EPCR) – abundante na placenta, no cérebro e no endotélio – é o receptor da PfEMP1.As hemácias infectadas pelo P. falciparum apresentam protrusões eletrodensas em sua superfície (knobs), o que facilita sua aderência às células endoteliais de vênulas e capilares de diversos órgãos, como cérebro, pulmões e rins. Contribui para isso, também, a presença de adesinas do Plasmodium. A ligação das células infectadas às endoteliais é dependente da presença de receptores da célula do hospedeiro, como o ELAM-1, ICAM-1, VCAM-1, CD36 e outros. A ligação das células infectadas às endoteliais é dependente da presença de receptores da célula do hospedeiro, como o ELAM-1, ICAM-1, VCAM-1, CD36 e outros. A expressão desses receptores pode apresentar variação com a concentração de citocinas, como o fator de necrose tumoral (TNF-α) produzido e liberado por macrófagos ativados, devido à presença de material celular oriundo da destruição e ruptura de células parasitadas na circulação. Além do TNF-a outras substâncias são liberadas para a circulação, como as interleucinas (IL) 1, 6 e 8, que são causa de febre e outras manifestações presentes no quadro da malária, podendo ser responsável pelo quadro de sepse que pode evoluir para choque. Ele no interior da hemácia faz com que ela se altere e que crie espiculas que são chamadas de Knobs importante para ajudar na adesão das membranas das hemácias em células de menores calibres, alterando toda a microcirculação. 
Podendo causas choque em que o conceito aplica-se na oferta menor que a demanda.
Plasmodium spp. penetram nas células ou hemácias do hospedeiro quando encontram, na membrana, receptores que lhes permitem aí aderir e induzir a endocitose.
Esses receptores fazem parte do conjunto de determinantes que, nas hemácias humanas, são mais de 300.
Pessoas que tem deficiência de glicose-6 fos- ANEMIA HEMOLITICA SÃO MAIS RESISTENTES A PLASMODIUM FALCIPARUM DO MESMO JEITO QUEM TEM HEMOGLOBINA S (ANEMIA FALCIFORME)
Tem a PfEMp1 do falciparum que se liga a EPCR que é abundante na placenta, cérebro e endotélio isso explica porque gestantes é grave
Um outro achado também do falciparum e que quando ele esta na hemácia ele produz espiculas nas hemácias (knobs) e elas são importantes na adesão da hemácia e vênulas de menor calibre. ISSO TRAZ UMA DESORDEM POIS A HEMACIA GRUDA E GERA ALTERAÇÕES ISQUEMICAS E LEVA ANAEROBIOSE NOS TECIDOS QUE DEVERIAM IRRIGAR, A PA PODE CAIR, A NECESSIDADE DE TECIDUAL E A OFERTA DEIFICINAO DE CHOQUE QUANDO A OFERTA NÃO DA CONTA DA DEMANDA E ISSO EXPLICA PORQUE A DOENÇA É GRAVE.
Icam...
A malária funciona como um caso de sepse que pode evoluir para choque.
NFK inflamcao importante
SEPSE; 
Pessoas que não tem o duffy não se infectam por vivax
Se eu moro na área endêmica e tive varias vezes eu acabo montando uma resistência
2-Plasmodium vivax
Quando vejo formas maiores que destroem a hemácia de forma ameboide é P. vivax
É o agente da “febre terçã benigna”
O ciclo febril se repete cada 48 horas: febre terçã
É a mais frequente no Brasil
O P. vivax requer a presença do caráter Duffy positivo (isto é, o genótipo Fyª ou Fyb, ambos dominantes ou seus híbridos) para penetrar nas hemácias. As populações Duffy negativas (FyFy) são refratárias à malária por P. vivax. 
3- Plasmodium malariae
Quando estiver de uma hemácia com uma forma parasitaria equatorial é plasmodium malarie
Agente da “febre quartã”, com
acessos febris a cada 72 horas
4-Plasmodium ovale
Ovale. Tem sua distribuição limitada à África Não ocorre no Brasil É responsável por outra forma de “febre terçã benigna” Quadro similar à malária por P. vivax. Anopheles gambiae
CICLO BIOLOGICO
O plasmodium tem interações diferentes com os organismos que ele vive, ele tem com o nosso humano e com o vetor Anopheles. Os ciclos são:
Ciclo humano eritrocítico (assexuado): no interior da hemacia
Ciclo humano pré-eritrocítico (assexuado) Antes de infectar a hemácia ou seja na passagem pelo figado
Ciclo anofelino (sexuado): no Anopheles
O Anopheles é o hospedeiro definitivo
NO INSETO - CICLO
Parte I- MOSQUITO CICLO ANOFELINO (sexuado) -> Os mosquitos sugam de algum humano as formas sexuadas chamadas de gametócitos que evoluem para gametas e por reprodução sexuada com junção de gametocitos tornam-se zigoto, móvel chamando-se então de oocineto. Então esta forma evolui para oocisto dentro do túbulo digestivo após ele se aderir a parede em que por esporogonia se multiplica e forma os esporozoítas que é a parte contaminante ao ser humano. Quando o mosquito sugar qualquer coisa dos humanos, caso ele não sugue GAMETOCITOS não ira se contamina. Parte II ESQUIZOGONIA PRÉ-ERITROCÍTICA o esporozoita penetra no ser humano e ele tem um tropismo por hepatócitos em que ao chegar lá são convertidos em criptozoítas que entra em uma multiplicação rápida e intenção e se converte em esquizontes hepáticos queirão produzir muitos merozoitas que por abarrotarem o hepatócito irão provocar uma ruptura que caem na corrente sanguínea e conseguem invadir as hemácias. Parte III ESQUIZOGONIA ERITROCÍTICA então ao conseguir entrar na hemácia, tornam-se trofozoitas e se transformam em esquizontes sanguíneos e que vão se multiplicando em merozoitas sanguineos até que consigam romper a hemácia caindo na corrente sanguínea. Neste momento eles podem cair na corrente sanguínea como merozoitas e voltarem a infectar novas hemácias ou então como gametocitos que ficam disponível na corrente sanguínea para que um novo mosquito possa picar esta pessoa e torna-se contaminado.
Obs -> Pacientes que foram infectados pela picada do mosquito apresentam passagem pelo fígado a qual pode ocorrer uma latência da doença, com isso faz-se necessário o tratamento com Primaquinas, já quando é por hemotransfusão já recebe merosoitas que não passam pelo fígado não correndo este risco. Macrogametócitos, ou gametócitos femininos, são os mais numerosos no sangue. 
RESISTENCIA
O grau de imunidade varia com o tempo de exposição à infecção e os antígenos são diferentes para cada forma da doença. Confirmada uma espécie de proteção adquirida em que morando em uma area endêmica você tenha uma ‘’resistência’’ a doença, em que você não deixa de desenvolver a doença, mas desenvolvendo a doença com muita frequência, você apresenta sintomas mais brandos, chamando assim de premunição ou semi-imune. Mas ao saírem dessa área endêmica perdem essas característica que só se tem com contato direto e prolongado. Com isso, a doença fora dessas áreas é grave pois não temos essa semi-imunidade como também um diagnóstico difícil.
Alta parasitemia e capaz de atingir hemácias novas e velhas.
O gênero Anopheles compreende cerca de 400 espécies das quais poucas transmitem a malária, nas distintas regiões endêmicas.
Fora da área endêmica é sempre grave NÃO TEM PREIMUNIÇÃO
Agente é capaz de invadir todos os estágios das hemácias: novas e velhas- ALTA PARASITEMIA
Provoca alta parasitemia
SINTOMAS
Leva a quadros de sepse
Manifesta-se por febre alta acompanhada por calafrios, mialgia, astenia, náuseas, vômitos, cefaleia, anemia e icterícia. ESPLENOMEGALIA COMUM NA VIVAX
Pode evoluir de forma grave: edema agudo de pulmão, insuficiência renal, insuficiência respiratória, sangramentos, acometimento cerebral, hemoglobinúria e choque.
Outras características da falciparum :Hiperparasitemia (mais de 5% da hemácias parasitadas) Malária cerebral: confusão, delírio, torpor ou coma Anemia grave (taxa de hematócrito abaixo de 20%) Icterícia (bilirrubina sérica total acima de 2,9 mg/dl) Acidose e Hipoglicemia
DIAGNOSTICO:
Distenção sanguínea: coloca na lamina e observa- volume de sangue ESPECIFICIDADE MELHOR SENSIBILIDADE MENOR
Gota: SENSIBILIDADE MAIOR ESPECIFICIDADE MENOR
Profilaxia: Controle vetorial, Tratamento radical, Diagnóstico precoce, Utilização de medidas de proteção individual, Quimioprofilaxia e Notificação.