Microrganismos e Doenças Infecciosas

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■ SITUAÇÃO-PROBLEMA:
“Os microrganismos são parte integral e inseparável da vida na Terra.
Eles são encontrados em qualquer lugar, revestem a pele e as
mucosas dos homens e dos animais. Estão intrinsecamente ligados
às vidas de organismos e aos amplos ambientes em que habitam.
Muitos microrganismos são inofensivos. Alguns são benéficos para o
seu hospedeiro (homem, animal, planta) e provêem nutrientes ou
proteção contra patógenos e doenças, limitando a habilidade de
colonização de agentes nocivos...”
■ Patógeno primário: capacidade imediata de causar alterações patológicas
■ Patógeno secundário (oportunista): as oportunidades causam alterações nos momentos
favoráveis.
■ Colonização: presença e crescimento bacteriano; a presença do microrganismo não altera o
organismo do hospedeiro (geralmente são patógenos secundários, constituintes da microbiota
normal).
■ Contaminação: contágio com o microrganismo
■ Infecção: a presença do microrganismo causa dano/alterações ao hospedeiro. Danos
decorrentes da instalação, invasão, multiplicação e ação de produtos tóxicos de agente
infecioso no hospedeiro; ocorre interação imunológica
■ Todos os tecidos do corpo que entram em contato com o meio ambiente externo são
colonizados por microrganismos. Ex: pele, mucosas (trato gastrointestinal, trato genital, orelha,
olhos).
■ Estéril: ambiente livre de microrganismos, patógenos, sem contaminação. Ex. vasos linfáticos,
sanguíneos, músculos, sistema nervoso, etc.
■ Patógenos: podem ser advindos do meio externo (transitórios) ou da microbiota normal
(oportunistas) que, ao colonizar os tecidos, causam danos ao hospedeiro.
- Para se instalarem, precisam ter a capacidade de: (1) se adaptarem às condições do tecido; (2)
vencerem a microbiota nativa; (3) vencerem a resposta imunológica do hospedeiro.
■ Patógenos primários: capacidade de dano imediato após o contágio.
■ Patógenos secundários: não são capazes de vencer, de imediato, as barreiras. Podem se tornar
residentes e, eventualmente, causam danos quando as condições se tornam favoráveis.
■ Patogenicidade: capacidade do agente de causar dano.
■ Virulência: grau de patogenicidade. Definidos pelos mecanismos de resistência de cada
microrganismo.
■ Mecanismos de controle da população bacteriana:
- Secreções (salivar, estomacal, intestinal, etc.)
- Peristaltismo
- Descamações (Ex. da pele)
- Comunidades microbianas (provocam competição entre as colônias, o que se torna um fator limitante
da própria microbiota, com a secreção de substâncias microbiostáticas e microbicidas pelas próprias
comunidades)
■ Conceitos:
- Substâncias microbiostáticas: impedem a proliferação de microrganismos não semelhantes entre si.
- Substâncias microbicidas: matam microrganismos não semelhantes entre si.
- Probióticos: “pronto”, microrganismos vivos para colonização imediata. Ex. Yakult, Activia, etc.
- Prebióticos: “pré-formado”, são os nutrientes que favorecem a proliferação de uma microbiota
determinada.
- Cepas: equivalente a “raça” de uma espécie. São pequenas variações possíveis entre microrganismos
da mesma espécie.
- Incidência: casos atuais, seja no ano ou mês.
- Prevalência: soma dos casos atuais e dos passados, diz respeito ao histórico de incidência
■ Microbiota normal: organismos residentes em um organismo fisiologicamente normal.
■ Funções:
- Impedir a entrada de invasores (competição por sítios de ligação e nutrientes)
- Nutrição no metabolismo humano (síntese de vitamina K – coagulação; glicuronidases –
quebra dos hormônios sexuais; sulfatases)
- Estimulação do sistema imunológico (produção de anticorpos naturais)
- Outras funções:
- Produção de substâncias que promovem saciedade, peristaltismo intestinal, promoção do
fortalecimento do sistema imune (modulação do sistema de defesa: diferenciação entre self e
no-self)
Relações entre microrganismos da microbiota com o hospedeiro
■ Comensalismo: um é beneficiado e o hospedeiro não é prejudicado
■ Mutualismo: ambos são beneficiados na relação. Pode ser classificado em:
- Simbiose: benefício mútuo fundamental para a sobrevivência de ambos
- Proto-cooperação: benefício mútuo para ambos, porém quando não ocorre não inviabiliza a
sobrevivência dos envolvidos.
■ Parasitismo: a relação causa danos ao hospedeiro. Inclui os agentes patógenos.
■ Anfibiose: ocorre mudança comportamental entre os envolvidos. Ex: comensalismo se transforma
em parasitismo. (ex. doenças oportunistas)
Etapas do estabelecimento das doenças infecciosas
1) Confronto: o agente infeccioso entra em contato com o hospedeiro (contágio)
- Transmissão vertical: doenças congênitas, fontes endógenas (intrauterino – ex. sífilis, HIV,
rubéola, toxoplasmose, zika, etc.) ou exógenas (no momento do parto, nascimento)
- Via de regra, o primeiro contato com microrganismos na espécie humana é no nascimento, pois a
placenta e a bolsa amniótica são ambientes estéreis (em organismos saudáveis). Durante a
gestação, a mãe envia anticorpos ao bebê, para que no nascimento ele não seja infectado com
microrganismos patógenos durante sua passagem pelo canal vaginal, no parto. A manutenção
desses anticorpos é feita pelo aleitamento materno, até que, posteriormente, o bebê consiga
produzir seus próprios anticorpos.
- Nitrato de prata para prevenir conjuntivite em recém-nascidos
Estabelecimento de doenças infecciosas
■ Nem todo microrganismo é patógeno, somente aqueles que tem capacidade de se adaptar e
causar alteração ou lesão no indivíduo
■ Transmissão vertical (de mãe para filho): em útero; no momento do parto através da
passagem pelo canal vaginal; pelo aleitamento.
■ Transmissão horizontal: interpessoal, de modo direto (aperto de mão, abraço, relação sexual)
ou de modo indireto (compartilhar objetos pessoais como talheres, toalha); ou até mesmo por
habitar o mesmo ambiente que o indivíduo infectado
■ Susceptibilidade e Resistência
■ Susceptibilidade: indivíduo permissivo, que não tem nenhuma defesa prévia no organismo
capaz de bloquear ou impedir o estabelecimento da infecção; não teve contato com o agente,
não foi vacinado
■ Resistência: pessoas que já tiveram contato com o microrganismo, e quando tem contato
novamente, já tem no seu corpo mecanismos com capacidade de bloquear a multiplicação e
o aumento da carga microbiana; já desenvolveram capacidade de produzir anticorpos, células
de defesa
■ Existe alguns indivíduos que mesmo que não tenham entrado em contato com o
microrganismo, mesmo que não tenha sido vacinado anteriormente, possui alguma maneira
de bloquear a infecção e o desenvolvimento da doença. Exemplo: HIV, grupo de prostituas da
África que por mais que tenham relação contínua e com muita frequência com soro positivos,
elas não desenvolvem a doença; o vírus do HIV não consegue penetrar nas células e são
perdidos; naturalmente elas são resistentes.
■ Algumas pessoas tem alguma característica que faz com que sejam resistentes a
determinados patógenos e outros podem adquirir essa resistência. Se o indivíduo não tem
resistência natural ou não teve imunização prévia, considera esse indivíduo como susceptível,
se ele entra em contato com esses agentes ele pode vir a desenvolver a doença.
■ Também há possibilidade de transmissão por intermédio de veículos, como água e alimentos
contaminados; a ingestão de água que não é tratada, que pode estar contaminada com
agentes que são capazes de resistir ao trajeto do trato gastrointestinal; chegam na mucosa
intestinal ainda com capacidade de alterar esse ambiente. Esse tipo de transmissão é
chamada de transmissão fecal oral. Indivíduo infectado por microrganismos resistentes a
esse percurso do trato gastrointestinal causam alterações na mucosa e faz com que eles
sejam liberados nas fezes, que contaminam água, alimentos, solos. Por issoé importante ter
uma série de cuidados para quebrar essa cadeia de transmissão.
■ Transmissão através de vetores: vetores biológicos como animais invertebrados ou vertebrados
■ Através de vetores mecânicos: utilização de materiais hospitalares contaminados
■ Levando em consideração a susceptibilidade e resistência, e que mesmo indivíduos que sejam
susceptíveis, quer dizer que obrigatoriamente quando entram em contato a contaminação vai
acontecer. Tem que levar em consideração o fator nutricional, o estado hormonal, a imunidade.
Também tem que levar em consideração a capacidade desses microrganismos de se
estabelecer, a capacidade que ele tem de criar artifícios e barreiras pra driblar a microbiota ou o
sistema imunológico do individuo. Esse mecanismo de driblar e burlar o sistema de defesa e de
fato entrar dentro daquele tecido é chamado Fator de Patogenicidade ou Controle de Virulência.
Existem microrganismos que apresentam apenas um tipo de mecanismo pra enganar esse
sistema imunológico e existem outros que apresentam um somatório de vários fatores de
virulência, isso significa que alguns são mais potentes nesse processo de infectabilidade do que
outros.
■ Para que ocorra a infecção é necessário ocorrer a entrada do microrganismo no hospedeiro, essa
entrada pode ser por Ingresso ou por Penetração.
■ Ingresso: ele entra e passa a recobrir a
superfície; você pode inalar o
microrganismo e ele vai ficar na superfície
da mucosa respiratória; ingeriu água ou
alimento contaminado ele vai ficar na
superfície da mucosa gastrointestinal.
■ Penetração: quando ele rompe barreiras,
entra dentro das células, passa de uma
célula a outra ou de um tecido ao outro,
ocorre penetração; microorganismo produz
substâncias com capacidade de romper as
membranas, digerir os tecidos, e invadir,
chegando a camadas mais profundas.
Alguns microrganismos para fazer a
penetração necessitam de se ligar em
receptores, por exemplo os vírus.
■ A quantidade de microrganismos é
inversamente proporcional a virulência;
quanto maior os fatores de patogenicidade
menor a quantidade de microrganismos
exigida para que ele consiga se estabelecer.
■ Seja pela inalação, digestão, contato direto. Se esse agente não consegue se adaptar às
variáveis presentes no meio o qual conseguiram adentrar, serão considerados agentes
transitórios, não conseguirão de nutrir e sobreviver, e serão perdidos rapidamente.
■ Entramos em contrato frequente com os microrganismos transitórios, mas que não nos causam
danos, pois não se adaptam aos nossos tecidos (ex. micróbios presentes nos animais e plantas)
■ Fatores de adaptação: temperatura, pH, nível de oxigênio, disponibilidade de nutrientes, etc. Se
não é possível a adaptação, os microrganismos não se instalam.
Microrganismos patogênicos
- Microrganismos capazes de causar dano
- Para se instalarem, precisam:
- Ser capaz de se adaptarem às variáveis
- Vencer a microbiota residente
- Vencer a resposta imunológica
■ Passos para estabelecimento das doenças infecciosas:
1) Contato
2) Confronto
- Entrada (ingresso ou penetração)
- Replicação ou disseminação – essa ordem pode mudar, ele pode disseminar primeiro e depois iniciar a
replicação, vai depender se o local de entrada garante ou não um ambiente propício para sua
multiplicação
*A replicação depende do tipo de microrganismo, se for bactéria é por divisão binária, se for por vírus é
replicação
3) Lesão
■ Ter presença do microrganismo no sangue significa que teremos infecção do sistema circulatório?
Determina que o sangue está infectado?
■ A infecção é lesão em certo local, o microrganismo pode usar essa via de transporte (sangue) para ir
de um local ao outro, usam a via para chegar em determinado local que irá causar a infecção, mas não
causam danos. Mas existem aqueles que conseguem causar alteração nos vasos sanguíneos e
alteram o sistema circulatório, promovem uma resposta inflamatória no organismo que faz com que
esses vasos sofram dilatação, e ai se observa uma vaso dilatação generalizada, porque o
microrganismo está causando uma infecção do sistema circulatório como um todo. A consequência
dessa vasodilatação generalizada é a lentificação do fluxo sanguíneo.
1) Contato: ocorre no nascimento (transmissão vertical), pode ser durante a vida intra-uterina ou no 
momento do parto. Patógenos passados através do aleitamento também estão inclusos na 
transmissão vertical. A partir do contato, esse microrganismo pode se tornar residente, transitório 
ou patogênico
- Residentes
- Transitórios
- Patogênicos: somente os capazes de se adaptar e causar lesão no hospedeiro
Existem ainda os inofensivos, que podem se adaptar mas não são capazes de causar danos ao 
hospedeiro.
Transmissão horizontal: contato interpessoal. Aperto de mão, abraço, relação sexual, 
compartilhamento de copos, talheres, toalhas, roupas, habitar o mesmo ambiente, etc.
- Período de infectividade: intervalo de tempo onde existe possibilidade de contágio de um indivíduo 
para outro.
■ Infecção Subclínica ou Assintomática: A quantidade
de microrganismos não é tão grande ao ponto do
indivíduo ter manifestações. Há a presença do
agente que causa dano, o indivíduo é possível
transmissor mas não há percepção da lesão pois a
quantidade de microrganismos não é suficiente
para provocar manifestações.
- Motivos: Virulência do agente ou capacidade de
defesa do indivíduo.
- É possível que tenha regressão e recuperação e cura.
■ Em um segundo contágio há uma defesa prévia e
imediata devido ao primeiro contato com o
microrganismo, garantindo a não manifestação
mesmo se nesse segundo contágio a carga
microbiana for maior.
- Ex: Dengue Hemorrágica: o indivíduo que manifesta a
alteração hemorrágica já teve contatos prévios pois
não é possível ter o desenvolvimento da forma
hemorrágica na primeira infecção. Portanto, nos
contatos anteriores as manifestações foram,
possivelmente, assintomáticas e subclínicas, ou tão
brandas que não foi possível correlacionar com o
quadro clássico de dengue, mas já houve contato
prévio.
■ Em outras circunstâncias é possível que o microrganismo se multiplique e consiga chegar numa
quantidade expressiva em que os danos causados são consideráveis e as manifestações advém
pois o patamar de sensibilidade é ultrapassado, aparecendo os sintomas da doença. Podem ter
um curto período de duração (dias ou semanas) ou longo período de duração (meses, anos ou
até por toda vida)
■ Doença aguda: período de ocorrência é curto (dias ou até 4 semanas). *Com exceção da
Hepatite B pois até 6 meses é considerado período da doença, só após esses 6 meses
considera-se crônico.
■ Doença Crônica: período de ocorrência é longo (meses, anos ou por toda vida)
- Obs: no caso da Chicungunya, a persistências dos sintomas são devido ao comprometimento
imunológico, não é devido à ação do vírus. Portando não é contabilizado esse período para
caracterização de doença crônica ou aguda.
■ A classificação de doenças agudas ou crônicas não se dá pelo tratamento, pelo número de
óbitos ou pelas manifestações. Porém, refere-se apenas ao período em que o microorganismo
está no organismo do indivíduo desde sua entrada mesmo sem existir sintomas e
manifestações.
■ Existem doenças crônicas que não tem cura, como HIV, que mesmo não havendo manifestações
o agente está presente.
■ Infecção Latente: Períodos que não há manifestações, sinais ou sintomas (período de remissão,
em que as manifestações não são percebidas) e outros momentos em que estas estão
presentes. Como é o caso do Herpes vírus, onde essa variação ocorre ao longo de toda vida. Em
períodos de imunidade baixa, estresse, ansiedade, exposição ao sol e comorbidades há as
manifestações do tecido e da mucosa que posteriormente cessam, porém o vírus continuapresente.
- Obs: Não manifestar a doença não significa não ser portador do vírus.
■ Período de Incubação: Período de contágio até o aparecimento das primeiras manifestações,
mesmo que estas manifestações sejam inespecíficas.
■ Período Prodrômico: São as próprias manifestações inespecíficas (febre, dor no corpo,
indisposição, dor de cabeça, perda de apetite). Não dá pra definir a infecção, o agente causador
dessas anormalidades. Qualquer agente pode provocar essas alterações no organismo, pois são
alterações decorrentes da resposta inflamatória. É o lapso de tempo entre os primeiros
sintomas da doença, em que há as manifestações inespecíficas, e o início dos sinais ou
sintomas com os quais o diagnóstico pode ser estabelecido. Toda infecção sintomática inicia-se
com o período prodrômico.
- Não é possível chegar ao diagnóstico clínico por essas manifestações inespecíficas, prodrômicas.
O médico deve solicitar um hemograma para verificar se o agente é um parasita, virus, bactéria ou
se é apenas uma resposta alérgica.
■ Manifestações clássicas (patognomônicas): Após o período prodrômico iniciam-se as
manifestações mais específicas, que possibilitam um diagnóstico ou identificação dos agentes.
- Algumas manifestações são únicas e exclusivas de determinados agentes infecciosos, e
quando são evidenciadas não há necessidade de pedir exames complementares pois a clínica
é soberana nesses casos, e por essa observação pode ser feito o diagnóstico.
- Ex: Paciente chega com exantema, coriza, congestão nasal, dor nas articulações, febre,
indisposição, etc. Associado ao exantema na avaliação física observa-se presença de manchas
na cavidade oral. Essas manchas são patognomônicas de sarampo. Portando já exclui-se
outras possibilidades de doenças q apresentam exantema, como a rubéola, zica, roséola,
chikungunya.
■ Período de infectividade: Algumas infecções apresentam período de inventividade que
antecedem as manifestações, outras nas vigências das manifestações e outras quando elas já
estão na fase final e quando já ocorreu a recuperação clínica total do indivíduo.
- Ex: Rota vírus: é transmissível por até 20 dias após o cessamento dos quadros diarréicos. Ainda
existe carga viral eliminada nas fezes sem que haja manifestações clínicas.
■ Intoxicação: Presença de lesões causadas simplesmente pela presença da toxina e não do
microrganismo produtor desta toxina.
- Ex: diarréia, cólicas, náuseas por 24 a 48h devido à ingestão de alimento contaminado com
determinada toxina. No momento do preparo o alimento foi contaminado pelo microrganismo e
este liberou toxinas no mesmo. O alimento é frito/assado/cozido, e o microrganismo não resiste
ao calor, porém as toxinas permaneceram pois são termoestáveis. Sua ação, entretanto, é curta
pois a toxina (proteína) é desnaturada. No caso de alimentos in natura, a ingestão do
microrganismo além da toxina faz com que essas manifestações permaneçam por um período
maior.
- No caso da intoxicação os cuidados são para diminuir o mal estar e o desconforto. Porém quando
há a presença do agente é necessário o uso de antibióticos.
- Algumas toxinas tem uma vida média mais prolongada (toxina botulínica), que tem ações mais
prolongadas.
■ Sinais: É o que pode ser constatado sem que o paciente precise relatar. ex: Edema, úlcera.
■ Sintoma: É o que apenas o indivíduo pode relatar. ex: Dor, calor, tontura.
■ Manifestações Clínicas: conjunto de Sinais e Sintomas.
- Obs: Febre e Hipertensão são sinais que podem ser identificados pelo paciente e pelo médico,
porém devem ser de fato constatados (aferir pressão e medir a temperatura).
■ Mácula: Mancha, alteração na pigmentação
da pele. Pode ser hiper ou hipopigmentada.
■ Pápula: Elevação do tecido que é refratária
ao toque
■ Placa: leve elevação de grande extensão. É
áspera e concisa.
■ Vesícula: Coleções líquidas menor que 1cm
■ Bolha: Coleções líquidas maior que 1cm
■ Pústula: Elevação na pele com supuração de
material purulento.
■ Erosão: A erosão representa perda parcial do
epitélio sem exposição do tecido conjuntivo
subjacente.
■ Úlcera e ulceração: São lesões em que
ocorre solução de continuidade do epitélio
com exposição do tecido conjuntivo
subjacente.
■ A presença da crosta na ferida é importante para impedir que microrganismos utilizem essa via
facilitada de entrada e para garantir que a recuperação desse tecido seja feita de uma maneira
total, sem interferência no processo de regeneração e cicatrização.
■ Surto: Acontece quando há um aumento inesperado do número de casos de determinada doença
em uma região específica. Em algumas cidades, a dengue, por exemplo, é tratada como um
surto e não como uma epidemia, pois acontece em regiões específicas (como um bairro).
■ Epidemia: Uma epidemia irá acontecer quando existir a ocorrência de surtos em várias regiões. A
epidemia a nível municipal é aquela que ocorre quando diversos bairros apresentam certa
doença, a nível estadual ocorre quando diversas cidades registram casos e a nível nacional,
quando a doença ocorre em diferentes regiões do país. Exemplo: Em fevereiro deste ano, vinte
cidades haviam decretado epidemia de dengue.
■ Pandemia: A pandemia, em uma escala de gravidade, é o pior dos cenários. Ela acontece quando
uma epidemia se estende a níveis mundiais, ou seja, se espalha por diversas regiões do planeta.
Em 2009, a gripe A (ou gripe suína) passou de uma epidemia para uma pandemia quando a
Organização Mundial da Saúde (OMS) começou a registrar casos nos seis continentes do mundo.
■ Endemia: A endemia não está relacionada a uma questão quantitativa. É uma doença que se
manifesta com frequência e somente em determinada região, de causa local. A Febre Amarela,
por exemplo, é considerada uma doença endêmica da região norte do Brasil.
CLASSIFICAÇÃO BACTERIANA
■ Procariotas= sem membrana nuclear (material genético disperso na
celula bacteriana)
■ Vantagens e desvantagem de nao ter a carioteca:
- É um passo evolutivo apresentar carioteca
- A usência de carioteca facilita a troca de material genético
- Variabilidade
- A ausência dessa carioteca faz com que o material genético fique mais
propício a alterações e a mudanças
- Pode ser prejudicial, pois pode levar a extinção do microrganismo, visto
que não há sobrevivência e perpetuação dessa alteração.
- A falta de carioteca faz com que essas alterações ocorram de forma
frequente.
- O tempo de divisao de novas celulas bacterianas é de 20min
- É importante pra desenvolver mecanismos de resistência que utilizamos
para sua eliminação [seja produtos antimicrobianos ou medicamentos
para eliminação]
■ Tamanho 0,5 a 2 micrômetros
- Pode ser visualizada macroscopicamente como um ponto
■ As bactérias são procariotos, que existem no meio ambiente. Algumas
sobrevivem a condições extremas, adversas e inóspitas.
QUANTO À MORFOLOGIA:
1. cocos: arredondado
2. bacilos: forma alongada e dependendo do tamanho
pode se chamar de bastonetes
3. espiraladas: inclui treponema, espiroquetas, vibrião
são formas que apresentam curvaturas
- Embora tenha essas diferenças de morfologia elas
podem formam colônias, arranjos característicos
importantes na definição de grupos e gêneros ( critério
fundamental para a classificação)
- Essas formas são características genéticas imutáveis,
ou seja, são monomorfas. Com exceção da Neisseria
Gonorrae que pode ser alterada, mas não trabalhamos
com as exceções.
- A identificação morfológica é fundamental para o
critério de classificação desses microrganismos. oo
laboratório a identificação direta é feita pela
microscopia, dessa forma, é possível fazer uma
triagem de identificação. Sozinha, cocos. Aos pares,
diplo. Em cadeia, strep. Em cachos, stafi e em 4,
tétrade e em 8, sarcina.
■ Mas uma vez que são reconhecidos a forma e o arranjo, exclui-se umainfinidade de possibilidades e
restringe os agentes etiológicos em decorrência dessa característica morfológica. E assim, inicia-se
uma chave de identificação. Para cocos gram positivos que se arranjam formando cadeias, se é
necessário saber a espécie, faz-se o cultivo em ágar sangue. Se eu tenho coco gram positivos
formando cachos (staphylococcus) e eu quero identificar a espécie, o próximo passo é a prova da
catalase, prova da coagulase. De acordo com esse reconhecimento inicial e do arranjo eu vou
determinar qual a sequência de experimentos que eu vou fazer para chegar a espécie causadora
daquele processo ou desordem.
■ Nos caso das bactérias o reconhecimento da morfologia e do arranjo é de extrema importância para
identificação da espécie e definição do agente etiológico. Principalmente quando tem doenças, cujas
manifestações clinicas são similares, por exemplo, manifestações biogênicas.
■ Piogênico: é a presença de secreção purulenta. Os microrganismos que são piogênicos, tem em
comum essa capacidade de produzir pus.
■ Pus: é o neutrófilo morto. Nas infecções virais e fúngicas não ocorre produção de pus. Os vírus não
estimulam a produção de neutrófilos, e sim de monócitos. Esses neutrófilos tentando matar as
bactérias, entram em estresse oxidativo e morrem, e a morte deles promove a necrose de liquefação
que gera o pus. Quando se tem uma infecção purulenta, sabe-se que infecção é bacteriana,
entretanto para determinar o microrganismo que tem a capacidade de produzir coleções de pus é
necessário diagnóstico laboratorial.
■ Portanto, já nos garante um diagnóstico presuntivo, ou seja, amplamente sugestivo, mesmo que não
haja verificação bioquímica, com a procura direta da espécie. Exemplo: gonorreia, não se faz a
identificação exata da Neisseria Gonorrae, faz-se a identificação das miniestações clinicas do
paciente associada a visualização de diplococos gram-negativos.
■ As formas que apresentam curvatura (vibrião, espirilos e espiroquetas) 
não se agregam, não formam arranjos, são formas isoladas. PODEM 
em grande quantidade estar emaranhadas, mas quando se separam, 
significa que terminaram a divisão. O fato de algumas manter-se 
unidas é vantajoso para manutenção da colônia.
■ Os bacilos podem se unir pelas extremidades (strep) ou pelas laterais 
formando uma “paredinha” chamada de paliçada.
■ Forma intermediária – cocobacilos: não é circular, nem alongado, fica 
entre essas duas formas. Pela microscopia ótica não é possível 
identificar se são cocos, bastonetes ou coco bacilos, apenas no 
microscópio de varredura.
■ Treponema apresenta muitas curvaturas (agente da sífilis)
■ Formas filamentosas: não está relacionada a infecções em humanos. Mais comum no ambiente. 
Sem potencial de se adaptarem e causar alterações significativas. Se assemelham a fungos 
filamentosos.
■ QUANTO À COLORAÇÃO
■ Coloração de GRAM: Coloração básica, padrão e usual. Qualquer amostra que chega ao
laboratório é realizada a coloração de Gram. A não ser que já venha com uma hipótese
diagnóstica. Gram foi um microbiologista que desenvolveu essa coloração para facilitar a
visualização das bactérias, visto que são translucidas, ou seja, a luz passa pelas estruturas. Se
não utilizar o corante, não é possível visualiza-las.
- Gram-negativa: quando perdem o pigmento roxo, e é necessário um segundo corante para visualiza-
las, o vermelho. Apresentam camada fina de proteína. Quando se adiciona o álcool o corante é
perdido, pois as gram negativas tem uma camada fina de peptideoglicanos.
- Gram-positivas: se pigmentam de roxo e permanecem pigmentadas, possuem peptideoglicano de
várias camadas que estão na parede celular. Conseguem reter o corante. Acrescenta-se lugol que
garante a permanência desse corante na membrana.
■ A importância de saber se é gram positiva ou negativa é fundamental para saber qual
medicamento será utilizado.
■ Tem antibióticos que só conseguem agir em gram-negativas ou gram-positivas (deve atravessar
as paredes proteicas)
■ Entretanto há antibióticos que agem em gram positivas e negativas são denominados de
antibióticos de amplo espectro. Se eu começar utilizar esses antibióticos em qualquer ocasião,
vou ficar sem arsenal para combater futuras infecções, pois podem selecionar as bactérias
resistentes a tal medicamento= amostras multirresistentes
■ No Brasil ocorrem surtos causados por bactérias multirresistentes em ambientes hospitalares
■ Deve-se orientar o paciente a fazer o uso correto da medicação
■ A indústria farmacêutica não consegue acompanhar o ritmo de aparecimentos de novas cepas
bacterianas
■ A maioria das infecções de garganta são causadas por vírus.
■ É importante ressaltar que pode ocorrer casos em que é dado o antibiótico e ele não possui
ação nenhuma naquela infecção= pode ser um microrganismo resistente ou o antibiótico pode
ter sido ministrado de forma errada
■ A penicilina age na parede de peptideoglicano, por isso a maioria das bactérias possui
sensibilidade a esse medicamento= antibiótico microbicida
■ Bactérias que tem a parede imperfeita são, obrigatoriamente, intracelulares. Necessitam estar 
dentro de outras células. Se essa parede é irregular, pode haver falso positivo para a ação de 
determinado antibiótico.
■ staphylococcus= gram positivos
■ bacilos= gram negativos
■ A coloração de gram não serve para bactérias com paredes imperfeitas e nem para as 
microbactérias, pois não apresentam essa forma de parede (peptideoglicano)
■ A presença de cápsula é um fator de virulência, resistência, aderência e são mais difíceis de 
ser tratadas e combatidas. (Não é obrigatório que esteja presente)
■ Parede celular: capacidade de
determinação tintorial,
patogenicidade, virulência,
contenção da pressão osmótica,
proteção
- Formada por camada de
peptideoglicano
- As bactérias gram positivas que tem
varias camadas de peptideoglicano
apresentam ácidos lipodeicoico e
lipoicoico o corpo faz
reconhecimento como sendo
material estranho, realizando
resposta imunitária. Se não
apresentassem isso, não teria as
camadas de peptideoglicanos, essas
proteínas “amarram” essas
camadas= antígeno conservado!
Sempre deve estar presente
- As bactérias gram negativas na
parede externa tem substancia
chama de LVS, causando sepse.
■ Flagelos: locomoção (estrutura não obrigatória)
■ Material genetico= DNA- enrolado=repouso\
aberto=em atividade
■ Nucléolo
■ Plasmídeos= conjugação por pilis sexuais=
confere resistência
■ Citoplasma
■ Ribossomos
■ Algumas espécies produzem esporos
■ ESTRUTURAS EXTERNAS
- Essenciais: parede bacteriana, membrana
plasmática
- Não essenciais: capsula, flagelo, fímbria, pili
■ ESTRUTURAS INTERNAS
- Essenciais: área nuclear (nucleoide),
mesossomo, ribossomos
- Não essenciais: plasmídeos, esporos, grânulos
de reserva
■ Temperatura, ph e pressão osmótica= determinam a capacidade de manutenção das bacterias
■ Divisão binaria = expansão em escala logarítmica
■ Há bactérias com período de incubação longo, demorando mais de 20 min para se 
multiplicarem
■ Para se fazer o repique a melhor fase é a de log (exponencial), pois há intensa atividade 
metabólica
■ Mecanismos de resistência bacteriana
- Resistencia constitutiva=resistência natural- pode ser variada
- Resistencia seletiva = resistência natural
- Mutação espontânea ou induzida= inerente ao uso de antibióticos
- Transferência de material genético= resistência adquirida (alteração genética)
ANTIBIOTICOTERAPIA
■ Toda vez que há o desenvolvimento de um processo
infeccioso, há de se levar em consideração a
necessidade da administração do antibiótico. Nem
sempre é necessário, às vezes é contra-indicado
(ex. casos de diarreia – a diminuição da microbiota
é muito mais prejudicial do que o microrganismo
em si)
■ Toda vez que é administrado um antibiótico,sua
ação não é específica e nem exclusiva de um
agente microbiano, e acaba agindo sobre todo um
grupo de ação do fármaco (ex. administração de
antibiótico para gram-positivas atingem tanto o
agente patogênico quanto a microbiota normal)
■ O desenvolvimento de cepas está relacionada à
exposição indireta de antibióticos frequentemente,
o que acabam incentivando o aparecimento de
superbactérias, as quais costumam ser
provenientes da microbiota normal, após exposição
frequente a fármacos.
■ Antibióticos: São substâncias químicas que podem ser produzidas de forma natural pelos
microrganismos (ex. penicilina), ou semissintéticos, de produção laboratorial. Importante para
atender a demanda desses fármacos.
■ Podem inibir o crescimento (microbiostático) ou destruir (microbicida) o microrganismo
■ Obs: a produção de antibióticos naturais ainda é utilizada, principalmente da penicilina, que têm
sofrido com a alta demanda e baixa produtividade dessa substância, estando em falta em diversas
partes do mundo, principalmente nos casos de sífilis congênita (grupo prioritário para penicilina
natural). Atualmente trata-se a mãe infectada com sífilis, mas para o parceiro não é ofertada a
penicilina, o que está causando a resistência desse problema, ocorrendo a reinfecção da
mulher/gestante. A síntese artificial da droga é benéfica para suprir a demanda do produto que
está em falta.
■ Classificação dos medicamentos
- Quimioterápicos: qualquer fármaco que 
tem ação benéfica sobre o indivíduo
- Antimicrobiano: quimioterápico com a 
capacidade específica de destruir 
microrganismos.
- Antimicrobiano viral: agem especificamente 
interrompendo a propagação e replicação 
viral
- Antifúngicos: agem especificamente sobre 
fungos
- Antibióticos: agem especificamente sobre 
bactérias, de forma específica (grupos ou 
espécies) ou inespecífica.
- São subdivididos em classes.
■ Penicilina: foi descoberta acidentalmente durante a
cultura de S. aereus (relacionado a diversas doenças),
que foi contaminada por fungo. Aonde o fungo se
encontrava, não havia desenvolvimento da colônia
bacteriana. A purificação do produto produzido por
esse fungo deu origem ao penicillium (penicilina).
- A utilização da penicilina foi tão intensa que, a
princípio, todas as bactérias staphilococos eram
sensíveis à penicilina, porém atualmente a maioria é
resistência a esse antibiótico.
- É o melhor antibiótico disponível quanto aos
benefícios, pois é bastante específico, agindo sobre o
patógeno sem prejudicar as células do hospedeiro
(poucos efeitos colaterais e reações adversas)
■ O antibiótico pode agir diretamente sobre o
microrganismo ou agir impedindo a sua replicação, ou
inibindo o metabolismo.
■ Sempre que possível é melhor utilizar um fármaco microbicida, e não microbiostático (demoram
um tempo maior para que a morte da bactéria de fato aconteça – geralmente por inibição
metabólica).
■ Para a utilização do antibiótico, o primeiro passo é confirmar que a infecção é causada por
agente bacteriano (60% dos casos de faringite viral nos EUA são tratados com antibiótico,
desnecessariamente)
■ A utilização desnecessária de antibioticoterapia é um fator indutor de resistência, além de
prejudicar a microbiota normal do indivíduo.
Escolha do antibiótico
- É necessário que o antibiótico seja eficaz contra aquela bactéria
- Que o antibiótico tenha a capacidade de chegar ao local da infecção in vivo
- Não pode ser inativado sem atingir o alvo (chega ao local com ação residual muito pequena,
ineficiente, e pode induzir a resistência) ex. infecções do trato gastrointestinal e nas infecções
urinárias – importante utilizar medicamentos que no momento da excreção ainda tenham
potencial de ação garantido). É comum o aparecimento de superbactérias advindas do trato
gastrointestinal, pois é uma microbiota geralmente sempre exposta a antibiótico, pois a maioria é
excretada pelas fezes. Esses microrganismos são constantemente expostos a antibióticos a níveis
de baixo potencial de ação, induzindo, assim, à criação da resistência)
- Para diversas manifestações existem protocolos pré-determinados pelo Ministério da Saúde
O antibiótico ideal
- Alta toxicidade seletiva: ser prejudicial somente ao
agente-alvo, patógeno, com danos mínimos às
células do hospedeiro. Ex. penicilina
- Ser eficiente em baixa concentração: importante
para não ultrapassar o limite da toxicidade seletiva
e prejudicar, além do patógeno, as células do
hospedeiro
- Poder residual: ter potencialidade para causar efeito
sobre o agente-alvo.
- Baixo custo: fácil acesso ao medicamento
- Especificidade: causar danos ao agente patógeno,
sem causar danos à microbiota normal (é o quesito
mais difícil de ser cumprido, pois geralmente os
antibióticos agem sobre classe, grupos, gêneros, ou
até mesmo de amplo espectro. Poucos tem alta
especificidade).
■ Classes de antibióticos
- São determinadas pela composição química e agrupadas conforme sua semelhança. Compartilham 
mecanismos de ação, mas podem agir sobre microrganismos diferentes.
- Espectro de ação:
- Amplo espectro
- Micobactérias
- Gram-positivas
- Gram-negativas
- Ação antifúngica
■ Mecanismo de ação:
- Inibição de síntese, formação ou manutenção da
parede celular (é essencial para a sobrevivência da
bactéria, exceto nas intracelulares obrigatórias). Ação
imediata
- Inibição do metabolismo (causa falência,
degeneração e morte da bactéria); agente
microbiostático, ação demorada.
- Inibição da produção de ácido nucleico: interrupção
da divisão celular e síntese de proteínas e outros
compostos, com posterior morte do agente; ação
demorada
■ Escolha do antibiótico
- Tratamento de infecções instaladas
- Prevenção em pacientes de risco, como em grandes
cirurgias. Ex. cirurgias cardíacas, implantes dentários
múltiplos, etc. procedimentos altamente suscetíveis à
infecção (não se utiliza com tanta frequência
antibioticoterapia preventiva, atualmente).
■ Como escolher o antibiótico:
- Avaliação clínica: pela anamnese, identificação de
sinais e sintomas, exame física e correlação com
um agente específico (nos casos de sinais e
sintomas patognomônicos)
- Exames laboratoriais
- Administração empírica (em último caso): não é a
situação ideal e só deve ser usada se for a única
opção, onde o agente etiológico é desconhecido e a
realização de exames laboratoriais não é possível.
- Características de um processo infeccioso:
presença de material purulento, turbidez da
amostra, etc.
- Antibiograma (teste de sensibilidade): qualquer
amostra clínica pode ser utilizada (esfregaço,
escarro, líquor, leite, sangue, etc.). A amostra é
levada para o laboratório e semeada nos meios de
cultura apropriados (ágar ou caldo), com o
isolamento do microrganismo. Após o isolamento, é
feito o repique do microrganismo para um meio
ágar Müeller Hinton, recomendado para a difusão
do microrganismo, formando uma monocamada
sobre este ágar. Sobre o ágar são adicionados
discos de papel impregnados com antibióticos.
Aonde houver medicamento capaz de 
inibir ou eliminar o agente patogênico, 
ocorre a formação de um halo de inibição. 
Se o halo não é formado, o microrganismo 
é considerado resistente àquele 
antibiótico.
COCOS GRAM-POSITIVOS
■ São os principais responsáveis pelas
manifestações que entram na rotina sejam na
unidade básica, seja no hospitalar. Esse grupo de
cocos gram positivos são de muita importância na
microbiologia e na prática médica.
■ Grupo de cocos gram positivos, cocos = forma
esférica, gram positivos = que se coram com
método de gram pelo cristal violeta e permanecem
tingidas após utilização do álcool. A parede é
composta por uma camada de peptídeoglicano,
uma camada proteicaespessa capaz de reter esse
corante. Quanto ao arranjo esses cocos podem
estar sozinhos, aos pares, em 4, 8 em cadeias ou
cachos. Quanto a caracterização morfo-tintorial,
separamos as famílias. As de maior relevância
são:
■ Peptostreptococcus
- É um grupo que vive em anaerobiose, faz parte da microbiota normal na mucosa intestinal abaixo 
na espessa camada de muco. Pode ser causador de doença quando há trauma e ruptura dessa 
mucosa intestinal garantindo que ele acesse outras localidades que não seja seu sítio normal.
- Os Peptostreptococcus embora tenham pouca frequência de casos pode sim causar caso haja 
trauma.
■ Estafilococos e Gemella
- Família muito grande, onde os estafilococos são os mais importantes, tendo diversas espécies 
pertencentes a esse gênero sendo as 3 mais importantes:
■ S. aureus 
■ S. epidermidis
■ S. saprophyticus
■ Gemella
- Presente na microbiota oral, podemos considerar 
normal na mucosa oral, porem quando caem em 
contato com a corrente sanguínea podem causar 
endocardite bacteriana. Normalmente é inofensivo, 
mas em alguns casos está relacionado com 
abscessos na cavidade oral.
■ Microrganismos mais comuns e de maior 
virulência:
■ Estafilococos 
■ Estreptococos
■ Enterocos - Estreptococos do grupo B, agora 
chamados de Enterococos ( S. faecalis ).
■ Como fazemos a distinção
- Quanto a capacidade de resistir as tensões de 
oxigênio:
- os anaeróbios obrigatórios: - pepestreptococos, 
abaixo da camada de muco
- anaeróbios – facultativos: estafilos, estreptos, entero
■ Como separa-los:
- Verificação da capacidade ou não de produzir a enzima catalase.
- Catalase = Capacidade de quebrar de fazer a quebra do peroxido de hidrogênio.
- Os microorganimos capazes de produzir a catalase quando fagocitados passam a produzir uma
serie de substancias, que são capazes de intensificar a resposta inflamatória, tornando a
manifestação mais grave.
- Estafilococos produzem catalase.
- Para combatê-los é preciso produzir substancias mais fortes que a água oxigenada, essas
substancias matam o microrganismo, mas matam também os neutrófilos devido sua toxidade.
Chamamos esses microrganismos de piogênicos que geram a formação de pús devido a morte
de células além do microrganismo.
■ Dos cocos gram positivos de importância médica apenas os estafilococos são catalase positivos.
■ A determinação da catalase é importante para fazer a triagem de qual é o microrganismo a ser
identificado. Por que é mais eficaz do que avaliação macroscópica, que pode falhar pela
qualidade da amostra ou dos materiais de coloração e tempo.
■ Fastidiosos: microrganismo difícil de ser isolado.
■ Estafilococos:
- São catalase positivo, tem mais de 50 especies reconhecidas, mas somente 6 de importância
médica. Se organizam em cachos, são gram positivos, tem parede de peptídeoglicano. Estão
presentes em todos os lugares, sem exceções. Entramos em contato com eles quando nascemos.
Podem causar doenças de acordo com as cepas, cerca de 11 distintas, se você entrar em contato
com uma que você não possui pode causar doença, ou entrar em contato com uma quantidade
grande de uma cepa que você já tem. Ou aqueles em quantidade normal encontre uma
oportunidade de migrar para outras áreas do corpo como um machucado uma fissura, lesão e etc,
nesse caso são considerados patógenos secundários.
■ S. aureus – todas as mucosas
■ S.epidermites – superfície cutânea
■ S. saprofidius – mucosa uretral
■ Fatores de virulência:
■ S. aureus
■ Cápsula: mais resistentes a: alterações do
ambiente, sistema de defesa e ação de
antibióticos.
■ Camada espessa de peptideoglicano: endotoxina
que faz parte do microrganismo, pode causar
maior resposta do sistema imunológico que passa
a produzir interleucina I, causa mal estar,
cansaço e sintomas podrômicos.
■ Membrana: barreira osmótica que impede a
entrada de algumas substancias como
medicamentos. Associada a membrana podem
haver enzimas capazes de fazer a lise de
medicamentos ou podem ser secretadas para
agir em outros pontos específicos como por
exemplo:
■ Hialuronidase: faz a quebra do acido hialuronico,
que constitui a matriz, digerindo a matriz
aumentando o tamanho da lesão.
■ Lipase: digestão dos lipídeos
■ Penicinalase: quebra da penicilina e seu anel
aromático.
■ Molécula de adesão ao tecido: garantir a adesão
e multiplicação do microrganismo ao tecido.
■ Proteína A: Molécula presente na superfície do
microrganismo, capaz de ativar produção de
anticorpos contra proteína A, quando isso
acontece a bactéria secreta grande quantidade
de proteína A para os tecidos conseguindo assim
que os anticorpos se liguem a proteína livre e
não a bactéria.
■ Coagulase: molécula de superfície que faz a
conversão do fibrinogênio em fibrina, que forma
uma malha envolvendo o microrganismo,
formando uma barreira de proteção, dificultando
ação das células de defesa. Além disso forma
uma menor tensão de oxigênio limitando o
acesso das células de defesa, com exceção dos
neutrófilos (grupo de defesa mais ativo contra
bactérias) que no processo inflamatório causam
a formação do pus.
- Quando a quantidade de microrganismo cresce muito na malha de 
fibrina elas quebram essa malha e mais fortes aumentam a área da 
lesão.
■ Capacidade de produzir toxinas: Substancias capazes de agir em 
receptores específicos, podendo causar a falência de células.
- Nossa medula óssea produz células de defesa continuamente entre 
elas os linfócitos, que apresentam receptores únicos para cada tipo 
de microrganismo, a toxina SST1 é superantígeno é capaz de ativar 
receptores dos linfócitos específicos para todos os tipos de 
microrganismos ao mesmo tempo, levando a uma inflamação muito 
mais forte, podendo levar ao colapso do sistema de defesa e levar a 
morte.
■ Enterotoxina: toxina que age nos enterócitos, ingeridas em 
alimentos contaminados, no intestino age na bomba de sódio-
potássio, movendo a água do meio intracelular para o 
extracelular e provocando diarreias.
■ Toxina Escarlatina: age promovendo a ruptura do tecido da 
epiderme e o descolamento desse tecido.
■ Leucocidinas: Toxina que provoca abertura de poros na 
membrana dos leucócitos que vão se enchendo de água até 
explodir.
■ Plasmídeos de resistência: resistência a penicilina e outros 
antimicrobianos – supermicróbios. Relação com contaminações 
hospitalares.
- Esses diversos fatores de virulência fazem com que esses 
microrganismos dispertem manifestações clínicas que podem ser 
classificadas como: superficiais, profundas (acesso a circulação 
sanguínea, pode ocorrer choque séptico), tóxicas (pele escaldada, 
choque tóxico).
■ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS SUPERFICIAIS 
■ Piodermite – inflamação da pele ( quando há
uma abrasão ou escoriação que possibilita a
entrada do microrganismo ao tecido)
■ -Foliculite – inflamação do funículo piloso (ocorre
quando microrganismo tem acesso a base do
pêlo), pode evoluir para o furúnculo quando a
resposta inflamatória é maior. Forma uma
pápula edemaciada de elevada sensibilidade,
onde há intensa formação de secreção
purulenta que precisa ser drenada com cuidado
para que o pus não tenha contato com a
corrente sanguínea, para que não haja
contaminação de outras áreas.
■ Furúnculo: infecção do folículo piloso
■ -Carbúnculo – União de vários furúnculos
■ -Furunculose – Vários furúnculos espalhados
pelo corpo
-Hidranite – Quando na foliculite o microrganismo
pode chagar até a glândula sebácea causando
comprometimento da glândula e causando cicatriz.
-Hordéolo (Terçol)– ao coçar o olho entra o
microrganismo, inicia a inflamação. Não é porque
ridica comida pra mulher grávida =)
-Conjuntivite Bacteriana: Secreção densa, olho
vermelho, coça, arde, sensação de areia.
-Impetigo– Bolhoso causado por estafilococos –
lesão da pele entra microrganismo que produz toxina
esfoliatina que forma vesículas ou bolhas na
superfície da pele, que se rompem expondo o tecido.
Pode atingir todas as idades. Quando localizado na
face ou membro – impetigo bolhoso. Porém, se a
toxina cair na corrente sanguínea as lesões se
espalham por toda a pela e é chamada de síndrome
da pele escaldada.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS TÓXICAS
■ Síndrome da pele escaldada
■ Síndrome do choque tóxico:
manifestações semelhantes a sepse, a
diferença é que na sepse o
microrganismo está na corrente
sanguínea, no choque tóxico o
microrganismo está em uma região e a
sua toxina está na corrente sanguínea.
Primeira vez que foi observado a esta
síndrome foi devido ao uso se
absorvente interno sem as devidas
esterilizações.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS PROFUNDAS –
BACTEREMIAS
■ Endocardite bacteriana – Pode ocorrer quando
qualquer microrganismo cai na corrente
sanguínea, a multiplicação das bactérias nas
válvulas cardíacas pode levar a insuficiência
cardíaca.
■ Pneumonia – O parênquima pulmonar infectado
pode formar abscessos e destruição do tecido,
quando a infecção acontece na região das pleuras
as secreções precisam ser drenadas.
■ Quando o microrganismo esta na corrente
sanguínea pode desencadear uma serie de
alterações circulatórias como a vasodilatação e
levar ao choque séptico.
■ S. epidermidis e S. saprophyticus –
coagulase negativos.
■ Virulência - capacidade de formar biofilme,
crescimento em camada, tem maior proteção das
camadas inferiores. Tratamentos demorados e
manifestações crônicas.
■ O biofilme também pode se formar em materiais
cirúrgicos e equipamentos. O biofilme pode ser
formado por uma mesma espécie ou por misto de
espécies. É formado também na superfície dos
dentes quando a grande período sem escovação.
■ AVC – relacionado a bactérias da cavidade oral.
■ Pessoas que passam muito tempo com sonda tem
grande possibilidade de desenvolver infecção por S.
saprophyticus
■ Como diferenciar S. epirdemidis de S. saprophyticus
– Prova da novobiocina, sensível: epidermidis,
resistente: saprophyticus.
■ Como fazer o diagnóstico:
■ CLÍNICO: exame físico, anamnese.
■ LABORATORIAL:
- Coleta de amostra e encaminhamento para laboratório.
- Triagem do material: Isolamento do microrganismo, coloração de 
gram, identificação bioquímica enzimática.
Cocos, gram positivos, prova da catalase positiva, prova da 
coagulase (plasma de coelho), contraprova Sal manitol.
S aureus – Coagulase positivo. 1% negativo. Fermenta no sal 
manitol ( fica amarelo)
Grupo dos cocos gram-positivos
■ STREPTOCOCCUS E ENTEROCOCCUS (catalase negativos)
- Habitam diferentes tipos de ambiente, alguns fazem parte 
da microbiota normal, principalmente das vias aéreas 
superiores e do trato gastrointestinal. Alguns são patógenos 
primários, outros são classificados como oportunistas.
- Arranjam-se formando cadeias
- Microrganismo muito fastidioso (difícil cultivo): precisam 
de grandes quantidades de nutrientes – cultivo em ágar-
sangue.
- Prova da catalase é imprescindível para identificar se o 
grupo é staphylococos ou streptococos
- Grupo envolvido em manifestações rotineiras e graves nos 
seres humanos.
- Espécies de relevância médica
- S. pyogens (preferencialmente naso-oro-faringe)
- S. agalactiae (preferencialmente na mucosa genital, especialmente das
mulheres. Envolvido em alterações no momento do parto, tanto para a
gestante quanto para o bebê)
- S. pneumoniae (principal agente da pneumonia bacteriana. Também é
causador da meningite strepcocócica, frequente em adultos e idosos)
- S. faecalis (enterococcus – infecções nosocomiais, aparecimento de
abcessos em locais diversos, microrganismo multirresistente, capacidade de
ter acesso à circulação sanguínea, pois habita naturalmente a cavidade oral,
podendo causar danos em diferentes tecidos)
- S. viridans (cavidade oral. Causa cárie, gengivite, periodontite. Pode ter
acesso à circulação e ser distribuído para outros locais) OBS: estudo
correlaciona AVC com bactérias da cavidade oral
- Apresentam sensibilidade à penicilina
■ Triagem de identificação: 
1) Lâmina de Gram (caracterização morfotintorial)
■ Se positivo, semear em ágar-sangue.
■ Em ágar-sangue, classificação em beta-hemolíticos, alfa-hemolíticos ou
gama-hemolíticos.
■ CLASSIFICAÇÃO:
■ Beta-hemolíticos: fazem hemólise total (s. pyogens, s. agalactiae)
■ Alfa-hemolíticos: fazem hemólise parcial (s. pneumoniae) pigmento
esverdeado, decorrente da degradação parcial da hemoglobina
■ Gama-hemolíticos: não fazem hemólise (s. faecalis, s. viridans)
- Nem sempre é possível diagnosticar baseando-se somente na clínica.
Existem microrganismos que apresentarão sinais e sintomas
patognomônicos, e outros que, devido a localização da infecção e outras
características, estatisticamente é possível afirmar com quase certeza a
especificidade de determinado microrganismo que acomete a infecção.
- Ex. 99% das faringites bacterianas são de origem estrepcocócica (não
envia para análise laboratorial, exceto se paciente desenvolver
resistência aos antibióticos)
- OBS: staphylococcus em ágar-sangue também é beta-hemolítico. Porém
os staphylococcus são catalase positivos, os streptococcus são catalase
negativos.
■ S. pyogens
- É o agente patogênico de maior incidência patogênica no homem
Fatores de virulência dos Streptococcus Pyogens
- Garantem a instalação da infecção, combate ao sistema imunológico, etc.
■ Cápsula:
- Proteção
- Antimicrobiano
- Mimetismo antigênico com ácido hialurônico (componente básico da matriz extracelular). A
cápsula contém moléculas semelhantes ao ácido hialurônico, por isso quando o microrganismo
invade os tecidos, as células de defesa não identificam prontamente a presença do invasor, pois é
confundido com ácido hialurônico. Com o aumento de quantidade, liberação de enzimas e
catabólitos, o microrganismo consegue fazer a discriminação do agente (demora em torno de 15
dias). Permite que, nos indivíduos que apresentam infecção recorrente, o desencadeamento de
doenças autoimunes, como a febre reumática (casos de faringite e amigdalite recorrentes). Nem
toda criança que tem faringite e amigdalite recorrentes desenvolvem febre reumática, existe um
fator genético envolvido. Porém, todas aqueles que desenvolvem com recorrência devem ser
investigados com o exame ASO/ASLO, que busca um anticorpo contra a estreptolisina O. Quando
positivo, aquela criança tem possibilidade de desenvolver febre reumática. Opções: benzetacil
mensalmente, preventivo.
■ Parede celular:
- Gram-positivos: estimulam a resposta
inflamatória, produção de interleucina-1.
- Proteína M: semelhante à proteína A dos
staphylococcus. Elimina anticorpos, é expelida
para consumir os elementos de defesa e
preservar o agente.
- Extocinas: superantígenos, que estimula uma
resposta imunológica desenfreada, prejudicial
para o próprio hospedeiro
- Enzimas diversas
- Proteína F: retenção do microrganismo na
faringe
■ Relação entre o inverno/tempo frio e a maior
incidência de faringites e amigdalites: o tempo
frio causa o ressecamento da mucosa, que
causa pequenas fissuras nas mucosas, por
onde os microrganismos conseguem acesso
aos tecidos. Parafina também resseca muito a
mucosa (utilizado em vários alimentos, como
no chocolate caseiro).
S. PYOGENS
- Região naso-oro-faringe
- Quando respiramos, conversamos, perdigotos, aerossóis, 
etc. podem contaminar outros tecidos, como o cutâneo. 
Eles não podem sobreviver na pele por muito tempo 
(transitórios), mas caso haja algum tipo de fissura ou 
microlesão na pele, eles podem ter acesso a outros tecidos 
e causar manifestações cutâneas.
- Estruturada pele:
- 3 camadas: 
1) Epiderme: tecido queratinizado, com extrato córneo (difícil 
de ser digerida pela bactéria)
2) Derme (Tecido frouxo): menos concentração de células, 
mais matriz, mais colágeno, ricamente vascularizado 
(camada mais fácil de digerir)
3) Hipoderme: camada adiposa (camada mais frágil, de fácil 
digestão)
■ Abaixo da pele: fáscia muscular (camada de tecido conjuntivo denso)
■ Músculo
■ Ossos
■ S. pyogens recebe o nome de bactéria carnívora quando consegue penetrar e se instalar no tecido 
cutâneo e subcutâneo, levando à necrose. 
■ Caso paciente esteja apresentando essas alterações, é necessário realizar remoção cirúrgica desse 
tecido necrosado. Nunca se faz a remoção somente do material, realiza-se de uma faixa maior 
como garantia de segurança, pois mesmo que se visualize a lesão em determinado local, o 
organismo está disseminado nas proximidades, e também deve ser removido. Resulta em perda 
para o indivíduo, com perda de tecido, massa muscular, tecido ósseo, entre outros (sequelas)
■ Assim como nos staphylococcus, as manifestações também podem ser separadas em superficiais, 
profundas e tóxicas.
■ MANIFESTAÇÕES SUPERFICIAIS E 
SUBCUTÂNEAS
1) Impetigo (piodermite)
- Formação de placas melicérias aderentes (não 
bolhosas). Lembram favo de mel
- Sinal patognomônico (exclusivo)
- Importância do diagnóstico diferencial: escolha ideal 
do antibiótico. Se strepcococcus, pode usar 
penicilina.
2) Erisipela
- Apresenta-se com pápulas avermelhadas com bordas elevadas, que pode progredir 
para a destruição total do tecido, com necrose local e disseminação via 
hematogênica.
- Lesões eritematosas, com sensação de queimação, formação de bolhas e 
descolamento do tecido e disseminação rápida, aumentando a extensão da lesão
- Mais comum em idosos, que tem a pele mais fina e frágil.
3) Celulite infecciosa
- Chegada da infecção da hipoderme 
(tecido adiposo)
- Necessário intervenção com 
remoção do material
4) Fascite necrosante
- Chegada da infecção na fáscia
5) Miosite necrosante
- Chegada da infecção na camada 
muscular
- Tempo de evolução rápido
- Comprometimento extenso
- Longo tempo de recuperação
■ CAMADAS PROFUNDAS
1) Faringite/Amigdalite bacteriana
- inicia-se com vermelhidão e sinal de inflamação local
(eritrema, edema) com presença de pequenas
vesículas. Acompanho as manifestações inflamatórias,
observa-se a formação de placas purulentas
(exsudato)
- Diagnóstico diferencial: faringite bacteriana x faringite
viral: na bacteriana há a formação de placas
purulentas e febre elevada, com calafrios e dor no
corpo. Na viral a febre é branda, apenas com
vermelhidão, sem presença de placas purulentas. Na
faringite viral, utiliza-se anti-inflamatórios. Na
bacteriana, anti-inflamatório + antibiótico.
- Amigdalite pode evoluir pra faringite, geralmente
ambos estão presentes.
TOXINA ERITROGÊNICA DECORRENTE DE S. PYOGENS
Escarlatina (rash cutâneo)
■ Algumas cepas de streptotoccus produzem toxinas
chamadas de eritrogênicas. Quando essas cepas
causam manifestações na orofaringe, observa-se o
aparecimento de petequias, vesículas e lesões no
palato que se disseminam por toda a cavidade oral.
Evidenciando uma manifestação patognomônica
conhecida como língua de framboesa. Acompanhado
à língua de framboesa também vai apresentar
■ A produção e disseminação dessas toxinas pode
evoluir para as bochechas e ainda para o restante do
corpo, no sentindo crânio-caudal.
■ É comum a criança ter uma amigdalite/faringite, e
após a cura, cerca de 10 dias depois, a criança
desenvolver a escarlatina devido a essas toxinas
eritrogênicas.
■ Não necessariamente precisa ser na vigência da
manifestação orofaríngea, mas pode ocorrer no
mesmo período.
■ Possíveis problemas decorrentes de uma
amigdalite/faringite bacteriana
- Distribuição (bacteremia), causando:
- Escarlatina
- Glomerulonefrite aguda: microrganismo na corrente
sanguínea chega aos glomérulos renais, que são tortuosos,
e ocorre deposição dos microrganismo nesse local. Os
anticorpos começam a formam complexos antígeno-
anticorpo nessa região, que dispara uma resposta
inflamatória que lesa o tecido, podendo levar Pa falência
ou comprometer as funções renais.
- Febre reumática: distribuição sistêmica do microrganismo
atinge o coração, leva à cardite, artrite, nódulos nas
articulações, febre, obstrução das válvulas e tecidos.
Prejuízo motor das articulações. Pode ser incapacitante.
- Endocardite
- Meningite
■ S. AGALACTIAE
- Em menor proporção, está associada a manifestações decorrentes de lesões no canal vaginal, 
principalmente no parto natural. 
- É componente natural da microbiota, mas podem ocorrer microlesões com o parto normal, 
causando a febre pós-puerperal.
- Também é possível a contaminação das fontanelas no bebê, ocasionando meningite após o 
nascimento (meningite neonatal)
■ S. PNEUMONIAE (PNEUMOCOCCO)
- Responsáveis pela pneumonia bacteriana (maior
frequência, mas existem outros microrganismos que
causam pneumonia bacteriana)
- Lesões no parênquima pulmonar, grande quantidade
de exsudato, escarro com pus e/ou sangue
(hemoptise)
- Evolução rápida (manifestações evidentes em 24h)
- Habita normalmente as vias aéreas superiores de 5 a
70% dos indivíduos
- Contato: acredita-se que a infecção seja decorrente da
instalação de novos sorotipos adquiridos por contato
direto com indivíduos infectados através de aerossóis
ou perdigotos ou quando há diminuição da imunidade
com perda da resistência natural.
- Pneumonia e empiema: a infecção provoca o
extravasamento de líquido e edema no interior dos
alvéolos, levando a resposta inflamatória com grande
produção de pus
- Sintomas: dificuldade para respirar, dor pleural, febre,
calafrios, expectoração com escarro sanguinolento
■ S. FAECALIS (enterococcus)
- gama-hemolítico, presente na pele, mucosa, trato gastrointestinal
- Patógeno oportunista
- Adquiriu resistência a múltiplos antibi[óticos, inclusive a vancomicina
- Contaminação por resquícios fecais
- Infecções hospitalares decorrentes de feridas causadas durante
cirurgias e/ou uso de cateter.
- A infecção surge quando a bactéria é transmitida do seu habitat
normal para outro órgão ou região. Frequentemente causa alterações
no trato urinário de crianças e mulheres (higienização ântero-
posterior), causando uretrite ou cistite por ascendência.
- Agentes produtores de biofilme, e por isso relacionam-se com
infecções nosocomiais.
- Multi-resistente, com múltiplos fatores de virulência
■ S. VIRIDANS
- Grupo viridans: s. salivaris, s. sanguis, s. oralis, s. mutans, s. mitis, s.
sobrinus
- Bactérias associadas a manifestações patológicas na cavidade oral
- Formação de placa, tártaro, gengivite, aparecimento de lesões
escariosas que rompem o esmalte do dente e dão acesso ao canal pulpar
- Não sobrevivem bem no canal pulpar, mas o enterococcus sim. Pelo
canal, tem acesso à circulação sanguínea, podendo disseminar-se para o
coração (endocardite bacteriana, ou SNC, com o desenvolvimento de AVC,
glomerulonefrite, etc.)
DIAGNÓSTICO
■ Clínico laboratorial
■ Bacteriológico: coloração, isolamento e 
identificação enzimática e bioquímica
■ Sorológico: pesquisa de anticorpos contra a 
streptolisa O (ASLO)
■ Amostra biológica
- Pus (impetigo, faringite, fascite necrozante)
- Saliva ou secreção oronasal (faringite)
- LCR (meningite)
- Sangue (bacteremia)
- Escarro (pneumonia)
- Urina (enterococcus)
■ Triagem:
1) Identificação morfo-tintorial
- Cocos gram-positivos
- Formação em cadeias ou
diplococcus
2) Cultura em ágar-sangue
- Prova da catalase
- Padrão de hemólise
■ Suspeita de febre reumática:pesquisa de ASO/ASLO
■ A coleta da amostra depende de
onde a infecção está instalada.
Estudo de casos clínicos
■ Um estudante de 19 anos procurou atenção médica relatando dor de garganta há 2 dias,
dificuldade de deglutição, indisposição e mal estar geral. Não relatou nenhum episódio
considerável de doença prévia, nem de alergia medicamentosa e não indicou ter tomado
nenhuma medicação. O exame físico permitiu constatar processo inflamatório evidente na
orofaringe com adenopatia cervical, presença de exsudato purulento nas amígdalas e
temperatura de 38,2º C. Na possibilidade do quadro ser de etiologia bacteriana, pergunta-se:
1) Qual a hipótese diagnóstica e qual o agente bacteriano mais provavelmente envolvido?
Amigdalite bacteriana causada por S. pyogenes
2) Qual exame laboratorial deve ser solicitado à seção de Bacteriologia?
Pode ser requisitada a classificação morfotintorial e testes bioquímicos e enzimáticos.
3) Qual o espécime clínico que deve ser submetido a exame bacteriológico e como deve ser
coletado?
Pode ser coletado material biológico (exsudato) diretamente das amígdalas, com o uso de um
swab.
4) Quais as características morfológicas e tintoriais do agente etiológico hipoteticamente associado
ao caso, conforme sua resposta no item 1?
Cocos esféricos e ovoides, dispostos em cadeias, gram-positivos quando jovens, corando-se de roxo
com a técnica Gram, mas podem perder sua característica gram-positiva com o envelhecimento e
aparentarem ser gram-negativos.
5) Quais os resultados na triagem diagnóstica do laboratório de Bacteriologia são observados, caso
a sua hipótese diagnóstica seja confirmada?
Triagem: prova da catalase, semeadura em ágar-sangue para definir padrão hemolítico. No padrão
ouro, sorologia.
6) Será necessário realizar o teste de susceptibilidade a antimicrobianos para o microrganismo em
questão? Justifique.
Não. Todas as amostras de S. pyogenes são sensíveis à penicilina G, com alguns casos de
resistência relatados na região dos EUA e Europa. Entretanto, as doses de penicilina e eritromicina
(para os pacientes com histórico de alergia à penicilina), administrados por 10 dias, geralmente
atingem seu objetivo na resolução da infecção.
7) Que medidas preventivas podem ser empregadas para o controle das infecções causadas pelo
agente em questão?
Os principais meios de controle são:
- Detecção e tratamento precoce das infecções respiratórias e curâneas por Streptococcus A, a fim
de evitar o surgimento de doenças pós-estrepcocócicas.
Quimioprofilaxia antiestreptocócica em indivíduos que sofreram crise de febre reumática, pois
esses indivíduos são suscetíveis a reinfecções por estreptococos, com a necessidade de
quimioprofilaxia ainda por vários anos após a primeira infecção.
- Erradicação do S. pyogenes dos portadores.
- Não compartilhar utensílios pessoais
8) Quais doenças podem surgir em decorrência dessa infecção e quais são as suas manifestações
e sequelas?
Após infecção aguda por S. pyogenes, existe um período latente de 1 a 4 semanas após o qual
ocasionalmente se verifica o desenvolvimento de nefrite (manifestada por glomerulonefrite aguda)
ou febre reumática, como uma resposta por hipersensibilidade. A febre reumática é a sequela mais
grave da infecção por S. pyogenes, pois resulta em lesão das valvas e músculo cardíacos.
MICOBACTÉRIAS
■ Possuem parede perfeitas mas não são nem gram positivas
nem gram negativas.
■ Nas micobactérias coloração de Gram não terá sucesso em
definir o agente, dão resultados falsos. Ziehl-Neelsen
desenvolveu uma nova forma de coloração de BAAR (para
microrganismos ácido-álcool resistentes).
■ Mycobacterium Tuberculosis (Tuberculose)
■ Mycobacterium Leprae (Hanseníase)
■ Existem outras micobactérias que manifestam no organismo
os mesmos sintomas da Tuberculose e são tratadas da
mesma forma
■ Teste Padrão Ouro para diagnóstico de Tuberculose: Coleta de
Escarro para verificação dos bacilos.
■ Teste padrão ouro para diagnóstico da Hanseníase: Coleta da
Linfa.
■ Capacidade de transmissão: Multibacilares tem maior
capacidade de transmissão.
■ Paucibacilares necessitam de um período mais curto de
medicação, ao contrario dos multibacilares.
■ Morfologia: bacilos (bacilo de Koch - tuberculose); bacilo de Hansen (hanseníase). Forma
alongada, que pode permanecer isolada ou não. As cepas virulentas formam cordões e criam o
efeito corda.
- Visualizadas nas amostras clínicas. Na tuberculose: escarro; na hanseníase: linfa.
- Classificação do portador em paucibacilar ou multibacilar: depende da resistência
imunológica, estado nutricional, comorbidades, etc. importante para definir o tempo de
tratamento
- Multibacilares: carga bacilar alta; Deficiência imunológica; principais transmissores;
tratamento prolongado.
■ Sequência de coloração na coleta de escarro:
- Corante carbofuxina. Em seguida, acrescenta-se álcool e ácido. Todos os outros elementos da
amostra perdem a coloração, exceto pelas micobactérias. Usado para diagnóstico e
acompanhamento do tratamento.
- Tudo que ficar vermelho na amostra é mico bactéria.
■ Tanto a tuberculose quanto a hanseníase tem tempo de tratamento muito longo, na
tuberculose é cerca de 6 meses quando feito corretamente, e a hanseníase 6 meses a 2 anos
quando feito corretamente.
■ A hanseníase tem uma alta infectividade e uma baixa patogenicidade para que haja contaminação
o contato tem que ser íntimo e continuo, então o atendimento esporádico de um paciente ou outro
não garante essa infecção com doença, apenas a infecção com resolução espontânea. Os
indivíduos multibacilares são os principais transmissores da hanseníase, os paucibacilares são
bem mais difíceis de promover a transmissão.
■ Tuberculose tem maior capacidade de transmitir a doença do que a hanseníase. Enquanto na
hanseníase são necessários contatos contínuos, na tuberculose apenas um contato pode
transmitir a infecção produtiva.
TRATAMENTO PROLONGADO NAS INFECÇÕES POR MICOBACTÉRIA
■ O tratamento é tão demorado porque o tipo da parede das micobatérias é composta por ácidos
graxos longos e ramificados o que dificulta muito a entrada dos antimicrobianos, é necessário a
associação de drogas e a manutenção da terapêutica para garantir a passagem de uma
quantidade suficiente de antimicrobianos pela parede, porque eles precisam ser lipossolúveis para
conseguir interagir com essa gordura e penetrar na célula bacteriana para concluir sua ação dentro
da bactéria.
■ O tempo de divisão das micobactérias também influencia no período de tratamento enquanto as
bactérias comuns levam 20min na divisão, as mico bactérias levam 14h. E assim tem momentos
do ciclo de vida da mico bactéria que ela não estará metabolicamente ativa, e nesses momentos o
antimicrobiano não terá capacidade de agir contra ela. O que diminui a ação do fármaco
aumentando o período de tratamento.
■ Outra explicação é que área de lesão leva à uma necrose caseosa, que terá áreas de digestão e de
coagulação o que também dificulta a distribuição do fármaco, além disso formam-se granulomas,
onde o organismo contém o microrganismo dentro de uma corrente de células para evitar seu
espalhamento, porem isso também dificulta a entrada do fármaco sendo outra justificativa para a
extensão do período de tratamento. Se o indivíduo interromper o tratamento no meio, terá que
reiniciar tudo.
■ Ácido micólico: fator de virulência tão importante que a característica dá nome ao grupo. A
presença desse ácido garante resistência aos macrófagos, antimicrobianos, produtos de
desinfecção (
- Obs: álcool 70%,- usado para fixação geralmente, não como bactericida.
■ Não possuem cápsulas
■ Não produzem enzimas semelhantes às secretadas no tecido
■ Proteína repetitiva exportada: impede a fusão do lisossomo ao vacúolo fagocítico (processode degradação de substância fagocitada pelos macrófagos e monócitos). Geralmente o
corpo reage liberando substâncias mais potentes na tentativa de eliminar o agente,
produzindo por exemplo, peróxido de hidrogênio, entretanto o agente é catalase positivo,
quebra o peróxido em água + oxigênio
■ Catalase positivo
■ Doença de característica crônica, mesmo com diagnóstico precoce (período de vigência das
manifestações e terapêutica é longo)
■ Aeróbios obrigatórios
■ Transmissão: aerossóis, perdigotos, secreções respiratórias, inclusive escarro (mesmo
ressecado, continua sendo viável, pois o ácido micólico confere resistência no meio
ambiente por longo período; fica viscoso porque o agente tem enzimas eletrolíticas, que
digerem o muco)
■ 15 dias de medicação são suficientes para cessar a transmissão.
■ Carga bacilar e resistência do indivíduo vão influenciar no desenvolvimento ou não da doença.
■ Fatores de risco:
- Fator nutricional: um dos principais fatores de risco. Ex. crianças e idosos.
- Aglomerados: fator de risco
- Ambientes fechados
- Pacientes com HIV (todos nós provavelmente teremos contato com esse agente na vida, mas a
maioria das pessoas tem a capacidade de proteger o organismo e não desenvolver a doença. Pode
eliminar o vírus ou tornar-se portador da doença. Com o advento da HIV, a imunidade é reduzida e os
bacilos que estavam silenciosos tornam-se ativos. O percentual de tuberculose em aidéticos é
elevado.
- Bacilos se multiplificam e vão para os nódulos linfáticos, estimulando linfócitos. No indivíduo
imunocompetente, é organizado o granuloma. Entretanto, pode ocorrer a chegada do agente e
resposta inadequada imunológico. O agente passa para o sistema linfático, vasos sanguíneos e
disseminação para outros sítios anatômicos em outros locais (tuberculosa extrapulmonar: comum
nos rins, SNC, tecido ósseo, pele, mucosa)
■ 3 possibilidades após contágio
- Infecção em sistemas imunes competentes, ocorre
contenção da doença, mas é portador assintomático.
Pode ocorrer eliminação do agente com o tempo.
- Infecção em sistemas imunes competentes, porém
com ocorrência da doença. Tratamento elimina a
infecção
- Infecção em sistemas imunes não competentes, ocorre
a doença. Tratamento controla a doença, mas podem
ocorrer recidivas periodicamente, necessitando de
repetição do tratamento.
- Existem cepas multirresistentes de tuberculose.
Entretanto, a resistência não é mediada por
plasmídeos. A resistência nas micobactérias é
adquirida por mutação cromossomal, e só é passada
por hereditariedade. Esse fator reduz drasticamente o
surgimento de cepas multirresistentes.
- O aumento dos casos de tuberculose nos últimos anos é
consequência, principalmente, do aumento dos casos de
AIDS no mundo.
■ Complexo de Ghon: cordão de isolamento
típico de um granuloma na tentativa de
isolar o agente (cordão de macrófagos).
Visível nos exames de imagem após 5
anos, em 25% dos casos.
■ Indivíduos portadores:
- 91% permanecem assintomáticos por
toda a vida (mas existe a possibilidade de
manifestação a qualquer momento)
- 9% desenvolvem tuberculose clínica
- 2% tuberculose pulmonar
- 3% tuberculose extratorácica (- Indivíduo
pode iniciar com tuberculose pulmonar e
desenvolver focos extrapulmonares pela
própria deglutição constante do próprio
escarro contaminado)
- 1% ambas
■ Tuberculose pulmonar
Manifestações clássicas:
- Febre alta
- Fadiga
- Emagrecimento progressivo
- Tosse seca
- Sudorese noturna
- Pode haver manifestação com granuloma ou
exsudativa, que forma cavitações no parênquima
pulmonar, liquefaço de tecidos, etc.
- Após tratamento completo, as cavitações
decorrentes da doença NÃO são regeneradas,
pois os pulmões não tem capacidade
regenerativa boa. As cavitações são preenchidas
por tecido conjuntivo, a fibrose, causando uma
enfermidade conhecida como enfisema
pulmonar
■ DIAGNÓSTICO
- A clínica é soberana. Característica + história + vivência +
ausculta + raio-X = suspeita forte de tuberculose.
- Ainda assim, recomenda-se a coleta da amostra, pois
mesmo em percentual menor, pode ocorrer falha no
diagnóstico, confundido com microrganismos fúngicos. A
instituição da medicação pode ocasionar em falso negativo.
Por isso, sempre é recomendada a coleta do escarro, ideal o
primeiro escarro do dia, antes da alimentação), mas a
amostra é coletada a qualquer momento.
- Baciloscopia (para ácido-alcool resistentes – BAAR)
- Cultura demora cerca de 8 semanas, geralmente inicia-se a
medicação antes da confirmação laboratorial.
- Teste molecular: rápido e eficiente, porém muito caro e
inacessível
- Teste da niacina: exclusivo para tuberculose. Usado para
rastrear a luciferase, enzima que se liga em ATP do agente.
luciferase emite luz, e quando a emissão de luz é intensa
isso significa que a produção de ATP está boa. Com a
emissão de luz menos intensa, significa a redução
metabólica do microrganismo, com menos ATP, que averigua
se o tratamento está tendo eficácia. A luciferase é colocada
em amostra contendo o agente. Se o M. tuberculosis estiver
viável, ele irá infectar o fago e o gen da luciferase funcionará
produzindo luz visível com o acréscimo de luciferina ao meio.
■ Teste de PPD: proteínas purificadas provenientes do agente.
- Injeção intradérmica com retorno 48 horas após a aplicação.
- Se já houver contato anterior com o agente, o indivíduo tem 
resposta imunológica. Várias células de defesa se acumulam 
no local e formam um nódulo (contato prévio: por contágio ou 
por vacina – BCG)
- Medição do nódulo:
- De 1 a 5 mm: normal (memória imunológica) 
- Valores elevados – acima de 15 mm: indivíduo infectado com 
doença ativa
- PPD negativo (sem resposta): existem 2 possibilidades – o 
indivíduo nunca foi exposto ao agente OU não tem 
capacidade de ativar o sistema de defesa contra o agente 
(mau prognóstico) 
- Realizar o teste em todos os contactantes.
- Os valores de referência são diferentes em certos casos 
(idosos: acima de 10 já é infecção ativa; HIV/AIDS: acima de 
5
■ Tratamento:
- Combinação de 4 drogas, medicação por cerca de 6 meses. Em 
caso de resistência (por mutação cromossomal) realiza-se a troca 
da medicação.
Casos Clínicos
1 - Homem, 22 anos de idade, chega ao setor de emergência 
com história de intensa dor uretral com disúria e secreção 
purulenta há um dia. Relata contato sexual com novo parceiro 
há quatro dias.
Informações a serem observadas para auxílio da formulação 
da hipótese diagnóstica: secreção purulenta e tempo de 
incubação (gonorreia é de 5 a 10 dias)
■ Qual a suspeita de diagnóstico? 
- Uretrite gonocócica, causada pela bactéria Neisseria
gonorrhoeae, ou gonococo, diplococo gram-negativo. Não é 
cultivado rotineiramente, não há exames padrão ouro a 
não ser bacterioscopia direta. O aspecto morfotintorial + 
história do paciente já fecha o diagnóstico. O próprio 
médico pode coletar a amostra do material purulento para 
análise (swab ou lâmina pressionada diretamente sobre a 
secreção).
■ quais as possibilidades de infecção e as manifestações clínicas desta doença no homem e na
mulher?
- Homens: a uretrite causa muito desconforto, principalmente na primeira micção do dia, pois durante
a noite a secreção se acumula na uretra, causando obstrução da urina. Geralmente é uma das únicas
doenças em que o homem procura ajuda médica, pois geralmente nas DSTs a mulher ou parceira
procura atendimento médico em favor do parceiro. Manifestações são mais evidentes no sexo
masculino.
- Glande vermelha e edemaciada com secreção purulenta sendo liberada continuamente
- Inchaço testicular
- Mulheres: podem ser portadoras assintomáticas ou sintomas mais brandos. Entretanto, pode levar a
complicações, como a infertilidade por desenvolvimento de