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DIABETES MELLITUS (DM)

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DIABETES MELLITUS 
Tipo I, II e GestacionaL 
 
 
 
 
PROFª SILVÂNIA FIGUERÊDO SOUZA 
Diabetes Mellitus 
 
 
• É uma doença caracterizada pelo excesso de 
glicose no sangue, podendo evoluir com 
complicações oculares, renais,vasculares, 
neurológicas, dentre outras. 
Regulação da glicemia pelos hormônios 
glucagon e insulina 
Diabetes Mellitus 
• É causada pela destruição das ilhotas de 
Langerhans e ocorre apenas quando tais células 
são em parte ou totalmente destruídas". 
 
• Doença causada pela falta, absoluta ou relativa, de 
insulina no organismo. 
 
 * Insulina: hormônio responsável pelo controle do 
açúcar no sangue. 
 
DM: Como acontece? 
• A falta da insulina impede a glicose 
de entrar nas células, o que tem por 
efeito elevar seu nível no sangue 
(hiperglicemia). 
 
 
 
Classificação 
• Esta síndrome é classificada de acordo com os fatores etiológicos 
peculiares envolvidos no aparecimento de cada uma de suas doenças: 
• Diabetes do tipo 1 
• Diabetes do tipo 2 
• Outros tipos específicos 
• Defeitos genéticos na função da célula β 
• Defeitos genéticos na ação da insulina 
• Doença do pâncreas exócrino 
• Endocrinopatias 
• Induzido quimicamente ou por drogas 
• Infecções 
• Formas incomuns de diabetes imunomediado 
• Outras síndromes associadas ao DM 
• Diabetes Gestacional 
Diferenças Básicas Entre DM 1 e 2 
 DM 1 
• Doença Auto-Imune 
• Deficiência Insulina 
• Jovens, Adolescentes 
• Insulite 
• Auto-Anticorpos 
• Indivíduos Magros 
• Cetoacidose (Início) 
• Início Abrupto 
 DM 2 
• 90 % S. Metabólica 
• Resistência Insulínica e 
Deficiência 
• Indivíduos Meia Idade 
• Obesidade (85 %) 
• S. Hiperosmolar 
• Início Geralmente Lento 
Diabetes do Tipo 1 
• 99 % - Auto-Imune 
•1 % - Idiopática 
A Incidência Vem Aumentando em Todo o Mundo 
Início Abrupto: 
Poliúria 
Polifagia 
Polidipsia 
Emagrecimento 
Cetoacidose Diabética 
“A Morte da Célula Beta” 
 
Componentes celulares e humorais (anticorpos) são detectados 
meses ou mesmo anos antes do aparecimento da doença clínica 
Anticorpos 
 e 
Células T, NK, B 
Célula Beta Célula Beta 
MORTE! 
Morte da Célula Beta 
Agressão Celular 
Agressão Humoral 
PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA + FATORES AMBIENTAIS 
“QUEBRA” 
 TOLERÂNCIA IMUNOLÓGICA 
ATIVAÇÃO CÉLS. T CD4 
ESPECÍFICAS 
ATIVAÇÃO: 
 
• CÉLS. B (B) 
• CÉLS. NK (NK) 
• CÉLS. CD8+ (T-CD8+) 
• MACRÓFAGOS (M) 
AUTO-
IMUNIDADE 
CELULAR E 
HUMORAL 
 
T-CD4+ 
T-CD8+ 
M 
NK 
B 
IL-1ß 
TNF- 
INF- 
ILHOTAS 
LANGHERHANS 
INSULITE 
CÉLULA BETA 
MENOR PRODUÇÃO INSULINA 
DIABETES 
Ataque Imune Contra Células Beta 
Infiltração das ilhotas por células mononucleares que 
antecede a doença clínica e persiste por semanas ou 
meses antes que uma destruição significativa das células 
beta ocorra 
INSULITE 
No curso da insulite os macrófagos e células T ativadas 
secretam mediadores solúveis (citocinas, óxido nítrico, 
radicais livres do oxigênio), que provavelmente contribuem 
para a disfunção e morte da célula beta 
Mononucleares 
 
Diabetes tipo 1 ou 
Imunomediado 
 
• Ocorre perda importante da secreção endógena da insulina, em 
consequência da destruição imunológica das células beta das 
ilhotas de Langerhans de indivíduos geneticamente suscetíveis a 
doença. 
 
• Os marcadores da destruição imune incluem os auto-anticorpos 
contra as células das ilhotas, contra a insulina e 
 contra a descarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD). 
 
 
• A pessoa necessita receber insulina (exógena) injetável 
diariamente. 
 
• Ocorre principalmente em crianças, jovens e adultos jovens. 
 
 
Diabetes Tipo 2: 
 
• Resulta, em geral, de graus variáveis de resistência à insulina e de 
deficiência relativa de secreção de insulina. 
• Em resposta à resistência tecidual, há uma elevação compensatória 
da concentração plasmática de insulina, com o objetivo de manter a 
glicemia dentro dos valores normais. 
• Faz parte da chamada síndrome plurimetabólica ou de resistência à 
insulina e ocorre em 90% dos pacientes diabéticos. 
• Não descarta a possibilidade de uso ocasional de insulina injetável. 
• Ocorre principalmente em adultos, após os 40 anos de idade. 
 
Obs: Denomina-se resistência à insulina, o estado no qual ocorre menor 
captação de glicose pelos tecidos periféricos (especialmente muscular e 
hepático), em resposta à ação da insulina. 
 
 
Diabetes Gestacional: 
 
• É definido como qualquer grau de intolerância à 
glicose com início ou primeira detecção durante a 
gravidez. 
• O Estudo Brasileiro de Diabetes Gestacional – EBDG, 
revelou que 7,6% das mulheres em gestação 
apresentam intolerância à glicose ou diabetes. 
• Fatores que favorecem a Diabetes Gestacional: 
• ter mais de 30 anos, 
• ter parentes próximos com diabetes, 
• já ter tido filhos que pesaram mais de 4Kg ao nascer, 
• já ter tido abortos ou natimortos, 
• ser obesa ou aumentar muito de peso durante a gestação. 
 
DM: Fatores de Risco 
(principalmente associados ao diabetes do tipo 2) 
• Caso de DM na família; 
• Obesidade, principalmente acima dos 40 anos; 
• Idade, sexo; 
• Fatores ambientais/comportamentais; 
• HAS 
• Problemas cardiovasculares; 
• Uso freqüente de corticosteróides e/ou diuréticos; 
 
 
 
DM: Como pode se manifestar? 
 
• Perda inexplicada de peso; 
• Aumento da freqüência urinária; 
• Aumento da sede; 
• Aumento da fome; 
• Fraqueza, 
• Cansaço 
• Visão turva; 
• Infecções freqüentes (pele, urina, 
genitais) 
• Feridas de difícil cicatrização, 
• sonolência, 
• Dormência e às vezes dor nos pés e/ou 
mãos, 
• Náuseas e dor abdominal e 
• Impotência sexual. 
 
Como se diagnostica o DM? 
• Através do exame de glicemia (açúcar) no sangue. O individuo 
podem ser considerado: 
 
• Normal: glicemia de jejum entre 70 mg/dl e 99mg/dl e inferior 
a 140mg/dl 2 horas após sobrecarga de glicose. 
 
• Intolerância à glicose: glicemia de jejum entre 100 a 
125mg/dl. 
 
• Diabetes: 2 amostras colhidas em dias diferentes com resultado 
igual ou acima de 126mg/dl. ou quando a glicemia aleatória 
(feita a qualquer hora) estiver igual ou acima de 200mg/dl na 
presença de sintomas. 
 
• Teste de tolerância à glicose aos 120 minutos igual ou acima 
de 200mg/dl. 
 
*Bibliografia:* American Diabetes Association. Standards of Medical Care in 
Diabetes. Diabetes Care 28:suplemento 1, janeiro,2005** 
Exames complementares 
• Hemoglobina Glicada: 
• É conhecida como HbA1C e, mais recentemente, apenas como 
A1C. 
• A A1C é usada como uma ferramenta de prognóstico para as 
complicações crônicas. 
• Os níveis de A1C acima de 7% estão associados com risco maior 
de complicações crônicas. 
• A quantidade de glicose ligada à hemoglobina é diretamente 
proporcional à concentração média de glicose no sangue. 
• Os exames de A1C devem ser realizados regularmente em todos 
os pacientes com diabetes. Primeiramente, para documentar o 
grau de controle glicêmico em sua avaliação inicial e, 
subsequentemente, como parte do atendimento contínuo do 
paciente. 
Exames Complementares 
• Microalbuminúria 
 
• Exame capaz de detectar quantidades muito pequenas de 
albumina na urina; 
• Deve ser considerado um marcador precoce da lesão glomerular. 
Anterior à proteinúria e ao aumento da creatinina plasmática. 
• Amostra de urina de 24h ou isolada. 
• Obs: A NEFROPATIA DIABÉTICA é uma complicação importante do 
diabetes pois acomete cerca de 30 a 40% dos pacientes, está 
associada a umaumento da mortalidade e evolui inexoravelmente 
para a perda progressiva de função renal, necessitando o uso de 
medidas de reposição da função renal. 
 
 
 
 
Peptídeo C 
 
• Quando se fizer necessário, a distinção laboratorial entre o 
diabetes tipo1 e tipo 2 pode ser conseguida pela determinação 
dos níveis séricos do peptídeo C (composto biologicamente 
inativo, formado durante a clivagem da proinsulina em insulina, 
ou seja, proinsulina --> peptídeo C + insulina). 
 
• O peptídeo C também serve para avaliar a função da célula 
pancreática na secreção de insulina na evolução do diabetes tipo 2. 
 
• Níveis normais variam de 1,2 a 4,5 ng/mL. 
• Níveis menores do que 1 ng/ml sugerem falência do pâncreas e 
necessidade de tratamento com insulina. 
• AUMENTO: Insulinoma, diabetes tipo 2. 
• DIMINUIÇÃO: Diabetes tipo 1, insulinoterapia exógena. 
 
 
ÍNDICES HOMA 
Homeostasis Model Assessment (HOMA) 
Formato de resultado 
GLICOSE METODO: ENZIMATICO RESULTADO: mg/dL VALORES DE REFERENCIA: DE 
70 A 99 mg/dL 
 
INSULINA METODO: QUIMIOLUMINESCENCIA RESULTADO: microUI/mL 
 
VALOR DE REFERENCIA: DE 1,90 A 23,00 microUI/mL 
HOMA BETA: 
HOMA IR : 
 
OBS: Não há, na literatura médica, níveis de corte definidos como valores 
de referência para ambos os cálculos, ja que autores diversos propõem 
valores diferentes 
 
DIABETES MELLITUS 
TRATAMENTO 
 
Objetivos: 
normalizar glicemia e HbA1c 
controle da hipertensão 
controle da dislipidemia 
reduzir risco de complicações 
 
 
 
 
Tratamento 
 
 
TRATAMENTO 
 
 
Objetivos: 
• normalizar glicemia e HbA1c 
• controle da hipertensão 
• controle da dislipidemia 
• reduzir risco de complicações 
 
Hipoglicemiantes orais 
• BIGUANIDAS 
 
• SULFONILURÉIAS 
 
• INIBIDORES DA α-GLICOSIDASE 
 
• GLINIDAS 
 
• GLITAZONAS 
 
• INCRETINAS 
Medicina 6º período / Setembro 2011 
OS MAIS UTILIZADOS 
Metiformina (biguanida) 
 Em obesos (sd. Plurimetabólica- resistência periférica à 
insulina) 
Glicemia < 150 mg/dl 
 
Glibenclamida (sulfoniluréia) 
Magro, com perda de peso (pouca secreção) 
Glicemia > 150 mg/dl 
 
> 270 mg /dl  INSULINA 
 
Hipoglicemia: 
 
• Ocorre pelo nível muito baixo de açúcar no sangue. 
Pode ser causada por insulina demais, alimentação 
de menos ou atrasada, exercícios, álcool, etc. 
 
• Sintomas comuns: tremores, suor excessivo, 
palidez, palpitação, irritabilidade, dor de cabeça, 
tontura, cansaço, confusão e fome. Se o nível de 
açúcar no sangue cair a valores muito baixos, a 
pessoa pode perder a consciência ou sofrer um 
ataque. 
 
 
DM: Considerações Finais 
• Hábitos de vida saudáveis (alimentação, manutenção do peso, evitar 
fumo e álcool, exercícios físicos regulares) são fundamentais na 
promoção de saúde e na prevenção de doenças. 
 
• Também são muito importantes na manutenção da saúde, mesmo 
para quem já tem DM. 
 
• Com controle adequado do DM, podem-se evitar as complicações a 
longo prazo(alterações vasculares na retina, cegueira, necroses 
(morte de tecidos), AVC, impotência sexual, infarto, amputações, etc). 
 
E LEMBRE-SE: 
TER DIABETE NÃO É ESTAR NO FIM DA LINHA!

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