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DIABETES MELLITUS Tipo I, II e GestacionaL PROFª SILVÂNIA FIGUERÊDO SOUZA Diabetes Mellitus • É uma doença caracterizada pelo excesso de glicose no sangue, podendo evoluir com complicações oculares, renais,vasculares, neurológicas, dentre outras. Regulação da glicemia pelos hormônios glucagon e insulina Diabetes Mellitus • É causada pela destruição das ilhotas de Langerhans e ocorre apenas quando tais células são em parte ou totalmente destruídas". • Doença causada pela falta, absoluta ou relativa, de insulina no organismo. * Insulina: hormônio responsável pelo controle do açúcar no sangue. DM: Como acontece? • A falta da insulina impede a glicose de entrar nas células, o que tem por efeito elevar seu nível no sangue (hiperglicemia). Classificação • Esta síndrome é classificada de acordo com os fatores etiológicos peculiares envolvidos no aparecimento de cada uma de suas doenças: • Diabetes do tipo 1 • Diabetes do tipo 2 • Outros tipos específicos • Defeitos genéticos na função da célula β • Defeitos genéticos na ação da insulina • Doença do pâncreas exócrino • Endocrinopatias • Induzido quimicamente ou por drogas • Infecções • Formas incomuns de diabetes imunomediado • Outras síndromes associadas ao DM • Diabetes Gestacional Diferenças Básicas Entre DM 1 e 2 DM 1 • Doença Auto-Imune • Deficiência Insulina • Jovens, Adolescentes • Insulite • Auto-Anticorpos • Indivíduos Magros • Cetoacidose (Início) • Início Abrupto DM 2 • 90 % S. Metabólica • Resistência Insulínica e Deficiência • Indivíduos Meia Idade • Obesidade (85 %) • S. Hiperosmolar • Início Geralmente Lento Diabetes do Tipo 1 • 99 % - Auto-Imune •1 % - Idiopática A Incidência Vem Aumentando em Todo o Mundo Início Abrupto: Poliúria Polifagia Polidipsia Emagrecimento Cetoacidose Diabética “A Morte da Célula Beta” Componentes celulares e humorais (anticorpos) são detectados meses ou mesmo anos antes do aparecimento da doença clínica Anticorpos e Células T, NK, B Célula Beta Célula Beta MORTE! Morte da Célula Beta Agressão Celular Agressão Humoral PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA + FATORES AMBIENTAIS “QUEBRA” TOLERÂNCIA IMUNOLÓGICA ATIVAÇÃO CÉLS. T CD4 ESPECÍFICAS ATIVAÇÃO: • CÉLS. B (B) • CÉLS. NK (NK) • CÉLS. CD8+ (T-CD8+) • MACRÓFAGOS (M) AUTO- IMUNIDADE CELULAR E HUMORAL T-CD4+ T-CD8+ M NK B IL-1ß TNF- INF- ILHOTAS LANGHERHANS INSULITE CÉLULA BETA MENOR PRODUÇÃO INSULINA DIABETES Ataque Imune Contra Células Beta Infiltração das ilhotas por células mononucleares que antecede a doença clínica e persiste por semanas ou meses antes que uma destruição significativa das células beta ocorra INSULITE No curso da insulite os macrófagos e células T ativadas secretam mediadores solúveis (citocinas, óxido nítrico, radicais livres do oxigênio), que provavelmente contribuem para a disfunção e morte da célula beta Mononucleares Diabetes tipo 1 ou Imunomediado • Ocorre perda importante da secreção endógena da insulina, em consequência da destruição imunológica das células beta das ilhotas de Langerhans de indivíduos geneticamente suscetíveis a doença. • Os marcadores da destruição imune incluem os auto-anticorpos contra as células das ilhotas, contra a insulina e contra a descarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD). • A pessoa necessita receber insulina (exógena) injetável diariamente. • Ocorre principalmente em crianças, jovens e adultos jovens. Diabetes Tipo 2: • Resulta, em geral, de graus variáveis de resistência à insulina e de deficiência relativa de secreção de insulina. • Em resposta à resistência tecidual, há uma elevação compensatória da concentração plasmática de insulina, com o objetivo de manter a glicemia dentro dos valores normais. • Faz parte da chamada síndrome plurimetabólica ou de resistência à insulina e ocorre em 90% dos pacientes diabéticos. • Não descarta a possibilidade de uso ocasional de insulina injetável. • Ocorre principalmente em adultos, após os 40 anos de idade. Obs: Denomina-se resistência à insulina, o estado no qual ocorre menor captação de glicose pelos tecidos periféricos (especialmente muscular e hepático), em resposta à ação da insulina. Diabetes Gestacional: • É definido como qualquer grau de intolerância à glicose com início ou primeira detecção durante a gravidez. • O Estudo Brasileiro de Diabetes Gestacional – EBDG, revelou que 7,6% das mulheres em gestação apresentam intolerância à glicose ou diabetes. • Fatores que favorecem a Diabetes Gestacional: • ter mais de 30 anos, • ter parentes próximos com diabetes, • já ter tido filhos que pesaram mais de 4Kg ao nascer, • já ter tido abortos ou natimortos, • ser obesa ou aumentar muito de peso durante a gestação. DM: Fatores de Risco (principalmente associados ao diabetes do tipo 2) • Caso de DM na família; • Obesidade, principalmente acima dos 40 anos; • Idade, sexo; • Fatores ambientais/comportamentais; • HAS • Problemas cardiovasculares; • Uso freqüente de corticosteróides e/ou diuréticos; DM: Como pode se manifestar? • Perda inexplicada de peso; • Aumento da freqüência urinária; • Aumento da sede; • Aumento da fome; • Fraqueza, • Cansaço • Visão turva; • Infecções freqüentes (pele, urina, genitais) • Feridas de difícil cicatrização, • sonolência, • Dormência e às vezes dor nos pés e/ou mãos, • Náuseas e dor abdominal e • Impotência sexual. Como se diagnostica o DM? • Através do exame de glicemia (açúcar) no sangue. O individuo podem ser considerado: • Normal: glicemia de jejum entre 70 mg/dl e 99mg/dl e inferior a 140mg/dl 2 horas após sobrecarga de glicose. • Intolerância à glicose: glicemia de jejum entre 100 a 125mg/dl. • Diabetes: 2 amostras colhidas em dias diferentes com resultado igual ou acima de 126mg/dl. ou quando a glicemia aleatória (feita a qualquer hora) estiver igual ou acima de 200mg/dl na presença de sintomas. • Teste de tolerância à glicose aos 120 minutos igual ou acima de 200mg/dl. *Bibliografia:* American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care 28:suplemento 1, janeiro,2005** Exames complementares • Hemoglobina Glicada: • É conhecida como HbA1C e, mais recentemente, apenas como A1C. • A A1C é usada como uma ferramenta de prognóstico para as complicações crônicas. • Os níveis de A1C acima de 7% estão associados com risco maior de complicações crônicas. • A quantidade de glicose ligada à hemoglobina é diretamente proporcional à concentração média de glicose no sangue. • Os exames de A1C devem ser realizados regularmente em todos os pacientes com diabetes. Primeiramente, para documentar o grau de controle glicêmico em sua avaliação inicial e, subsequentemente, como parte do atendimento contínuo do paciente. Exames Complementares • Microalbuminúria • Exame capaz de detectar quantidades muito pequenas de albumina na urina; • Deve ser considerado um marcador precoce da lesão glomerular. Anterior à proteinúria e ao aumento da creatinina plasmática. • Amostra de urina de 24h ou isolada. • Obs: A NEFROPATIA DIABÉTICA é uma complicação importante do diabetes pois acomete cerca de 30 a 40% dos pacientes, está associada a umaumento da mortalidade e evolui inexoravelmente para a perda progressiva de função renal, necessitando o uso de medidas de reposição da função renal. Peptídeo C • Quando se fizer necessário, a distinção laboratorial entre o diabetes tipo1 e tipo 2 pode ser conseguida pela determinação dos níveis séricos do peptídeo C (composto biologicamente inativo, formado durante a clivagem da proinsulina em insulina, ou seja, proinsulina --> peptídeo C + insulina). • O peptídeo C também serve para avaliar a função da célula pancreática na secreção de insulina na evolução do diabetes tipo 2. • Níveis normais variam de 1,2 a 4,5 ng/mL. • Níveis menores do que 1 ng/ml sugerem falência do pâncreas e necessidade de tratamento com insulina. • AUMENTO: Insulinoma, diabetes tipo 2. • DIMINUIÇÃO: Diabetes tipo 1, insulinoterapia exógena. ÍNDICES HOMA Homeostasis Model Assessment (HOMA) Formato de resultado GLICOSE METODO: ENZIMATICO RESULTADO: mg/dL VALORES DE REFERENCIA: DE 70 A 99 mg/dL INSULINA METODO: QUIMIOLUMINESCENCIA RESULTADO: microUI/mL VALOR DE REFERENCIA: DE 1,90 A 23,00 microUI/mL HOMA BETA: HOMA IR : OBS: Não há, na literatura médica, níveis de corte definidos como valores de referência para ambos os cálculos, ja que autores diversos propõem valores diferentes DIABETES MELLITUS TRATAMENTO Objetivos: normalizar glicemia e HbA1c controle da hipertensão controle da dislipidemia reduzir risco de complicações Tratamento TRATAMENTO Objetivos: • normalizar glicemia e HbA1c • controle da hipertensão • controle da dislipidemia • reduzir risco de complicações Hipoglicemiantes orais • BIGUANIDAS • SULFONILURÉIAS • INIBIDORES DA α-GLICOSIDASE • GLINIDAS • GLITAZONAS • INCRETINAS Medicina 6º período / Setembro 2011 OS MAIS UTILIZADOS Metiformina (biguanida) Em obesos (sd. Plurimetabólica- resistência periférica à insulina) Glicemia < 150 mg/dl Glibenclamida (sulfoniluréia) Magro, com perda de peso (pouca secreção) Glicemia > 150 mg/dl > 270 mg /dl INSULINA Hipoglicemia: • Ocorre pelo nível muito baixo de açúcar no sangue. Pode ser causada por insulina demais, alimentação de menos ou atrasada, exercícios, álcool, etc. • Sintomas comuns: tremores, suor excessivo, palidez, palpitação, irritabilidade, dor de cabeça, tontura, cansaço, confusão e fome. Se o nível de açúcar no sangue cair a valores muito baixos, a pessoa pode perder a consciência ou sofrer um ataque. DM: Considerações Finais • Hábitos de vida saudáveis (alimentação, manutenção do peso, evitar fumo e álcool, exercícios físicos regulares) são fundamentais na promoção de saúde e na prevenção de doenças. • Também são muito importantes na manutenção da saúde, mesmo para quem já tem DM. • Com controle adequado do DM, podem-se evitar as complicações a longo prazo(alterações vasculares na retina, cegueira, necroses (morte de tecidos), AVC, impotência sexual, infarto, amputações, etc). E LEMBRE-SE: TER DIABETE NÃO É ESTAR NO FIM DA LINHA!
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