Problema 3 A peste Branca

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Problema 3: A peste Branca 
 
OBJETIVO 1: Definir infecção oportunista 
 
Infecção oportunista é uma infecção que acomete pessoas com o sistema 
imunológico comprometido. Esse comprometimento permite que agentes 
infecciosos causem uma infecção,uma vez que o sistema imunológico é 
responsável pela defesa inespecífica e específica do organismo. Inúmeras doenças, 
tratamentos medicamentosos e até determinadas condições de vida podem afetar o 
sistema imunológico e possibilitar o surgimento de uma infecção oportunista 
como, por exemplo, a leucemia, a AIDS, a doença de Hodgkin, o sarampo, a 
quimioterapia, pacientes em preparação para transplante, idosos e pessoas com 
problemas de desnutrição. 
Alguns dos agentes infecciosos de doenças oportunistas podem já estar presentes 
no organismo e quando ocorre a imunodepressão eles causam a infecção. Outros 
podem ser adquiridos por meio do contato com pessoas ou animais doentes.  
A Tuberculose (TB) é um exemplo de infecção oportunista. 
 
OBJETIVO 2: Caracterizar os diferentes tipos de TB 
 
A tuberculose é uma doença infecto-contagiosa causada por uma micobactéria, o 
bacilo de Koch (BK, ​Mycobacterium tuberculosis​) que se transmite principalmente 
por via aérea de uma pessoa doente para um indivíduo sadio e constitui um sério 
problema de saúde pública em escala mundial. Essa doença pode ser dividida em 
diversos tipos de acordo com a interação entre o ​M. tuberculosis​ e as células do 
hospedeiro, a virulência da cepa, a resistência específica e não específica do 
hospedeiro e a região afetada pelo bacilo. 
➔ Tuberculose Ativa:   
É o tipo de TB no qual o agente infeccioso encontra-se ativo no organismo, 
causando uma infecção pulmonar ou extrapulmonar. 
Os indivíduos com TB ativa representam cerca de 5% dos infectados por ​M. 
tuberculosis ​e desenvolvem a doença nos dois primeiros anos após a infecção. 
Nessa situação, o hospedeiro apresenta sintomas e pode transmitir a doença por 
meio de gotículas contendo bacilos. 
➔ Tuberculose Latente (TBL): 
Representa o tipo de tuberculose em que, após a exposição ao BK, os indivíduos 
desenvolvem uma resposta imune celular inicialmente efetiva e a infecção torna-se 
latente. No entanto, a qualquer momento, sobretudo nos dois primeiros anos após 
a infecção, ou na presença de situações em que o sistema imune possa estar 
comprometido, a infecção pode evoluir da condição latente para a condição ativa. 
A ​American Toracic Society ​define como portador de TBL aquele indivíduo que 
apresenta um resultado de teste tuberculínico (TT) positivo, análise bacteriológica 
negativa (se realizada) e nenhuma evidência clínica ou radiográfica de TB ativa. Os 
indivíduos com TBL são considerados não infecciosos, não têm sintomas, não 
transmitem a micobactéria e representam cerca de 95% dos expostos ao BK. 
➔ Tuberculose Primária:  
A infecção primária inicia quando gotículas contendo bacilos provenientes de 
doentes infecciosos são inaladas pelo indivíduo sadio. Geralmente menos de 10% 
dessas gotículas atingem os alvéolos ou bronquíolos e são englobadas 
inespecificamente pelos macrófagos alveolares e se multiplicam no interior dos 
mesmos. O sistema imunológico de um indivíduo infectado normalmente destrói as 
micobactérias ou as isola no local da infecção. No entanto, algumas vezes, as 
bactérias não são destruídas, mas permanecem inativas no interior dos macrófagos 
durante muitos anos. Já em indivíduos que apresentam baixa imunidade às 
bactérias não são eficientemente controladas e podem provocar infecção pulmonar 
aguda, que pode conduzir a uma destruição maciça do tecido pulmonar, 
disseminação da bactéria para outras partes do corpo e à morte. A lesão tecidual 
ocorre devido à proliferação da bactéria que mata e lisa os macrófagos infectados. 
Apesar de os macrófagos alveolares iniciarem o processo de fagocitose, macrófagos 
circulantes e linfócitos são atraídos para os focos de infecção devido à liberação de 
bactérias pelos macrófagos lisados, restos celulares e mediadores químicos do 
próprio organismo. Com isso, é gerada no local da infecção primária uma reação de 
hipersensibilidade retardada que resulta na formação de agregados de macrófagos 
e linfócitos ativados, assim como células epitelióides e células gigantes (células 
Langhans). Isso provoca lesões granulomatosas, denominadas tubérculos, 
características da TB. Esta resposta, mediada por diversos produtos bacterianos, 
não apenas destrói os macrófagos, mas também provoca necrose sólida no centro 
do tubérculo. Os bacilos podem permanecer vivos, mas sua proliferação é inibida 
neste ambiente de necrose, devido à baixa concentração de oxigênio e pH ácido. 
Neste ponto, algumas lesões podem ser curadas por fibrose e calcificação, 
enquanto outras continuam a evoluir. Na maioria dos casos de TB, contudo, a 
infecção aguda não ocorre e a doença permanece localizada e, habitualmente, sem 
manifestações. A infecção inicial, porém, hiper sensibiliza o indivíduo contra a 
micobactéria e os seus produtos e altera a resposta do indivíduo para posteriores 
exposições ao M. tuberculosis. Para a maioria dos indivíduos, esta imunidade é 
protetora e dura a vida toda. 
➔ Tuberculose Secundária: 
Alguns pacientes desenvolvem a TB secundária devido a uma re-infecção 
proveniente de fontes exógenas ou por reativação de micobactérias que tenham 
permanecido protegidas no interior dos macrófagos pulmonares durante algum 
tempo. Fatores como ,por exemplo, envelhecimento, má alimentação, estresse e 
desordens hormonais podem ser importantes fatores para predisporem os 
indivíduos à re-infecção por redução na efetividade do sistema imunológico 
permitindo a reativação de infecções latentes. As infecções pulmonares secundárias 
muitas vezes progridem para infecções crônicas que tem como resultado a 
destruição dos tecidos pulmonares, seguido de parcial cicatrização e calcificação 
nos sítios da infecção, o que frequentemente resulta em uma gradual propagação 
das lesões por todo pulmão. Os tecidos destruídos podem ser visualizados através 
de raios-X. Bactérias podem ser isoladas de escarros somente em pacientes com 
uma extensa destruição tissular.  
➔ Tuberculose Pulmonar: 
Indivíduos com esse tipo de tuberculose têm seus pulmões acometidos pelo ​M. 
tuberculosis​ e constituem a principal forma de infecção da doença. 
A TB pulmonar pode ser primária ou secundária e seus sintomas clássicos são: 
tosse persistente por 3 semanas ou mais, produtiva ou não (com muco e 
eventualmente sangue), febre vespertina, sudorese noturna e emagrecimento.  
➔ Tuberculose Extrapulmonar: 
A tuberculose também pode acometer outros órgãos além dos pulmões e os três 
acometimentos extrapulmonares mais frequentes em nosso meio são o pleural, o 
linfonodal e o urogenital, além da importância do acometimento do sistema 
nervoso central (SNC). Essas manifestações não desempenham um papel 
importante na disseminação da enfermidade e, geralmente, são negativas à 
baciloscopia. Seu diagnóstico, em regra, depende de abordagem cirúrgica com 
cultivo tecidual ou de outro material biológico. 
Esse tipo de TB contribui com cerca de 10-20% dos casos, podendo atingir cifras 
bem maiores, de até 60%, naqueles com imunodeficiência acentuada e sua 
manifestação clínica dependerá do local comprometido. 
 ​*A ​Tuberculose Pleural​ é a mais frequente manifestação de tuberculose 
extrapulmonar e é resultante da presença do bacilo ou de antígenos do ​M. 
tuberculosis​ no espaço pleural. Esses bacilos ou antígenos podem entrar no espaço 
pleural após ruptura de foco caseoso pulmonar na região subpleural, por 
contigüidade (proximidade) da lesão pulmonar, por ruptura de gânglio mediastinal 
ou por via hematogênica/linfática. A apresentação clínica pode variar, podendo ser 
tanto em forma de doença aguda como crônica. A forma aguda pode simular uma 
pneumonia bacteriana,com tosse não produtiva, dor torácica 
ventilatório-dependente, dispnéia e febre alta. A forma crônica, de evolução lenta, 
manifesta-se com tosse não produtiva, febre vespertina, sudorese noturna, 
adinamia (falta de forças), anorexia e perda de peso. E a confirmação diagnóstica 
depende do estudo do líquido e dos folhetos pleurais por diferentes atitudes 
diagnósticas. 
 ​ *A ​Tuberculose Ganglionar/Linfonodal​ é o tipo de tuberculose que acomete 
o gânglios linfáticos (linfonodos) e pode ser dividida em periférica, mediastinal e 
intra-abdominal. É a segunda manifestação extrapulmonar mais frequente em 
nosso meio, apesar de ser considerada como a mais importante em outros locais. 
Esse tipo de TB, em países com alta prevalência (com mais número de casos) de TB, 
é quase sempre ocasionada pelo ​Mycobacterium tuberculosis​, enquanto, em locais de 
menor prevalência, outras micobactérias não tuberculosas podem estar envolvidas. 
No Brasil, a tuberculose ganglionar é predominantemente ocasionada pelo ​M. 
tuberculosis​; porém, culturas com a identificação da espécie devem ser realizadas. 
Além disso, essa TB é bem frequente em pacientes com HIV. 
 *​A ​Tuberculose Geniturinária​ compromete o funcionamento renal e ocorre 
em virtude de disseminação hematogênica dos bacilos e frequentemente se associa 
com lesões genitais. A TB geniturinária é raramente encontrada em crianças e 
costuma desenvolver-se após 5-20 anos, por provável reativação endógena. 
Inicia-se na cortical renal, podendo gerar destruição parenquimatosa com 
cavitação e disseminação pelo sistema condutor (ureter, bexiga e uretra), podendo 
contaminar o aparelho genital, especialmente no homem. Clinicamente, 
manifesta-se como infecção urinária de evolução crônica com sintomas de febre, 
disúria, e hematúria que pode ser apenas microscópica e se associa à piúria 
asséptica. 
 *​A​ Tuberculose do SNC ​é uma importante manifestação da TB 
extrapulmonar. Sua incidência é proporcional à prevalência da enfermidade em 
geral, sendo nos países com maior prevalência uma enfermidade dos jovens, 
especialmente crianças. Estima-se uma incidência em torno de 10% de todos os 
pacientes com tuberculose. No Brasil, devido à vacinação com BCG de praticamente 
todas as crianças ao nascer, a incidência de meningoencefalite tuberculosa é baixa, 
representando aproximadamente 1% das formas extrapulmonares. Pode acometer 
qualquer faixa etária, especialmente nos pacientes HIV positivos, mas o faz, 
preferencialmente, em crianças menores de 6 anos de idade. Sua patogenia é 
decorrente da disseminação hematogênica de processo primário pulmonar, 
gerando pequenos focos granulomatosos na superfície do encéfalo (nódulos de 
Rich), mais comumente nas meninges e, raramente, na medula espinhal. Após um 
período de latência variável, esses focos rompem no espaço meníngeo e provocam 
infecção generalizada. A patogenia de lesões intracerebrais respeita o mesmo 
mecanismo. A menor imunidade facilita a eclosão da enfermidade. 
 
OBJETIVO 3: Conceituar Endemia, Epidemia, Surto Epidêmico e Pandemia  
 
➔ Endemia:​ É a ocorrência coletiva de uma determinada doença que, no 
decorrer de um largo período histórico, acometendo sistematicamente 
grupos humanos distribuídos em espaços delimitados e caracterizados, 
mantém sua incidência constante, permitidas as flutuações de valores, 
tais como as variações sazonais. 
➔ Epidemia​ ​:A epidemia é ​uma doença que se propaga durante um certo 
período de tempo numa determinada zona geográfica e que afeta muitas 
pessoas em simultaneamente. Ela pode ser ​um surto de agravação de uma 
doença endêmica, ou seja, de uma doença que existe com frequência, em 
determinado lugar e que rapidamente ataca um grande número de pessoas, 
virando uma epidemia. 
➔ Surto Epidêmico: ​Ocorrência epidêmica restrita a um espaço extremamente 
delimitado  
➔ Pandemia: ​é uma epidemia que atinge grandes proporções, podendo se 
espalhar por um ou mais continentes ou por todo o mundo, causando 
inúmeras mortes ou destruindo cidades e regiões inteiras. 
 
OBJETIVO 4: Entender o que é uma doença de notificação compulsória 
 
Notificação compulsória é a comunicação obrigatória à autoridade de saúde, 
realizada pelos médicos, profissionais de saúde ou responsáveis pelos 
estabelecimentos de saúde, públicos ou privados, sobre a ocorrência de suspeita ou 
confirmação de doença, agravo ou evento de saúde pública, podendo ser imediata 
ou semanal. Dada a natureza específica de cada doença ou agravo à saúde, o 
processo da notificação é dinâmico e variável em função das mudanças no perfil 
epidemiológico, dos resultados obtidos com as ações de controle e da 
disponibilidade de novos conhecimentos científicos e tecnológicos.Historicamente, 
o Sistema de Informações de Doenças de Notificação Compulsória (SDNC) tem sido 
o principal instrumento da Vigilância Epidemiológica. Assim, é importante que seja 
preservado e constantemente aprimorado, incorporando-se os avanços científicos 
e tecnológicos de cada período, pois, em parte, dele dependem a eficiência e a 
efetividade da VE. 
As doenças sujeitas ao Regulamento Sanitário Internacional (hoje restrito a três 
enfermidades: cólera, peste e febre amarela) previsivelmente fazem parte de todas 
as listas dos países membros da OMS. A seleção de outras doenças e agravos tem 
obedecido a uma série de critérios e os mais utilizados têm sido os seguintes: 
magnitude, potencial de disseminação, transcendência (severidade, relevância 
social e econômica), vulnerabilidade e compromissos internacionais. 
 
As doenças que vêm compondo o SDNC têm sido aquelas que podem colocar em 
risco a saúde das coletividades e, tradicionalmente, vem-se restringindo às 
doenças transmissíveis. 
A idéia transmitida ao se falar do sistema de notificação compulsória é de que com 
este instrumento coletam-se dados "universais" de cada doença. 
 
OBJETIVO 5: Compreender as modificações do perfil do paciente e do 
agente etiológico 
 
A TB se constitui em uma doença infecciosa milenar, com relatos de médicos na 
Grécia, na Roma antiga e no antigo Egito. Ao longo dos anos, observa-se que houve 
mudanças significativas no perfil dos pacientes e do agente etiológico da doença. 
somente em 1882 a bactéria responsável pela doença, o ​M. tuberculosis​, foi isolada 
pelo cientista alemão Robert Koch; em sua ​homenagem, o bacilo da tuberculose 
ficou conhecido como BK. 
A TB disseminou-se como epidemia na Europa basicamente a partir do século 
XVIII, com a Revolução Industrial. Nesse momento histórico, os pacientes da TB 
eram principalmente trabalhadores urbanos (homens,mulheres e crianças), uma 
vez que estes eram submetidos a condições precárias e subumanas de trabalho e 
higiene e viviam em aglomerados urbanos com pouca ventilação. Nos últimos anos 
do século XVIII e no século XIX, a TB era considerada uma "doença romântica", 
idealizada nas obras literárias e artísticas e identificada como uma doença de 
poetas e intelectuais. Ainda no século XIX, com a Revolução Microbiológica e as 
descobertas a respeito da tuberculose, a taxa de pessoas infectadas com o BK no 
continente europeu foi reduzido. 
No século XX, as principais modificações no perfil dos pacientes ocorrem por conta 
do primeiro sucesso genuíno de vacinação contra a tuberculose, desenvolvida a 
partir de linhagens atenuadas da tuberculose bovina, e criado por Albert Calmette e 
Camille Guerin em 1906, a vacina BCG (Bacilo de Calmette e Guerin); e do 
surgimento e disseminação da AIDS a partir de 1981. A combinação de 
medicamentos promoveu uma queda acentuada dos índices de mortalidade da 
doença no início do século. No entanto, a partir da década de 80, houve uma 
explosão de novos casos da tuberculose decorrente dos casos de HIV. 
Atualmente, além dos indivíduos imunodeprimidos, nos países desenvolvidos,as 
pessoas idosas, as minorias étnicas e a população de imigrantes são os mais 
atingidos. Nos países em desenvolvimento, determinantes sociais de grandes 
centros urbanos, como pobreza, baixa escolaridade, situações de confinamento, 
pessoas vivendo em situação de rua, abuso de drogas e indivíduos marginalizados, 
com difícil acesso aos serviços de saúde, formam um grande grupo de indivíduos 
vulneráveis entre os quais a tuberculose circula, contribuindo para perpetuar a 
doença e a miséria. 
No Brasil, a TB representa um problema social desde a colonização, sendo a 
principal causa de morte no Rio de Janeiro no século XIX. Apesar das baixas nos 
casos de TB no final do século XX, essa doença ainda é um problema de saúde 
pública. O controle da tuberculose é considerado prioridade para o Governo Federal 
desde 2003, porém ainda existem inúmeros desafios a ser enfrentados como a 
pobreza, a subnutrição, a condição do sobrevida da população carcerária do país e a 
alta contaminação da população indígena por TB. 
Da mesma forma que o perfil dos pacientes foi modificado ao longo dos anos, o 
perfil do agente etiológico da TB também sofreu modificações, sobretudo por meio 
de mutações e do desenvolvimento de resistência a alguns medicamentos. Desde 
cedo, com a ocorrência de cepas resistentes ao uso isolado de determinado 
medicamento, constatou-se a necessidade de uso combinado de drogas. 
 
 
OBJETIVO 6: Compreender a evolução do tratamento 
 
Por quase 3 milênios, desde as primeiras referências sobre tratamento da 
tuberculose (civilizações hindu e persa) passando por Hipócrates, as escolas de Cós 
e Cnide na Grécia, depois Alexandria, Galeno em Roma, Salermo, Montpellier, a 
Renascença até a primeira metade do século XX, recomendou-se repouso e 
alimentação. Climas amenos foram recomendados, crescendo nos últimos cem 
anos do período considerado, a mística do ar das montanhas. No final aumentaram 
as indicações de helioterapia, que já vinham sendo feitas, sobretudo para as formas 
ósseas. Após esses tipos de tratamentos, passaram a usar principalmente a sangria. 
No século XIX, destaca-se a iniciativa do médico Hermann Brechmer que construiu 
em Gorbersdorf uma instituição para doentes que eram bem alimentados e 
expostos ao ar fresco contínuo. Ela serviu de base para a construção dos sanatórios 
que preconizavam o regime de repouso e boa alimentação. Esta estratégia foi 
amplamente utilizada para cura e isolamento dos pacientes. Em 1882, na Itália, 
Carlo Forlanini desenvolve o pneumotórax que era a injeção intrapleural de gás ou 
ar filtrado visando comprimir o pulmão afetado deixando-o em repouso. 
Posteriormente, também se utilizou a toracoplastia que consistia na retirada de 
costelas visando o colapso permanente de áreas comprometidas do pulmão. Outras 
intervenções cirúrgicas, com retirada parcial ou total de um pulmão, também 
tiveram papel importante na busca da cura. 
A grande revolução no tratamento da tuberculose começa com a estreptomicina, 
descoberta em 1944 que teve seu poder terapêutico demonstrado em humanos. A 
ela se seguiram a utilização do ácido paraminossalissílico, a isoniazida, a 
pirazinamida, a ciclosserina , o etambutol e, em 1963, a principal droga hoje 
utilizada que é a rifampicina.  
No campo da prevenção, a vacina BCG (bacilo de Calmette-Guérin) que foi utilizada 
pela primeira vez em humanos em 1921 previne o desenvolvimento de TB fatal em 
crianças e jovens, mas sua eficácia de proteção contra a doença pulmonar em 
adultos é questionável.  
Atualmente a associação medicamentosa adequada, as doses corretas e o uso por 
tempo suficiente são os princípios básicos para o tratamento, evitando a 
persistência bacteriana e o desenvolvimento de resistência aos fármacos e, assim, 
assegurando a cura do paciente. A esses princípios soma-se o Tratamento 
Diretamente Observado (TDO) como estratégia fundamental para o sucesso do 
tratamento. Em 2009, o Programa Nacional de Controle da Tuberculose, 
juntamente com o seu comitê técnico assessor, reviu o sistema de tratamento da TB 
no Brasil. Com base nos resultados preliminares do II Inquérito Nacional de 
Resistência aos Medicamentos antiTB, que mostrou aumento da resistência 
primária à isoniazida (de 4,4% para 6,0%), introduz o etambutol como quarto 
fármaco na fase intensiva de tratamento (dois primeiros meses) do Esquema 
básico. A apresentação farmacológica desse esquema passa a ser em comprimidos 
de doses fixas combinadas dos quatro medicamentos (Rifampicina, Isoniazida, 
Pirazinamida e Etambutol). 
Tratamentos com Esquema Básico em pacientes infectados por bacilos que 
apresentem mono ou polirresistência têm sido associados ao aumento do risco de 
recidiva, falência e ampliação do padrão de resistência, incluindo o 
desenvolvimento de multirresistência. Um esquema para multirresistência deve ser 
composto por, pelo menos, quatro fármacos com atividades efetivas que, 
preferencialmente, não tenham sido utilizados anteriormente. Quando a 
efetividade dos medicamentos é imprecisa ou o padrão de resistência é duvidoso, 
mais do que quatro medicamentos podem ser utilizados. 
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