RESUMO ENDONDONTIA II

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RESUMO ENDONDONTIA II
AULA 1 - MICROBIOLOGIA ENDODONTICA
Fatores irritantes: Químicos, físicos ou micro organismos.
Ex: Cárie (gera dor)
PATOLOGIA PULPAR
Principal causador das alterações pulpares é a doença cárie (microorganismos)
Mais de 200 espécies na cavidade oral
50% dos patógenos não são cultiváveis.
PROCESSO INFLAMATÓRIO
PROCESSO INFECCIOSO
Acontece com a necrose pulpar
Espécies bacterianas: S. mutans, bactobacillos, actinomices
M.O. envolvidos
LESÕES:
Endodonticas primárias
Secundárias: m.o. não são daquela região
Intra radiculares persistentes
Extra-radiculares
PRIMÁRIAS:
Composição bacteriana de polpas necróticas de dentes humanos recém-extraídos.
276 bactérias isoladas _ 91%anaeróbicos estritos
Infecção mista
Gram –
Anaeróbicos estritos
SECUNDÁRIA OU PERSISTENTE:
Não estavam presentes nas infecções primárias
Durante tratamento
Entre sessões
Após a conclusão
SECUNDÁRIA OU PERSISTENTE:
Principais micro organismos da infecção endodôntica persistente: Enterococcus e Candida Albicans.
Medicação intra canal sozinho não combate
VIAS DE INFECÇÃO:
Túbulos dentinários
Exposição pulpar
Periodonto
 - canais laterais, secundários e acessórios.
 - anacorese hematogênica : m.o. através de vasos sanguíneos.
Lesões de furca sem comprometimento das cristas ósseas.
REAÇÕES PULPARES AOS M.O.s
Diminuição da permeabilidade dentinária
Aumento da produção de dentina
Reação inflamatória e imune
MÉTODOS DE CONTROLE
Isolamento e anti-sespsia do campo operatório 
Barreiras físicas: Dique de borracha, luvas
Esterilização e desinfecção de instrumentos e equipamentos.
OBJETIVO DA TERAPIA ENDODONTICA
Deixar o m.o. enfraquecido (reduzido) para não agredir.
Irrigação e medicação intra canal
Hipoclorito de Sódio – Irrigação
Hidróxido de cálcio – Medicação intra canal
Ambos bactericidas
FALHAS NA TERAPIA
Permanência de m.o. no interior do sitema de canais radiculares
Infecção Extra radicular:
 - variações anatômicas 
 - limpeza e moldagem inadequada
 - obturação inadequada
 - iatrogenias
 - selamento coronários deficiente
Principais m.o.: Estreptococcus Faecalis
TRATAMENTO:
Zona crítica apical – últimos 5 mm
AULA 2 - DIAGNÓSTICO ENDODONTICO E RECURSOS SEMIOTECNICOS 
Definição: “A arte de identificar uma doença a partir dos seus sinais e sintomas.”
Semiologia e Patologia
Experiencia Clinica
Bom senso
HISTÓRIA MEDICA E DENTAL
Anamnese – para guiar o protocolo ou conduta farmacêutica ou cirúrgica do procedimento.
Diabetes
Pressão arterial
Infarto do miocárdio recente
Uso de válvula cardíaca
Febre reumática
Problemas cardíacos
Anticoagulantes
Acompanhamento médico
HISTÓRIA DENTAL
Qual problema trouxe aqui? (Saber identificar o dente)
Quando começou?
Dói quando?
Consegue relacionar algo que faz a dor aumentar?
*Atenção a dor referida (áreas da boca, do pescoço, temporal e pré-auricular ). É comum a dor referida manifestar-se em dentes adjacentes ou no quadrante oposto. É difícil a dor de origem odontogenica atravessar a linha média.
As perguntas vão ajudar o clínico para estabelecer a localização, natureza, qualidade urgência do problema.
DADOS OBJETIVOS:
Condição periodontal do elemento dentário e adjacentes
Condição pulpar (testes)
Exames radiográficos
RECURSOS SEMIOTECNICOS:
Palpação e percussão 
Teste de mobilidade
Transluminação
Inspeção
Radiografias
INSPEÇÃO:
Lábios: interna e externa
Bochecha: os dois lados
Língua: apalpar e avaliar higiene
Garganta: Enquanto diz: Aaaaaah!
Palato
Abaixo da língua: Presença de caroços
Extraoral: Nódulos, linfonodos, pescoço, abaixo da mandíbula e assimetria facial
Cor da coroa
Restaurações
 Exposição pulpar
Presença de carie 
Dentes hígidos: trauma
Dentes sem tratamento com pigmentação receberam trauma seguido de extravasamento de sangue que causou a pigmentação.
OBS: Anomalias encontradas devem ser comunicadas ao paciente.
PALPAÇÃO E PERCUSSÃO:
Palpar com a ponta do dedo
Observar se há aumento de volume
Palpar submandibular
Percussão com cabo do espelho
Som metálico (seco/oco): Dente anquilosado (sem amortecimento)
Em caso de edema e inflamação: paciente relata dor
Sensação de dente crescido: Inflamação no Ligamento Periodontal (dor na mastigação)
Exame positivo: paciente sente dor
Inflamação na região perirradicular: dor na apalpação
TESTE DE MOBILIDADE:
Avaliar tecidos de sustentação
Aplicar forças em direção V-L (alternando o sentido)
Realizar sondagem periodontal no dente suspeito
*Classificação de mobilidade perio:
Grau 1: até 1mm no sentido V-L
Grau 2: mais de 1mm
Grau 3: mobilidade em sentido vertical
RADIOGRAFIAS – PERIAPICAL E INTERPROXIMAL
Câmara pulpar
Presença de cáries
Qualidade das restaurações
Qualidade das obturações
Avaliar endodonto
Corpos estranhos
Instrumentos fraturados
Fraturas radiculares
Reabsorções (ext e int)
Nódulos pulpares
Lesões radiolúcidas
AVALIAÇÕES SITÊMICAS:
Lamina dura
Presença de desmineralização óssea 
Aspecto da câmara pulpar e canais radiculares
Preciso de outros exames radiográficos?
 OBS: Cuidados para não serem confundidos:
Forame mentoniano
Forame nasopalatino
Rizogênese incompleta
CONDIÇÔES PATOLÓGICAS:
Displasia cemento-óssea ( mais comum em mulheres)
Osteoesclerose periapical
Osteite condensante
Displasia cementiforme
RASTREAMENTO:
Quando há presença de fístula – sempre rastrear
Dicas!!!
Preferencialmente cone de guta M ou FM
Cortar a ponta do cone
Passar anestésico tópico na ponta do cone
Sem lesão: Fratura do dente
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA (CONE BEAM)
Quando requisitada uma reconstrução em múltiplos planos
Permite enxergar todas as estruturas, principalmente tecidos mineralizados 
Indicado para região dentomaxilo facial
Dispõem de uma mínima distorção e dose significativamente menor que a tomografia computadorizada tradicional
Quando usar:
Identificação de potenciais canais acessórios em dentes com suspeita de morfologia complexa com base em exames de imagens convencionais.
Identificação de anomalias do sistema de canais radiculares e determinação da curvatura
Diagnostico de patologias periapicais em pacientes que apresentam sinais e sintomas
Avaliação intra ou pós operatória de compliacações de tratamento
Diagnóstico e gestão de trauma dentoalveolar
Localização e diferenciação de reabsorção radicular
Planejamento pré cirurgia para determinação e localização exata do ápice da raiz e avaliar a proximidade com estruturas anatômicas 
TESTE ELÉTRICO DE SENSIBILIDADE:
Aparelho produz uma corrente elétrica de alta frequência e baixa voltagem. A unidade de medida é fornecida em minianperagem ou microvoltagem 
TÉRMICO:
Frio: 
Fluoretano (23◦) 
Gás carbônico (neve carbônica – 78◦)
Calor: 
Pouco utilizado
Disco de borracha em rotação
Guta percha aquecida
RESPOSTA INCORRETA DO TESTE:
Calcificações 
Rizogênese incompleta
Dentes traumatizados
***Laser Doppler: Rizogênese incompleta***
TRANSLUMINAÇÃO:
Intenso feixe de luz, geralmente através da fibra ótica 
Fraturas coronárias
Perfurações
Carie
TESTE DE CAVIDADE:
Invasivo:
Acessar com broca esférica fina sem anestesiar o paciente
Se o paciente sentir dor é porque o dente está vital 
Realizar isolamento relativo
Utilizar broca esférica diamantada #1011 ou #1012 pequena
Fugir de áreas estéticas (oclusal ou lingual
Ir devagar e observar reações do paciente
TESTE DE ANESTESIA:
Indicado para dor difusa ou reflexa
Paciente não sabe determinar o dente
EXPLORAÇÃO CIRURGICA:
Último caso
Suspeita de fratura
Patologias de origem não endodôntica
TUMEFAÇÃO E ABCESSOS: Geralmente ligados a problemas endodônticos ou periodontais
INVESTIGAÇÃO:
Rânula merguhante ≠ abcesso
Neuralgia do trigêmeo ≠ Odontologia
***Neuralgia do trigêmeo: Distúrbio do SNC que afeta o trigêmeo. Dor muito forte (choque). Dor de origem neuropática.
Bruxismo: Pacientes estressados e dor de pericementite
Sinusite: Dói vários dentes e não só 1. Testes inconclusivos
CONSIDERAÇÕES FINAIS:
NormalidadesX anormalidades
Conhecer recursos para a obtenção do diagnóstico
Saber interpretar os achados e encontrados
Não se precipitar e nem negligenciar
AULA 3 – ETIOPATOGENIAS DAS ALTERAÇÕES PULPARES E PERIAPICAIS
Polpa = tecido conjuntivo frouxo
Odontoblastos = matriz orgânica da dentina + transporte de ions de cálcio
Zona odontoblástica = capilares sanguíneos + rede nervosa terminal + células dendríticas + fibras colágenas 
Zona acelular= fibras nervosas amielínicas +capilares sanguíneos +processos fibroblásticos 
Zona celular = Fibroblastos + Células indiferenciadas + células de defesa
Zona central = células do tecido conjuntivo + vasos + nervos
Esclerose dentinária = Diminuição da permeabilidade dentinária, obliterando os túbulos dentinários, ficando mais radiopaco nas radiografias.
Dentina terciária reacional = Secretada por odontoblastos primários → barreira aos agentes agressores. Morte dos odontoblastos primários se diferenciam em dentina terciária reparadora.
Dentina terciária reparadora (por células indiferenciadas) = Morte de odontoblastos → diferenciação celular
Inflamação pulpar = Agressão ultrapassa o limiar de tolerância fisiolégica da polpa.
Mecanismos de defesa tecidual
Ruptura da homeostasia 
Mobilidade de substancias e células 
“A inflamação é a reação local dos tecidos à agressão caracterizada por uma série de alterações que visam limitar os efeitos da agressão.”
Calor, rubor, tumor e dor → continua → perda de função
INFLAMAÇÃO
Inflamação aguda
Injuria por infecção bacteriana, toxinas ou trauma.
Alterações vasculares 
Recrutamento de neutrófilos
Liberação de mediadores químicos para sinalização (Calor, rubor, edema e dor)
Vasodilatação 
↑ permeabilidade vascular → Diapedese ( passagem de células sanguíneas, em especial os leucócitos, através das paredes dos capilares)
Degradação de mastócitos
Neutrófilos fazem a fagocitose de m.o. agressores
Exsudato purulento
Exsudato purulento
Resolução: 
Remoção do estimulo agressor
Remoção de células e mediadores da inflamação aguda 
Reposição das células danificadas
Retorno das funções normais
Inflamação crônica 
Injuria por infecção de baixa virulência, longa duração e agressão persistente.
Após 24-48 horas... 
Angiogênese
Infiltrado mononuclear
Fibroblastos
Agente persistente 
Longa duração
Ausência ( cronifica a lesão) ou pouca evidencia dos sinais cardinais 
Caracterizada por presença de macrófagos e linfócitos tipo B e T
REVISÃO
Polpa
Tecido conjuntivo frouxo
Dentina → permeabilidade
Não sofre passivamente
Processo inflamatório
Duração → Agudo ou crônico 
Quais os agentes capazes de provocar alterações pulpares???
Agentes agressores: 
Físicos: Traumas dento-alveolares
Fratura de esmalte e dentina → Exposição pulpar
Concussão, subluxação, luxação lateral, extrusão, intrusão, avulsão...
Físicos: Mecânicos
Atrição = Bruxismo ( distúrbio parafuncional, multifatorial, desgaste → exposição dentinária)	Comment by Caetano: 
 Abrasão = Força excessiva na escovação, dentifrícios abrasivos, dentifrícios com menor concentração de fluoretos)
“O desgaste da superfície dental é irreversível e, se excessiva, pode atingir níveis patológicos que afetam a polpa dentaria e modificam a forma, função e estética dental.”
Erosão = Alimentação, medicamentos, álcool, refluxo gástrico...
“Ocorre em sinergismo entre a atrição, abrasão e erosão”
Procedimentos odontológicos 
Doença periodontal
Raspagem e alisamento.... ( perda de inserção, remoção de cemento, superfície radicular exposta → infiltração bacteriana)
Procedimentos restauradores = Calor, dessecação, irritação química ( condicionamento acido, monômeros não polimerizados, contração de polimerização), citotoxidade 
Quimicos 
Materiais restauradores
Clareamento dental
Biológicos
CÁRIE DENTAL → PROCESSO DINÂMICO
↓
PELÍCULA ADQUIRIDA
↓
ADESÃO
↓
ACÚMULO BACTERIANO
↓
PRODUÇÃO DE ÁCIDOS
↓
DESMINERALIZAÇÃO
Carie dental = Pequenos defeitos no esmalte...
Microorganismos
Polpa exposta ao meio bucal 
Germ free = Polpa normal e Formação de barreira
Convencional = Inflamação e necrose pulpar
Canal Radicular
Microbiota complexa
Anaerobios estritos
EXPOSIÇÃO PULPAR
↓
IRREVERSIBILIDADE
↓
NECROSE PULPAR
↓
COLONIZAÇÃO RADICULAR
↓
ALTERAÇÕES PERIAPICAIS
↓ Oxigenio 
Disponibilidade de nutrientes
Interações microbianas
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS DA POLPA
Aguda
Pulpite reversível
Pulpite irreversível
Necrose pulpar
Crônica
Pulpite crônica hiperplásica
Pulpite crônica ulcerada
OBS: Características clinicas diferem dos achados histológicos.
Aguda – Crônica
Características biofísicas
Permanência da dor
AGUDA:
Pulpite Aguda Reversível 
Conceito:
“Leve alteração inflamatória da polpa em que a reparação tecidual advém com a remoção do agente desencadeador do processo.”
Características:
Evolução: Rápida
Dor: Assintomática/Provocada, curta duração, localizada ( dor ao gelado e quente)
Dente afetado: Cárie, restauração recente, tratamento periodontal
Mucosa: Normal
Tratamento:
Identificação do agente agressor
Remoção da causa
Pulpite Aguda Irreversível
Conceito:
“Desenvolvimento de um nível de inflamação no qual a polpa sofreu um dano além da possibilidade de recuperação”
Características:
Evolução: Rápida
Dor: Provocada → Longa duração
 Espontânea → Intensa, contínua, pulsátil, difusa
Dente afetado: Cárie ou restauração intensa
Mucosa: Normal
Tratamento:
Biopulpectomia: Tratamento de canal radicular de dente com vitalidade pulpar.
CRÔNICA
Pulpite crônica ulcerada
Similar a hiperplásica
Tecido de granulação limitado a câmara pulpar
Fica baixa/ ulcerada
Tratamento: Biopulpectomia
Irritação de baixa intensidade
Longa duração
Pulpite crônica hiperplásica
Pólipo pulpar = fenômeno produtivo e proliferativo (crescimento para fora do dente)
Pacientes jovens 
Irritação de baixa intensidade
Longa duração
Tratamento: Pulpotomia (remoção da polpa coronária)
Necrose pulpa
Necrose por liquefação: Infecção bacteriana, Destruição tecidual por enzimas bacterianas.
Necrose por coagulação: Rompimento de feixe vasculonervoso, Isquemia tecidual
Necrose gangrenosa: Necrose de coagulação → Invasão bacteriana → liquefação.
Características:
Trocas térmicas: assintomático
Dente afetado: Alteração de cor, cárie ou restauração extensa
Tratamento: Necropulpectomia (Remoção da polpa necrosada)
ALTERAÇÕES DO PERIÁPICE
Região periapical também denominada de periápice (cemento, ligamento periodontal e osso alveolar).
Capacidade quase limitada de defesa pela presença da rica vascularização
Patologias Periapicais 
Após a necrose total da polpa ...
Aguda
Periodontite apical aguda
Abcesso periapical agudo
Crônica
Abcesso periapical crônico
Granuloma periapical
Cisto periapical
Intensidade da agressão:
Número de bactérias
Grau de virulência 
X
Resistência do hospedeiro 
Periodontite apical aguda
Fatores etiológicos:
Dente vital
Trauma oclusal
Trauma acidental
Forças ortodônticas
Dente sem vitalidade (Necrose pulpar)
Infecção endodôntica 
Instrumentação endodôntica
Soluções e materiais endodônticos 
Conceito: 
“Resposta inflamatória aguda limitada ao ligamento periodontal e osso vizinho caracterizada por discreta extrusão dentária e sensibilidade a percussão”
Outas nomenclaturas:
Periodontite apical Inicial
Periodontite apical aguda não supurativa
Pericementite apical aguda
Características:
Dor: Provocada (percussão), suportável, localizada
Dente afetado: Extrusão discreta, mobilidade levemente acentudada, Sensibilidade a percussão
Mucosa: Normal/ Sensível a palpação
Radiográficas: Espessamento do espaço do ligamento periodontal e integridade da lâmina dura
Tratamento:
Remoção do agente agressor: Instrumentação endodôntica, materiais endodônticos, soluções endodônticas, forças ortodônticas, trauma oclusal, trauma acidental,infecção endodôntica ( necropulpectomia)
Dente vital
Periodontite apical aguda → Remoção da causa → ReparoDente sem vitalidade
Necrose pulpar → periodontite apical aguda → Abscesso periapical agudo → abscesso Fênix
Abcesso Periapical Agudo
Necrose pulpa ou infecção mista
Outas nomenclaturas:
Periodontite apical aguda supurativa
Abscesso dentoalveolar agudo
Abscesso perirradicular agudo
Conceito:
“Se a resposta inflamatória não consegue eliminar ou reduzir a ação do agente agressor, há uma exacerbação caracterizada por uma inflamação purulenta.”
Classificação:
Critérios anatômicos:
Inta-oral
Intra- ósseo
Subperiósteo
Sub-mucoso
Extra-oral
Subcutâneo
Critérios clínicos: 
Estágio de evolução: Inicial, Em evolução e Evoluído ( drenagem).
Características:
Evolução: Rápida
Dor: Espontânea, Intensa, Pulsátil, Contínua, Localizada.
“Pode não apresentar evidencias de envolvimento sistêmico, tais como linfodenite regional, febre e mal- estar.”
Dente afetado: Necrose pulpar, destruição coronária ampla, extrusão dental, mobilidade acentuada, sensibilidade a percussão.
Mucosa/pele: Avermelhada ou amarelada, sensibilidade a palpação apical, aumento de volume (assimetria facial)
Radiográficas: Espessamento apical, integridade da lâmina dura
Fênix: Associado a lesão pré-existente
Tratamento:
Necropulpectomia ( remoção da polpa necrosada)
Abscesso periapical crônico 
Conceito:
“Processo crônico com foco de supuração localizado próximo a região perirradicular de um canal radicular de polpa necrosada.”
Outas nomenclaturas:
Abscesso perirradicular crônico
Periodontite apical supurativa
Abscesso periapical com fistula
Necrose pulpar
Microorganismos 
Baixa virulência
Longa duração
Características:
Evolução: lenta
Dor: Assintomático
Dente afetado: Carie ou restauração extensa, Fratura radicular, envolvimento endoperiodontal, infecções secundárias.
Mucosa: Fístula ativa ou inativa
Percussão/Palpação: Ausente/ligeira sensibilidade
Radiografica: Reabsorção óssea difusa/ circunscrita, Lâmina dura interrompida.
Tratamento:
Endodontia
Exodontia
Granuloma Periapical
Outras nomenclaturas:
Periodontite apical crônica 
Conceito:
“Primeira tentativa do organismo no sentido de cicatrização e cura do processo patológico.”
Características:
Evolução: Lenta
Dor: Assintomático
Dente afetado: Necrose pulpar, escurecimento coronário, cárie profunda/restauração extensa, mobilidade normal, percussão normal.
Mucosa: Normal/ sensível a palpação.
Radiográfica: Limites precisos, rompimento da lâmina dura.
Tratamento:
Dente viável: Necropulpectomia
Dente inviável: Exodontia
Evolução:
Reparo
Cicatrizes fibrosas
Agudização (abscesso fênix)
Cisto periapical
Desenvolvimento cístico
Teoria da deficiência nutricional
Resposta inflamatória
Restos epiteliais de malassez
Cisto periapical
Outras nomenclaturas:
Cisto radicular
Cisto periodontal apical
Conceito:
“Capsula de tecido conjuntivo fibroso revestida por epitélio com um lumen contendo liquido e restos celulares.”
Características:
Evolução: lenta
Dor: Assintomático
Dente afetado: Necrose pulpar, Escurecimento coronário. Cárie profunda/ restauração extensa, mobilidade normal, percussão normal.
Mucosa: Normal/ Sensível a palpação.
Aumento de volume → Expansão óssea.
Radiográficos: Imagem radiolúcida, Circular ou oval, limites preciso, rompimento da lamina dura.
Posição: Cisto Periapical, Cisto radicular lateral ou Cisto residual.
Tratamento:
Necropulpectomia
Cirurgia perirradicular
Evolução:
Reparo
Cicatrizes fibrosas
Agudização (Abscesso fênix)
AULA 4 – TÓPICOS BÁSICOS EM ENDODONTIA
Procedimentos fundamentais para o início da pratica endodôntica:
Anestesia em endodontia – todos os dentes devem ser anestesiados
Objetivo: Propiciar o conhecimento das técnicas anestésicas, principalmente as utilizadas no decorrer de um adequado tratamento endodôntico.
Antes do grampo anestesiar a papila.
Não encharcar o algodão com anestésico tópico.
Estresse influencia na anestesia.
Maxila: Anestesia terminal infiltrativa. Com uma agulha curta, penetrar na prega mucosa vestibular no sentido ao longo eixo do dente depositando a anestesia o mais próximo possível do ápice do dente a ser anestesiado.
Nervo Alveolar Superior Posterio: Com a agulha curta aplicada no nível da prega correspondente ao dente. Quando se deseja trabalhar com mais de um dente realiza-se bloqueio regional infiltrando-se solução anestésica ao nível da tuberosidade.
Anesteia infiltrativa do nervo palatino maior: Penetrar com a agulha curta na fossa pterigo palatina situada distalmente ao último molar a cerca de 10 mm do bordo ósseo alveolar, aprofundar cerca de 5 mm e injetar o anestésico.
Mandíbula Bloqueio regional do mentoniano: Essa técnica é realizada através de injeção ao nível da prega bucal com agulha curta, Deve-se penetrar com a agulha entre os pré molares e paralelamente ao osso. 
Bloqueio Regional Mandibular: Posicionar o dedo indicador na incisura coronoidea, traçar uma linha imaginária paralela ao plano oclusal dos dentes molares mandibulares em média 6 a 10 mm acima deste plano. Posicionar agulha introduzindo em média 5 até 8mm e depositar o anestésico, à seguir, deve se modificar a posição da agulha sem removê-la dos tecidos, apenas introduzindo mais a agulha e posicionando –a sobre os pre molares do lado oposto, Ao sentir um ligeiro toque no osso, deve-se recuar alguns milímetros e injeta-se o restante do anestésico. 
Isolamento absoluto em endodontia
Isolar somente o dente a ser tratado, se não possuircoroa o suficiente, isolar o vizinho também.
Dente que não pode ser isolado, não pode ser tratado.
Vantagens:
Campo operatório livre de umidade
Pouca ou nenhuma contaminação por saliva
Proteção e afastamento dos tecidos moles
Redução no risco de acidentes durante o procedimento
Controle de infecção cruzada
Conforto para o paciente
Cuidados prévios:
Profilaxia
Remoção de cárie
Avaliar restaurações existentes
Verificar o espaço interproximal
Eliminar arestas cortantes
Anestesia
Seleção do grampo
Dificuldades:
Destruição por cárie ou fratura de paredes.
Dentes preparados para prótese
Dentes com coroas expulsivas
Dentes mal posicionados no arco
Dentes suporte de prótese fixa
Aparelhos ortodônticos
Dentes traumatizados
Dentes com grande comprometimento periodontal
Radiologia em endodontia
Indicações:
Diagnostico
Tratamento
Proservação
Documentação
Colocação do filme:
Odente deve estar no centro do filme 
Envolver pelo menos 3 mm de osso apical
Evitar distorções
Comprimento de trabalho de dente birradicular – 1 de cada raiz por técnica de Clark
Radiografia como documento:
Faz parte do registro do paciente
Mostra a condição do paciente antes do tratamento
Permite acompanhamento do tratamento e evolução 
Mostra o resultado final
Técnicas radiográficas empregadas para diagnóstico:
Periapical
Convencional
Clark
Le Master
Interproximal (bite-wing)
Método de Clark
O Objeto mais afastado do cilindro posicionador (objeto lingual) desloca se no sentido do deslocamento do cilindro posicionador.
Indicações:
Dissociações de raízes e canais
Localização de dentes inclusos
Localização de corpos estranhos
Localização de processos patológicos
Técnica de Le Master
Técnica indicada para maxila quando ocorrer sobreposição das imagens do processo zigomático da maxila e das raízes dos molares superiores.
A técnica consiste na colocação de um rolete de algodão preso com fita crepe na metade inferior do filme; isso diminui a angulação vertical eliminando-se a sobreposição de imagens.
Fatores determinantes:
Imagem radiotransparente central em relação à raiz;
Imagem proporcional ao diâmetro mesio distal;
Imagem visível em toda extensão da raiz;
Uma linha radiotransparente longitudinal;
Imagem de um ápice.
AULA 4 – MEDICAÇÃO INTRACANAL
Tratamento endodôntico em sessão única ou múltiplas sessões?
Sessão única
Vantagens:
Permite a obturação do canal no momento em que o clínico está mais familiarizado com a anatomia do canal;
Reduz o tempo clínico;
Permite a imediata utilizaçãodo canal para a retenção da restauração;
Elimina a possibilidade de contaminação ou recontaminação do canal entre as consultas.
Fatores críticos:
Sintomatologia pós operatória
Sucesso a longo prazo ?
Sessões múltiplas
Quando indicar?
Razões biológicas:
Rizogênese incompleta
Exsudato persistente
Abscessos periapicais
Sintomatologia dolorosa
Trauma/Reabsorções inflamatórias
Razoes técnicas:
Falta de tempo
Medicação intra-canal
Objetivos:
Promover a eliminação de m.o. que sobreviveram ao preparo químico-mecânico;
Impedir a proliferação de m.o. que sobreviveram ao preparo químico-mecânico;
Atuar como barreira físico-quimica;
Reduzir a inflamação perirradicular;
Solubilizar matéria orgânica;
Neutralizar produtos tóxicos;
Controlar exsudação persistente;
Estimular a reparação por tecido mineralizado;
Controlar reabsorção dentinária externa inflamatória.
Medicamentos utilizados:
Paramonoclorofenol
Tricresol formalina ou formocresol
Associação corticosteroide-antibiótico
Clorexidina gel %
Hidróxido de cálcio e associações
Paramonoclorofenol
Caracteristicas:
Propriedade anti-sépticas
↑ poder antimicrobiano
Associações (Cânfora/Furacin/Água )
Baixa tensão superficial
Elevada penetrabilidade e ação à distancia.
Desvantagens: 
Potente agente citotóxico
Ação rápida
Não neutraliza produtos tóxicos
Coagula proteínas
Sabor e odor desagradável
Liberam radicais livres
Não atuam na LPS bacteriana
Tricresol Formalina ou Formocresol – Mesma composição química, com concentrações diferentesde formalina. 
Características:
Composto àbase de formaldeídos e cresol
Ligações químicas com proteínas dos micro organismos 
Ação bactericida
Atua por contato direto e à distancia
Irritante aos tecidos vivos
Tem sido sugerido que podem neutralizar o conteúdo toxico do canal radicular e assim quando utilizados antes/durante o preparo químico mecânico reduzem o risco de flare-ups (agudização que surge entre as sessões), porém não consta no “Acepted Dental Remedies” dada.
Citotoxico, mutagênicos e carcinogêncico.
Reações adversas:
Formaldeido marcado: ligamento periodontal, osso, dentina e urina;
Minutos após: fígado, rins, pulmões, musculatura esquelética, e fluido cerebral espinhal.
Efeitos tóxicos
Embriotoxicos e teratogênicos
“Embora seja observado uma taxa de sucesso clinico e radiográfico de até 90%, o mesmo não ocorre histologicamente.”
Associações corticosteroide – Antibióticos
Corticosteroides: Hidrocortisona ou Prednisolona
Antibioticos: Sulfato de Neomicina (anaeróbicos facultativos)
 Polimixina B (Anaeróbios estritos) 
Caracteristicas:
Hidróxido de cálcio 
Caracteristicas:
Pó branco
Alcalino
Pouco solúvel em agua 
Base forte
Calcinação
Carbonato de cálcio
A dissociação iônica do Ca(OH)² em ions cálcio e ions hidroxila determina as propriedades biológicas e bacteriológicas desta substancia.
 
Veículos:
Veiculação para interior do Sistema de canais radiculares;
Dissociação iônica do Ca(OH)²;
Classificação de veículos
Atividade microbiana:
Inerte 
Biologicamente ativos
Caracteristicas físico químicas:
Hidrossolúveis (Aquoso/viscoso)
Oleosos
Atividade microbiana:
Inertes:
Agua destilada
Soro fisiológico
Soluções anestésicas
Glicerina
Polietilenoglicol
Propilenoglicol
Biologicamente ativos:
PMCC
Clorexidina
Iodeto de potássio iodetado
Cresatina
Tricresol formalina
Características físico químicas:
Hidrossolúveis:
Aquosos:
Água destilada
Soro fisiológico
Soluções anestésicas
Viscosos:
Glicerina
Clorexidina
Polietilenoglicol
Propilenoglicol
Oleosos:
Ácidos graxos 
Óleo de oliva
Silicone
Canfora
Atividades biológicas
Ação anti inflamatória
Ação higroscópica (Hid. De Ca hipertônico)
Formação de pontes de proteinato de cálcio
Inibição da fosfolipase – inibição da síntese de Prostaglandina (Desnaturação e ↑ de pH)
Ação antimicrobiana (contato direto)
Perda da integridade da membrana citoplasmática
Inativação enzimática (pH)
Dano ao DNA ( íons hidroxila)
Neutralização de endotoxinas
LPS – PAREDE CELULAR DE BACTÉRIA GRAM NEGATIVAS
↓
FATOR DE VIRULÊNCIA
Indução de reparo por tecido mineralizado
Ativação de enzimas envolvidas no reparo
Trauma químico 
Outras propriedades
Solvente de matéria orgânica 
Inibição da reabsorção radicular externa
Propriedade anti-hemorragica
Atividade física/química 
Ação de preenchimento
Barreira física
Barreira química
Fatores influentes
Anatomia
Preparo químico mecânico
Natureza do veiculo
Consistência no momento do emprego
Limitações
Diferenças de permeabilidade ao longo da raiz
Efeito de contato direto – luz do canal radicular
Alteração de pH em dentina radicular profunda
Pico de pH no 14◦ dia, com declínio até o 21◦ dia, estabilizando-se até o 35◦ dia.
Mecanismo de pH: E. Faecallis, C. Albicans e A. radicidents
A inativação dos medicamentos no ambiente químico do canal radicular com polpa necrótica é uma razão para a incompleta eliminação dos micro organismos. 
Susceptibilidade
Fase de crescimento celular
Organização em biofilmes complexos 
Mecanismos de resistência (bomba de prótons)
PMCC + Hidróxido de cálcio + Glicerina
Hidróxido de cálcio 
Efeito de preenchimento
Alteração de pH
Atividades biológicas – reparo
Glicerina
Veículo hidrossolúvel, viscoso e inerte
PMCC
Grande atividade antibacteriana
Liberação lenta
Baixa citotoxidade – associação 
Clorexidina 2%
Aplicações clinicas:
Efetiva contra micro organismos resistentes tais como E. faecallis e Candida Albicans
Capacidade de difusão na dentina radicular, atingindo regiões profundas e a superfície radicular externa
Deve ser aplicada no canal radicular por períodos curtos de tempo (máximo 7 dias)
Ação antibacteriana:
Gram positivos
Gram negativos
Aeróbios
Anaeróbios facultativos
Leveduras
Vírus
Substantividade:
“Capacidade de adsorver-se aos tecidos dentais e mucosas com liberação gradual prolongada em níveis terapêuticos”
Atividade antimicrobiana residual de 48 a 72 horas após a instrumentação – irrigação do canal com clorexidina liquida 2%.
Após um contato de 7 dias com a dentina, o efeito residual manifestou-se por 21 dias.
Clorexidina gel 2% + Hidróxido de cálcio
Objetivo:
Hidróxido de cálcio:
 Efeito de preenchimento
Alteração do pH
Atividades biológicas – reparo
Clorexidina gel 2%:
Atividade antimicrobiana
Capacidade de difusão
Baixa toxicidade
“Aumentar as propriedades antimicrobianas do hidróxido de cálcio, mantendo as suas características biológicas e mecânicas de barreira física.”
PREENCHIMENTO DO CANAL
Técnicas de preenchimento:
Porta-amalgama 
Instrumentos endodônticos
Seringas
Condensador de McSpadden
Lentulo
Remoção do medicamento intra canal
A medicação residual pode bloquear a entrada dos canais laterais, reduzindo ou mesmo impedindo a penetração do material selador ou da guta- percha.
A ação de instrumentos e irrigantes não foi efetiva na remoção completa de medicações intra canais 
Cuidados relevantes:
Irrigação copiosa cm soro fisiológico
Reinstrumentação completa
Uso de EDTA 17%
Selamento coronário
“impedir que a saliva e microorganismos da cavidade oral ganhem acesso ao canal radicular, prevenindo assim o risco de infecção ou reinfecção, e evitar a passagem de medicamentos do interior do canal radicular para o meio bucal, preservando a efetividade da medicação intra canal...”
Material selador:
Estabilidade dimensional
Boa adesividade
Resistência mecânica
Causas de falha:
Preparo incorreto da cavidade de acesso
Material mal adaptado às paredes da cavidade
Resíduos entre as paredes cavitárias e a restauração
Perda ou fratura do material selador e/ou da estrutura dentária
Material de escolha:
IRM
Coltosol
Ionômero de vidro
Procedimentos clínicos:
Indicações precisas para o uso de MICs
Associação de medicações intracanais com o objetivo de ampliar o espectro antimicrobiano
Tempo de permanência da MIC nos canais radiculares
Reinstrumentaçãodos canais radiculares
Biopulpectomia:
Canal não totalmente instrumentado – Otosporin
Canal totalmente instrumentado – Hidróxido de Cálcio + Veiculo inerte
Necropulpectomias:
Canal não totalmente instrumentado – NaOCI (hipoclorito de sódio) ou CHX ( clorexidina)
Canal totalmente instrumentado – Pasta HPG ( hidróxido de cálcio + PMCC + glicerina) ou CHX 2% + Hidróxido de cálcio
*PMCC= pasta de hidróxido de cálcio