TABELAS DE REMEDIO

Prévia do material em texto

!
Nome% Classificação! Mecanismo%
de%acção!
Local%de%Acção! Farmacocinética! Terapêutica! Efeitos%secundários! Contra>
indicações!
Interacções!
Tuberculostático%
Isoniazida% !Hidrazida!do!
ácido!
Isonicotinico!
!
Aparentado!
das!IMAO!
!
GRUPO!A!
Inibição!da!
síntese!dos!
ácidos!
micólicos!da!
parede!
bacteriana!
Intracelular!–!
Macrófagos!
Extracelular!–!Caseum!
Bacteriostático!para!
bacilos!em!repouso,!
bactericida!para!
bacilos!em!divisão!
rápida!
Boa!absorção,!Boa!
distribuição!
Metabolizado!no!
fígado:!acetiladores!
lentos!e!acetiladores!
rápidos!
Foi!utilizada!nos!anos!
60M70!como!
estimulador!do!
apetite!
Actualmente!só!
usada!na!tuberculose!
Efeitos!GI;!
Polinevrite!periférica!M!
(administrar!piridoxina);!
Hepatotoxicidade;!
Nevrite!óptica;!
Neurotoxicidade!–!
convulsões,!vertigens;!
Reacções!alérgicas!
Epilépticos! Fenitoina!
Rifampicina% Antibiótico!
derivado!da!
Rifampicina!B!
!
GRUPO!A!
Inibem!a!RNAM
polimerase!
DNA!
dependente!
Intracelular!
Extracelular!
Bactericida!
Boa!absorção,!Boa!
distribuição!
Metabolizado!no!
fígado!e!excretado!na!
via!biliar!
Dá!coloração!
avermelhada!às!
secrecções!
Actualmente!
reservado!para!a!
tuberculose!porque!
senão!criamMse!
anticorpo!antiM
rifampicina!ou!
resistência!
Uso!na!lepra!
Nefrotoxicidade:!por!
formação!de!Acs!antiM
rifampicina;!
Hepatotoxicidade;!
Alterações!GI;!
Reacções!alérgicas;!
Síndrome!Pseudo!gripal!
Hepatotoxicidade! Actua!como!
indutor!
enzimático!
da!
isoniazida,!
de!si!
próprio,!de!
contraceptiv
os!orais!
Estreptomicina% Aminoglicosíd
eo!
!
GRUPO!B1!
Inibição!da!
síntese!
proteica!
Extracelular!
Bacteriostático!(não!
penetra!
intracelularmente)!
Administração!i.m.!
Acumulação!no!
córtex!renal!e!ouvido!
interno!
Excreção!renal!
Activo!somente!
contra!Gram!neg.!e!S.!
aureus!
Actualmente!usado!
na!tuberculose!
apenas!em!caso!de!
resistência!ou!para!
provocar!adesão!
Ototoxicidade;!
Nefrotoxicidade;!
Bloqueio!da!transmissão!
muscular;!
Selecção!de!anaeróbia;!
Alterações!locais!–!
irritação,!abcesso;!
Reacções!alérgicas!
Insuficientes!
renais!
Gravidez!
Recém!Nascido!
Miastenia!Gravis!
!
Pirazinamida% GRUPO!B1! ! Só!activo!em!M.!
Tuberculosis!e!em!
meio!ácido:!
Intracelularmente!
Capacidade!de!
esterilização!
Boa!absorção,!Boa!
distribuição!
Metabolizado!no!
fígado!e!excretado!
pelos!rins!
Uso!somente!na!
tuberculose!
Hepatotoxicidade;!
Toxicidade!GI;!
Crises!gotosas;!
Artralgia;!
Alergia!
Insuficientes!
hepáticos.!
Atenção!em!
diabetes,!porque!
é!hipoglicemiante!
!
Marta Costa 1 
Nome Classificação Mecanismo de Acção Farmacocinética 
Usos 
terapêuticos 
Efeitos 
secundários 
Contra-
indicações Interacções 
Anti-HTA: Diuréticos 
Manitol Diuréticos de acção no 
tubo proximal 
Diurético osmótico 
(acção no nefrónio) 
 
! pressão osmótica, é 
filtrado mas não é 
reabsorvido, arrastando 
H
2
O; 
Farmacologicamente 
inertes 
Via parentérica Fraca potencia 
NÃO usados na HTA 
Uso: edema cerebral 
(p/desidratação), 
glaucoma agudo e 
preparação pré-
operatória 
Desequilíbrios 
electrolíticos 
 
Acetazolamida 
Diclorofenamida 
Diuréticos de acção no 
tubo proximal 
Inibidores da anidrase 
carbónica 
 
Inibem a acção da 
anidrase carbónica, 
impedindo a 
reabsorção de Na+ por 
troca com H+ 
 Fraca potencia 
Outros usos: 
pequeno mal 
epiléptico, insuf 
respiratória aguda e 
glaucoma 
- Acidose metabólica 
- Hipocaliémia 
- Sonolência 
- Parestesias 
- Alcalinização da urina 
 
Furosemida 
Bumetanida 
Piretanida 
Diuréticos da Ansa 
Benzosulfonamidas 
Bloqueiam o transporte 
de Na+/K+/Cl- na 
porção espessa da ansa 
de Henle; 
Nota: Activam o eixo 
RAA e em menor escala 
a libertação de NA 
(reflexo do organismo) 
 
Acção mesmo com IR 
acentuada 
Boa absorção oral 
Forte ligação às PP 
(interferência com 
alimentos) 
Excreção renal 
T
1/2
 " 1-2h 
Inicio de acção: 30min 
Efeito: 3-6h 
Piretanida: + potente 
Curva dose - efeito 
inclinada 
Bons p/situações 
agudas: emergências 
hipertensivas 
(Diurese rápida e em 
pico) 
Tratamento crónico: 
preparações de 
libertação retardada 
 
Por desequilíbrios 
hidroelectroliticas: 
- Hiponatremia, 
hipocaliemia – alcalose 
- Hiperglicémia 
- Hiperuricémia 
- Dislipidémia 
- Toxicidade auditiva 
(< com Bumetanida) 
- Rash cutâneo 
- Hipotensão postural 
Grávidas (podem 
causar graves 
desequilíbrios 
hidroelectroliticos) – 
efeito teratogénico 
Podem ser usadas em 
IR porque promovem 
vasodilatação 
glomerular 
(vantagem sobre 
tiazídicos) 
- AINE 
- ACO 
- ADO … 
Clorotiazida 
Benzotiazida 
Hidroclorotiazida 
Politiazida 
Diuréticos do 
segmento de diluição 
cortical 
Benzotiadiazinas 
Inibe reabsorção de 
Na+ e Cl- no segmento 
diluidor (porção inicial 
do TCD) 
Certo efeito inibidor da 
anidrase carbónica no 
tubo proximal (mas há 
compensação no ramo 
ascendente da ansa) 
# volémia 
# Na+ e Ca2+ 
intracelular nos vasos 
Boa absorção oral 
Excreção renal 
Inicio de acção lento 
(2-3dias) com efeito 
máximo às 2 semanas 
Grande efeito (1adm 
diária de manhã) 
$ a dose não $ o 
efeito mas somente os 
efeitos secundários 
São os mais usados 
Uso na terapêutica 
crónica 
Acção suave e fraca 
- Hipotensão, astenia, 
vertigens 
- Intolerância digestiva 
- Hiperglicemia 
- Hiperuricemia 
- Hiperlipidémia 
- Hipersensibilidade 
- Retenção azotada 
- Depressão medular 
- Hiponatremia 
- Hipocaliémia e 
alcalose (≈ diuréticos 
da ansa) 
Não actua em IR (não 
atingem o local de 
acção) 
Grávidas (sem 
teratogenicidade, 
mas diuréticos têm 
perigo de oligâmnios) 
Diabéticos 
(Hiperglicémia) 
Gota (Hiperuricémia) 
IR (retenção azotada) 
 
Marta Costa 2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Indapamida Diuréticos do 
segmento de diluição 
cortical 
Diurético aparentado 
das tiazidas 
 
Vasodilatador directo 
com algum efeito 
diurético 
 Vantagem porque 
interfere menos com 
os lipidos. 
Vantagem sobre os 
vasodilatadores, visto 
que não causa 
retenção hidrosalina 
(não necessita de se 
associar a um 
diurético) 
 
 
Espironolactona 
Canrenona 
Diuréticos do tubo 
distal 
(Poupadores de K+) 
Antagonistas da 
aldosterona 
 
Ligam-se 
competitivamente aos 
receptores da 
aldosterona, 
bloqueando a 
reabsorção de Na+ e a 
secreção de K+ 
> efeito quando há 
hiperaldosteronismo 
Boa absorção oral 
Metabolização hepática 
em canrenona (activa) 
Alta ligação às PP 
Inicio do efeito lento 
(1-2dias) 
Longo efeito (2-3dias) 
 
Associação com 
diuréticos da ansa só 
tem interesse para # 
expoliação de K+, pois 
têm farmacocinéticas 
muito diferentes 
Pouco potentes 
Uso em associação 
com tiazidas ou 
diuréticos da ansa 
Associação + 
benéfica com tiazidas 
para terapêutica 
crónica 
Isoladamente no 
Hiperaldosteronismo 
 
Benéficas em doentes 
com gota e DM (não 
causam hiperglicemia 
nem hiperuricemia) 
- Hipercaliémia 
- Acidose metabólica 
- Ginecomastia 
- Impotência 
- Alterações mentruais 
- Confusão, tonturas, 
cefaleias 
IR (hipercaliemia) 
Amilorido 
Triantereno 
Diuréticos do tubo 
distal 
(Poupadores de K+) 
Outros ou 
Anti-caliuréticos 
Bloqueiam os canais de 
Na+ do TCD, 
dificultando a secreção 
de K+ 
Actuam mesmo sem 
hiperaldosteronismo 
Tiantereno: < T
1/2
 Só existem em 
associação, não em 
uso isolado 
- Hipercaliémia 
- Alterações GI, 
cefaleias, rash cutâneo 
Trianterreno:- hiperglicemia 
IR (hipercaliemia) 
Marta Costa 3 
Nome Classificação Mecanismo de Acção Farmacocinética Usos terapêuticos 
Efeitos 
secundários 
Contra-
indicações Interacções 
Anti-HTA: Vasodilatadores Directos 
Hidralazina Vasodilatador 
directo 
# das resistências 
periféricas por 
vasodilatação +++ arteriolar 
(aumenta GMP-ciclico) 
Acção directa estimulante 
central e cardíaca 
Reflexamente: 
$ débito e FC; 
$ consumo de O
2
; 
(pode causar crise de 
angor pectoris) 
Bem absorvido por via 
oral 
Acetilação hepática 
Excreção renal 
T
1/2
=2-3h (pico após 1h) 
Efeito ≈ 12horas 
Uso no $ TA Sistólica 
 
 
Uso em associação 
com diuréticos* e 
�-bloqueantes** 
(potenciação pois 
# retenção 
hidrossalina) 
- Retenção 
hidrossalina* 
- Taquicardia reflexa, 
rubor facial, 
congestão nasal, 
cefaleias** 
- Crise de angor 
pectoris (se há 
isquemia coronaria) 
- Síndrome 
semelhante ao lúpus 
- Alterações G.I. 
- Não regride a 
hipertrofia muscular 
cardíaca nem 
vascular 
- IR (> semivida 
plasmática) 
- Angor pectoris 
- Segura na 
gravidez 
Evitar no aneurisma 
dissecante ou 
hemorragia cerebral 
recente 
AINE diminui o efeito 
anti-hipertensor 
Minoxidil Vasodilatador 
directo 
# das resistências 
periféricas por 
vasodilatação +++ arteriolar 
com $ da permeabilidade 
das células musc lisas ao K+ 
(# influxo de Ca2+) 
 
> resposta reflexa 
Boa absorção oral 
Metabolização hepática 
completa 
Excreção renal 
T
1/2
=4horas 
Efeito = 24horas (1adm) 
+ potente e acção + 
prolongada que o 
anterior 
3ª linha (devido aos 
efeitos secundários) 
Útil na HTA com IR 
grave em associação 
com diuréticos 
(p/retenção salina) e 
�-bloqueantes 
(p/estimulação 
cardíaca) 
- Grande retenção 
hidrossalina* 
- Hirsutismo: foi 
tentada a aplicação 
tópica em casos de 
calvice; não usar em 
mulheres pois o 
tratamento é crónico 
Grande hipotensão 
na 1a dose 
 
Diazóxido Vasodilatador 
directo 
# da resistência periférica 
por activação dos canais de 
K+, $ o efluxo de K+ e 
hiperpolarizando a célula 
muscular lisa 
 
Actua só em artérias 
 
Não modifica o fluxo 
coronário ou cerebral 
Possível a administração 
per os, mas pela grande 
toxicidade usa-se via IV 
Administrações em 
bolus 15-15 minutos 
($ ligação às PP) 
Metabolização hepática 
Excreção renal (30-50%) 
> duração de acção 
Emergências 
hipertensivas 
(excepto no 
aneurisma dissecante 
e isquémia aguda do 
miocárdio) 
Não requer 
monitorização 
Em desuso 
 
- Retenção 
hidrossalina (não dar 
diuréticos porque em 
crises HT dá 
hipovolémia!) 
- Hiperglicemia 
(inibição da insulina) 
- Taquicardia reflexa 
(dar β-bloqueantes) 
- Relaxamento 
uterino 
Cuidado na 
insuficiência 
coronária, pois $ 
fluxo coronário e 
cerebral 
AINE 
Potencia ACO 
Nitroprussiato 
de sódio 
Vasodilatador 
directo 
Vasodilatação de arteríolas 
e vénulas por libertação de 
NO e $ do GMPc 
Não actua sobre a FC nem 
aumenta o consumo de O
2
 
por miocárdio – efeito 
protector 
Acção em arteríolas e 
vénulas 
Via IV em perfusão lenta 
Acção rápida (30seg) 
Efeito máximo: 2mins 
T
1/2
=3 minutos 
(substituído pela 
Nefedipina) 
Requer monitorização 
- Emergências 
hipertensivas 
(associar bloq β se 
aneurisma dissecante 
da aorta) 
- Anestesia 
- # pré e pós-carga 
Na IC, pode $ o 
- P/efeito hipotensor 
e vasodilator: 
sudorese, náuseas, 
tremor (reversíveis) 
- Intoxicação e 
inibição do 
metabolismo aeróbio 
por conversão em 
cianeto e tiocianato 
 
Marta Costa 4 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 débito cardíaco (dar sulfato de sódio) 
Nome Classificação Mecanismo de Acção Farmacocinética Usos terapêuticos Efeitos secundários 
Contra-
indicações Interacções 
Anti-HTA: Modificadores dos canais de Ca2+ 
Verapamil 
Galopamil 
Fenilalquilaminas Ligam-se aos canais 
lentos de Ca2+, inibindo 
a sua entrada nas fibras 
musculares cardíacas e 
lisas vasculares, o que 
impede a contracção 
Inibem também o 
crescimento das células 
musculares lisas 
vasculares, impedindo a 
hipertrofia vascular e a 
formação da placa 
aterosclerótica 
Dihidropiridinas têm 
efeito diurético 
 
Acção renoprotectora 
Boa absorção oral 
Alta ligação às PP 
Metabolização hepática 
Excreção renal 
Nifedipina pode 
administrada via IV ou 
oral em emergência 
hipertensivas (efeito 
muito rápido, cuidado 
com hipoperfusão 
cerebral e coronária 
transitória – doses baixas 
no inicio ou formas de 
libertação intermédia) 
 
Preparações de libertação 
prolongada (nifedipina, 
galopamil): < nº adm e 
[ ]plasm estáveis 
HTA crónica: 1a linha, 
em doentes idosos e 
principalmente quando 
há patologia associada: 
- doença coronária 
- IR 
- diabetes 
- hiperuricemia 
- dislipidemia 
HTA sistólica isolada 
(frequente em idosos) 
Sobrecarca salina 
(associação com 
diuréticos sem 
vantagens) 
Emergências 
hipertensivas 
Cardíacos: 
Verapamil - bloqueio A.V, 
bradicardia e fibrilhação 
(inotropismo neg, com edema 
pulmonar e Insuf cardíaca) 
Nifedipina – arritmias 
(inotropismo positivo com 
taquicardia em resposta à 
hipotensão rápida) 
Vasculares: 
Nifedipina -baforadas de calor, 
náuseas e cefaleias (efeito 
hipotensor muito rápido) 
Verapamil - edemas por 
paralisia do sistema venoso 
(cuidado com IC) – mão se 
resolve com diuréticos 
Intestinal: 
Verapamil - obstipação 
Nifedipina – diarreia 
Outros: alterações psíquicas; 
efeito diurético 
Não se recomenda 
a associação com 
diuréticos porque 
ele já é diurético e 
porque pode 
aumentar RAA 
(contraregulação 
mais forte) 
Verapamil dá 
metabolito activo 
(norverapamil) – 
ajustar dose em IH 
 
Insuficiência 
cardíaca 
Verapamil: 
na IC, não 
associar a 
�-bloqueantes 
nem com 
digitálicos 
(perigo de 
insuficiênc 
cardíaca e do 
bloqueio A.V.) 
 
Não interagem 
com AINE 
Nifedipina 
Nitrendipina 
Nicardipina 
Dihidropiridinas 
Cinarizina 
Flunarizina 
Piperazinas 
Diltiazem Benzotiazepinas 
Bepridil 
Molsidomida 
 
Outros 
Marta Costa 5 
 
 
 
 
Nome Classificação Mecanismo de Acção Farmacocinética Usos terapêuticos 
Efeitos 
secundários 
Contra-
indicações Interacções 
Anti-HTA: Modificadores do SRAA 
Captopril (3id) 
Enalapril (2id) 
Lisinopril (1id) 
IECAs – Inibidores 
da enzima de 
conversão da 
Angiotensina 
# produção de 
Angiotensina II 
- # actividade simpática e 
$ a parassimpática 
- # secreção de aldosterona 
- $ excreção hidrossalina 
- Poupam K+ 
- # efeitos trópicos e 
pró-inflamatórios da AII e 
do simpático – regressão da 
hipertrofia vascular e 
cardíaca 
Inibem a degradação de 
bradicinina (estimula a 
produção de NO e 
prostaciclina – 
vasodilatadoras, 
anti-agregantes e 
anti-tróficas) 
# RVP (vasodilatação mista 
– arterial e venosa) 
Vasodilatação da arteríola 
eferente glomerular 
(protecção renoglomerular 
e # proteinúria na DM) 
Diferenças entre os 
vários IECA são 
farmacocinéticas 
 
Boa absorção oral(>em jejum) 
Rápido efeito 
Rapidamente 
metabolizado 
Excreção 
maioritariamente renal 
 
> efeito quando há 
depleção hidrossalina, 
se associado a 
diuréticos ou quando 
renina está $ 
1ª linha 
Tratamento da HTA 
(esquema clássico): 
controla a TA e 
protege de doença 
coronária; 
Para doentes HT com 
alterações do perfil 
metabólico, 
disfunção ventricular, 
IC, hipertrofia 
ventricular ou DM 
 
Uso em emergências 
hipertensivas 
(captopril oral ou IV, 
substitui nifepidina e 
não dá taquicardia) 
 
- Alterações do gosto 
- Tosse (bradicininas; 
dar AINE ou # dose) 
- Febre e arrepios, rash 
cutâneo, prurido 
- Broncoespasmo, 
fadiga e disfunção 
sexual (raros) 
- Depressão medular 
(neutropenia) 
- Nefrotoxicidade 
(proteinúria e 
glomerulonefrite) 
- Sem efeitos 
metabólicos 
desfavoráveis 
Não há resposta 
reflexa 
Gravidez (edema 
cerebral, dilatação do 
liquido amniótico 
com morte fetal, 
malformações) 
Atenuam o efeito 
dos IECA: 
- AINE 
- Antagonistas das 
bradicininas 
Losartan 
Candesartan 
Saralazina 
ARAs - 
Antagonistas dos 
receptores da 
Angiotensina II 
Ligam-se aos receptores da 
Angiotensina II do tipo 1, 
inibindo a vasoconstricção 
periférica (efeito directo) 
Deixa a Angiotensina II 
livre para se ligar aos 
receptores do tipo 2, que 
são vasodilatadores e 
antiproliferativos (efeitos 
benéficos cardiovasculares) 
Acção mais selectiva que os 
IECAs (bloqueia apenas 1 
tipo de receptor) 
Só quando há $ renina 
Saralazina – T
1/2 
curta e 
só por via IV 
Losartan - via oral 
$ ligação às PP (muitas 
interacções) 
< actividade que IECAs 
Comodidade 
posológica (1id) 
Útil em associação 
com IECAS (Losartan- 
p ex, na nefropatia 
albuminúrica) ou com 
diuréticos tiazídicos 
Vantagem: não 
aumenta os níveis de 
renina e 
angiotensinogénio 
 
Eficácia sobreponível 
aos diuréticos, 
bloqueadores-β, BEC 
e IECA 
Não dá tosse nem 
angioedema porque 
não actua em cininas 
ou prostaglandinas 
Excelente 
tolerabilidade 
Efeitos GI, $ enzimas 
hepáticas, $ azotémia, 
$ TG, hipercaliemia, 
hipotensão, insónia, 
congestão nasal, … 
Os que têm > taxa de 
adesão 
Gravidez e 
aleitamento 
Insuf hepática 
Crianças 
Hipercaliemia 
Hipovolémia 
Estenose bilateral da 
artéria renal 
 
Marta Costa 6 
Nome Classificação Mecanismo de Acção Farmacocinética Usos terapêuticos 
Efeitos 
secundários 
Contra-
indicações Interacções 
Anti-HTA: Modificadores do SNS 
Clonidina Anti-HTA de acção 
central 
Derivado imidazolínico 
Agonistas dos receptores 
α2 centrais promovendo 
# da actividade simpática 
eferente (# catecolaminas 
plasmáticas, renina, RVP e 
o débito cardíaco) 
Acção também em 
receptores específicos no 
bolbo medular 
Liga-se a receptores 
periféricos, centrais e 
opióides 
Via oral, IV ou 
transdérmica 
(colocação semanal) 
T
1/2
= 8-12horas 
Excreção renal 
Pode associar-se a 
diuréticos 
Substituída pelos IECAs 
e BEC 
Reacção aguda – HTA 
(receptores α 
vasculares) 
Efeitos sedativos e 
analgésicos 
Diagnóstico do 
feocromocitoma 
Diarreia da neuropatia 
diabética 
- Retenção hidrossalina 
- Hipotensão ortostática 
- Bradicardia e # débito 
cardíaco 
- Sonolência 
- Depressão 
- Perturbações sexuais 
- Secura da boca 
(xerostomia) 
- Reactivação de úlcera 
- Diarreia 
- congestão nasal 
- Alteração fluxo renal 
A sua suspensão 
brusca pode 
causar síndroma 
de abstinência 
(com efeito 
rebound, ou 
seja, HTA) 
ADT # efeitos 
anti-HT da 
clonidina 
α-metildopa Anti-HTA de acção 
central 
Derivado da DOPA 
Análogo do DOPA 
Transformado em 
metilNA e metilAdr: 
agonistas dos receptores 
α2 centrais. 
# RVP sem alterar o 
débito cardíaco 
Absorção oral 
T
1/2
= 2 horas (2id: 
efeito com > duração 
pois é captado pelos 
neurónios cerebrais) 
Excreção renal 
1ª escolha na gravidez 
Não usado noutras 
situações 
≈ clonidina 
- anemia hemolítica 
- leucopenia 
- trombocitopenia… 
T
1/2
 $ na IR 
Moxonidina 
Rilmenidina 
Anti-HTA de acção 
central 
Ácidos imidazolínicos 
Ligação aos receptores α2 
centrais e aos receptores 
imidazolínicos I1: 
# actividade simpática 
Absorção rápida 
Acção prolongada 
(1id) 
Fraca metabolização 
= ao da clonidina 
Maior aceitação deles 
no mercado 
- < sedação central 
- Sem hipotensão 
ortostática 
- sem alterações renais 
- < efeitos secundários 
que a α-metildopa 
 
Trimetafano Ganglioplégico Bloqueia ggs simpáticos e 
parassimpáticos (efeito 
depende da inervação de 
cada órgão – vasos têm 
tónus simpático) – 
hipotensão e estase 
 Não usados na HTA 
Em cirurgia de órgãos 
que sangram muito – 
olho, próstata, ouvido 
(causam hipotensão e 
diminui a hemorragia) 
- Hipotensão ortostática 
grave 
- Obstipação ou íleo 
paralítico 
- Alterações visuais 
- Retenção urinária 
 
Reserpina Anti-HTA de acção pós-
ganglionar 
Depletor 
Facilita metabolização 
p/MAO e impermeabiliza 
as vesículas; Inibe 
recaptação de Adr e NA; 
Bloqueia canais de Ca2+ 
# TA gradualmente, ao 
longo de semanas, com 
bradicardia, # débito 
cardíaco e das RVP 
Absorção oral 
Metabolização 
hepática 
Excreção renal 
Acção prolongada 
(1id) 
Usada antigamente 
como neuroleptico e 
anti-HTA 
Em associação com 
diuréticos tiazídicos 
MAS efeitos adversos 
graves – não se usa 
- Depressão grave 
- Congestão nasal 
- Diarreia; reactivação de 
úlcera péptica 
- Retenção hidrossalina 
- Hipotensão ortostática 
- Bradicardia e # débito 
cardíaco 
- Sonolência; 
- Perturbações sexuais 
Depressão 
Úlcera péptica 
 
Marta Costa 7 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Guanetidina 
Betanidina 
Guanoxano 
Anti-HTA de acção pós-
ganglionar 
Simpaticoplégicos 
Inibe libertação de NA do 
terminal sináptico pós-gg 
(depleção progressiva de 
NA) 
# RVP e do débito 
cardíaco (o débito 
normaliza + tarde) 
$ nº receptores NA 
(suspensão brusca pode 
dar HTA) 
Absorção oral 
irregular 
Excretada intacta na 
urina 
Não atravessa a BHE 
T
1/2
= 5 dias 
 
$ progressivamente 
a dose 
Reservadas para casos 
refractários ou de 
intolerância a 
terapêuticas de 
combinação 
# PIO no glaucoma 
Acção antiarrítmica 
- Retenção hidrossalina 
- Hipotensão ortostática 
- Perturbações sexuais 
- Diarreia; 
- Bradicardia e # débito 
cardíaco 
- Xerostomia 
- Reactivação de úlcera 
péptica 
- Congestão nasal 
Sem efeito no SNC 
(vantagem) 
 Acção # com 
uso 
concomitante de 
bloqueadores da 
captação 
neuronal (ATD, 
cocaína…) 
Inibidores da 
MAO 
Anti-HTA de acção pós-
ganglionar 
 
 Em uso crónico têm 
efeitos anti-HT, mas 
não são usados para 
esse efeito 
- Hipotensão postural 
- Crises hipertensivas 
- Insónias, cefaleias, 
tremor 
Doenças 
hepáticas e 
renais 
Certos alimentos 
e medicamentos 
 
 
 
Fenoxibenzamina 
 
 
Fentolamina 
Bloqueador α 
 
Bloqueador α 
não-selectivo e 
não – competitivo 
 
Bloqueador α 
não - selectivo e 
competitivoTratamento de crises 
hipertensivas por 
feocromocitoma ou 
noutras situações com 
excesso de libertação 
de catecolaminas 
(+ bloqueadores β) 
Pouco usados pois dão 
hipotensão postural e 
taquicardia acentuada 
- Taquicardia reflexa e 
palpitações por bloqueio 
�
2
, com $ libertação de 
NA e estimulação 
cardíaca (receptores �) 
- Hipotensão postural 
intensa 
- Arritmias, impotência, 
miose, congestão nasal 
 
Prazosina 
Doxazosina 
Terazosina 
Bloqueador α 
Bloqueador α
1
 
competitivos e 
selectivos 
Inibe vasoconstrição em 
arteríolas e vénulas 
(# RVP sem # débito 
cardíaco) 
Altas doses: vasodilatador 
directo 
Boa absorção oral 
Muito metabolizada 
(< T½ e < efeito) 
Doxazosina e 
terazosina têm > T½ 
plasmática 
Protecção de doença 
coronária porque: 
- # TG e LDL 
- $ HDL 
- # hipertrofia VE na 
HTA 
MAS: $ risco de IC? 
Associação com 
β-bloqueantes (sinergia) 
Bom para doentes com 
HBP e dislipidémias 
- Acentuada hipotensão 
de 1ª dose (posologia 
progressiva) 
- Retenção hidrossalina e 
hipotensão ortostática 
em uso crónico 
< taquicardia reflexa 
que os não selectivos 
 
Marta Costa 8 
Atenolol 
Acebutol 
Metoprolol 
Tolemdol 
Bloqueadores � 
Bloqueadores �1 
cardioselectivos 
Actividade agonista 
parcial (< risco de 
bradicardia em repouso e 
de vasoconstrição 
periférica 
 
Efeito vasodilatador 
(antagonismo α e 
libertação de NO) 
 
# débito cardíaco: 
Por # da frequência 
cardíaca e da força de 
contracção (# inicial da 
PA sistólica; PA diastólica 
mantém-se ou $ por 
$RVP, mas com o uso 
crónico, a PA diastólica 
acaba por #) 
Labetatol: #RVP e altera 
pouco o débito cardíaco 
 
# secreção de renina: 
(dependente das 
catecolaminas – 
oxprenolol, alprenolol) 
 
Efeitos acessórios: 
Depressão do SNC; efeito 
depressor de membrana; 
bloqueio β
2
 pré-sináptico 
(# libertação de NA - os 
cardioselectivos não têm) 
 
Efeito cardioprotector 
 
Doentes com renina # ou 
sensíveis ao sal têm 
menor resposta 
Os + lipossolúveis 
(propanolol, 
alprenolol) 
têm > 
absorção, > 
metabolização 
hepática, > acesso ao 
SNC, excreção mais 
rápida e mais 
interacções 
Hidrofílicos 
(> excreção renal) 
 
> duração de acção 
(1 ou 2id) 
 
Metabolização: 
extensa (propanolol, 
alprenolol, labetolol, 
oxprenolol), ligeira 
(pindolol, sotalol, 
acebutolol) ou 
ausente (nadolol, 
atenolol, proctolol) 
 
Atenolol e Practolol: 
não atravessam a BHE 
1ª linha na terapia 
crónica da HTA, 
anti-anginosos e 
anti-arrítmicos 
 
Preferir os 
cardioselectivos, 
menos lipofílicos e 
com alguma actividade 
de agonista parcial 
 
Bom para doentes com 
angina de peito, 
antecedentes de EAM, 
enxaqueca 
(os + lipofílicos) ou 
glaucoma 
 
Nunca dão hipotensão 
ortostática (não # a TA 
diastólica), excepto o 
labetolol, não provocam 
retenção hidrossalina e 
não alteram o fluxo 
renal 
 
Labetol, Medroxolol: 
+ activos em pacientes 
com renina baixa do 
que os anteriores; uso 
em crises hipertensivas 
(IV) e na hipertensão 
do feocromocitoma; 
 
Bons para a prevenção 
da taquicardia reflexa 
despertada pelos 
vasodilatadores 
directos 
 
Carvedilol: para 
doentes com IC 
Os cardioselectivos não 
dão broncoconstrição 
(nem efeitos 
vasoconstritores β
2
) 
 
SNC (cuidado no idoso): 
- sedação ou depressão 
- perturbações do sono, 
pesadelos, alucinações 
- ataxia 
Digestivas: 
- alterações GI 
Metabólicas: 
- hiper ou hipoglicemia 
por alteração da insulina 
e da glucagina (cuidado 
com diabéticos) 
Coração: 
- # contractilidade 
(cuidado na IC); 
- # condução (bloqueio 
A.V) 
Brônquios: 
- broncoconstrição 
(cuidado nos asmáticos) 
Outros: 
- queratoconjuntivite 
seca 
- fibrose retroperitoneal 
- Fenómenos LE 
- Dermatoses tipo 
psoriático 
 
Efeito rebound 
 
 
Cuidado a dar os 
que são muito 
metabolizados a 
IH 
 
Gravidez 
(hipoglicémia e 
inadaptação 
cardiorespiratória) 
 
- asmáticos 
- cuidado em 
diabéticos a 
tomar insulina 
(são 
hipoglicemiantes) 
- IC 
 
 
$[propanolol]: 
Cimetidina, 
cloropromazina 
ou hidralazina 
 
#[propanolol]: 
tiroxina, 
rifampicina, 
barbitúricos 
 
Não associar 
BEC e 
amiodarona se 
há IC ou 
perturbações da 
condução 
intraventricular 
 
Maiores 
interacções nos 
+ lipofílicos 
Propanolol 
Alprenolol 
Oxprenolol 
Pindolol 
Solatol 
Bloqueadores � 
Bloqueadores � 
não cardioselectivos 
Labetalol 
Medrozolol 
Bloqueadores � 
Bloqueadores � e � 
Carvedilol 
Celiprolol 
Bloqueadores � 
Bloqueadores �
1
 
agonistas β
2
 
 
 
 
 
 
 
Marta Costa 9 
 
Nome Classificação Mecanismo de Acção Farmacocinética 
Usos 
terapêuticos 
Efeitos 
secundários 
Contra-
indicações Interacções 
Anti-HTA: Outros 
Cetanserina Antagonista dos 
receptores 5-HT
2
 
Inibem os receptores 
5-HT2 que são 
responsáveis pela 
vasoconstricção 
Via oral ou IV Efeito predominante na 
PA diastólica 
Muito activa no idoso 
# agregação plaquetar 
na isquémia coronária 
Uso na enxaqueca 
- Sonolência 
- Falta de 
concentração 
- Alterações de 
comportamento 
- Fadiga 
- Hipocaliémia 
- Arritmias e bloqueio 
AV 
 
Nesiritide Peptídeo 
natridiurético 
$ níveis de ANP 
Vasodilatador venoso, 
arterial e coronário 
Diurético e natriurético 
Via IV em perfusão ou 
bólus 
Uso na ICC 
descompensada 
(melhora débito 
cardíaco sem efeito 
inotrópico directo - 
sem taquicardia nem 
pró-arritmia) 
 
 1 
Nome Classificação Meanismo 
de Acção 
Espectro de Acção Farmacocinética 
Antibióticos 
Penicilina G 
(Benzilpenicilina) 
Grupo G – 
Ordinárias ou 
aromáticas 
(Naturais) 
 (Tende a tornar mais 
curto) 
Cocos Gram + : 
Streptococcus … 
Bacilos Gram + 
Cocos Gram neg.: 
Neisseria meningitidis, 
Espiroquetas 
Instável em meio ácido. 
Administração i.m. ou i.v. 
Solução: Soluções 
sódicas/potássicas 
T½ curto 
Solução: formas retardadas 
(com procaína, clemizol, 
benzatina) Administração de 
probenecide/ureia 
Distribuição: só passa a BHE 
se esta tiver inflamada. Não 
vai ao olho, prostata 
Pouco Metabolizado no 
fígado, Excretado por via 
renal 
Penicilina V 
(Feboximetilpenicili
na) 
Grupo G – 
Ordinárias ou 
aromáticas 
(Naturais) 
 Sobreponível ao da 
Penicilina G, mas com 
menos 5-10x de 
actividade sobre Gram 
neg. 
Melhor Biodisponibilidade 
Oral 
Meticilina 
 
Dicloxacilina e 
Flucloxacilina 
Penicilina do grupo 
H 
Isoxazolpenicilinas 
(antiestafilococcica) 
 Estafilococus aureus 
(Pequeno espectro de 
acção) 
Meticilina – via parentérica 
Isoxazolpenicilinas – via oral 
ou parentérica. Tem maior 
potencia, duração de acção e 
maior absorção via oral. 
 2 
 
Ampicilina 
Bacampicilina 
(éster de 
ampicilina) 
Amoxicilina 
Penicilinas do grupo 
A 
Aminopenicilinas 
(antipseudomonas) 
 Cocos Gram + : 
Streptococcus 
Bacilos Gram neg.: 
Haemophilus, Shigella, 
Salmonella, E. Coli, 
Proteus 
Anaeróbios Excepto B. 
Fragilis 
(Amoxicilina) 
Administradapor via oral, 
boa distribuição, 
metabolização hepática e 
excreção renal. 
Ampicilina ! via parentérica 
Bacampicilina ! 
administrada via oral, 
desesterificada no fígado 
para orifinar a ampicilina 
Carbenecilina 
Carindacilina 
(éster de 
carbenecilina) 
Ticenticilina 
Penicilinas do grupo 
A 
Carboxipenicilinas 
(antipseudomonas) 
 Largo Espectro 
Antipseudomonas 
Semelhante a Penicilina G 
Piperacilina Penicilinas do grupo 
A 
Ureidopenicilinas 
(Antipseudomonas) 
 Largo Espectro 
Antipseudomonas 
Boa actividade contra 
outros Gram neg.: 
Klebsiela, Yersinia 
Administração parentérica 
Boa Distribuição 
Excreção Renal 
Mecilinan 
Pivmecilinam 
(éster do 
mecilinan) 
Penicilinas do grupo 
A 
Amidinopenicilinas 
 Pequeno espectro 
Activas só em 
enterobactérias (Gram neg) 
! ligação às PBP2 
Mecilinam ! via parentérica 
Pivmecilinam ! via oral 
Baixas [ ] plasmáticas 
 3 
 
Cefalotina, 
Cefaloridina, 
Cefazolina 
 
Cefradil, 
Cefrodoxil, 
Cefalexina 
Cefalosporina de 1ª 
geração – A 
 
 
Cefalosporina de 1ª 
geração - B 
 Activas contra Gram + 
inclusive S. aureus 
Prontamente inactivadas 
por �-lactamases de Gram 
neg 
A – administradas via 
parentérica 
B – administradas via oral 
Boa distribuição 
Pouco metabolizadas 
Excrecção renal 
Cefuoxima, 
Cefoxitina, 
Cefamandol 
 
Cefuoxima-acetil, 
Ceflacor, 
Cefprozil 
Cefalosporina de 2ª 
geração – A 
 
 
Cefalosporina de 2ª 
geração - B 
 Activas predominantemente 
sobre Gram +, com 
alargamento relativo do 
espectro a Gram neg 
(Haemophilus) 
Exibem alguma perda de 
actividade em Gram + 
Cefoxitina – espectro mais 
pequeno 
Cefuoxima – espectro mais 
alargado 
A – administradas via 
parentérica 
B – administradas via oral 
Ceftazidina, 
moxolactam, 
cefametazol 
 
Cefopodoxina 
proxetil,cefixina, 
cefibutem 
Cefalosporina de 3ª 
geração – grupo A 
 
 
Cefalosporina de 3ª 
geração – grupo B 
Inibição da síntese 
do péptidoglicano – 
fase de 
transpeptidação 
- peptidoglicano 
transpeptidase 
- d-alanina 
carboxipeptidase 
Alargada para Gram neg 
Perda relativa de actividade 
em Gram + 
A – administrada por via i.m. 
B – administrada por via oral 
Boa distribuição excepto 
SNC 
Excreção renal à excepção 
da ceftiazona 
 4 
 
Aztreonam Monobactamo Inibição da síntese 
bacteriana 
Gram neg. e aeróbios 
(ligações PBP3) 
Neisseria, Haemophylus, 
enterobacterias 
Administração por via 
parentérica (i.v. ou i.m.) 
Imipenema 
Morapenema 
Tienamicinas ou 
Carbapenemas ou 
Imipenemas 
 Gram + e Gram neg. 
Atinge B. Fragilis e 
pseudomonas 
Administrada por via 
parentérica 
+ cilastatina para evitar 
hidrólise pela 
desidropeptidase I renal 
Eliminação renal 
Acido clavulanico Inibidor das �-
lactamases 
Ligação irreversível 
às �-lactamases 
(acção suicida) 
Actividade antibacteriana 
reduzida 
Administrado por via oral: 
Amoxicilina (4) + acido 
clavulanico (1) 
Via parentérica: acido 
clavulanico + ticarcilina 
Sulbactam Inibidor das �-
lactamases 
acção suicida Ligeiramente menos 
potente que acido 
clavulanico 
Via oral: ampicilina + 
sulbactam 
Tazobactam Inibidor das �-
lactamases 
acção suicida Via parentérica: 
piperacilina + tazobactam 
 5 
 
Aminoglicosideos Naturais: 
- Estreptomicina, 
gentamicina, 
neomicina, 
tobramicina 
Semi-sintéticas: 
- Netilmicina, 
amilacina 
Não 
aminoglicosídeos: 
- Espectinomicina 
Anos 90: 
- Isepamicina 
- Dactimicina 
Entram na célula por 
transporte activo 
dependente de enzimas 
da cadeia respiratória 
(só funcionam em 
aeróbios) 
Ligam-se à subunidade 
30S e promovem a 
tradução do código 
genético errado 
(Inibição da síntese 
proteica) 
Bactericidas 
Gram + aeróbios 
Gram neg. aeróbios – 
Haemophylus, 
salmonella, Shigella, E. 
Coli 
Pequena margem terapêutica 
Administração: 
- oral: só para efeito tópico 
(��) 
- i.m. 
Distribuição muito selectiva, 
[] no córtex renal e ouvido 
interno 
Eliminados por via renal 
3 administrações/dia 
(seria conveniente só 1) 
Cloranfenicol 
(glicinato, 
palmitato, 
succinato) 
Antibiótico obtido 
industrialmente por 
síntese 
Entra na célula por 
difusão facilitada. 
Liga-se à subunidade 
50S do ribossoma e 
impede a acção da 
peptidil-transferase 
(alogamento da cadeia) 
Inibição da síntese 
proteica 
Bacteiostatico 
(Bactericida para H. 
Influenza) 
Espectro muito largo: 
Gram +, Gram neg., 
aeróbio, anaeróbio 
Excepções: 
micobacterias, 
treponemas, 
actinomyces. 
Resistência 
frequentemente em 
enterobacterias (por 
acetilação do 
cloranfenicol) 
Bem absorvido por via oral 
(muito lipofilico); alta ligação 
às proteínas plasmáticas 
Metabolizado por 
glicuronoconjugação no 
fígado e excretado pelo rim 
 
 6 
Tetraciclina 
Oxitetraciclina 
Clorotetraciclina 
Roletetraciclina 
Tetraciclinas de 
1ª geração 
Gram neg: entram 
pelas porinas ou 
difusão (minocidina 
edoxicidina) 
Gram +: transporte 
activo 
Ligação à 
subunidade 30s, 
impedindo o RNAt + 
a.a. de se ligar ao 
ribossoma (inibição 
da síntese proteica) 
Bacteriostático 
São os antibióticos de 
espectro + largo. Activos 
contra Gram +, Gram 
neg., aeróbios, 
anaeróbios 
Diferenças entre as 
tetraciclinas: 
quantitativos 
Insensíveis: Proteus, 
Providencia, serratia, 
Pseudomonas 
+ Activa: Doxiciclina 
Menor biodisponibilidade oral: 
T½ < 8h 
Criação mais fácil de resistências 
Formam quelatos com Ca2+ 
Desmetilclorotetr
aciclina 
Minociclina 
Doxiciclina 
Lineciclina 
Metaciclina 
Tetraciclinas de 
2ª geração 
Maior disponibilidade oral: T½ > 
12h 
Criação de resistências + difícil 
não formam tantos quelatos com 
o Ca2+ 
Parcialmente metabolizados no 
fígado (minociclina totalmente) 
Excretados via renal (Doxiciclina 
via biliar) 
Distribuição muito boa – criação 
de depósitos: fígado, baço, 
osssos, dentina 
CL 329 998 
CL 331 002 
Glicilcidinas 
(derivados das 
tetraciclinas) 
 Maisactivos que as 
tetraciclinas clássicos 
Activa nas resistências às 
tetraciclinas 
 
 7 
 
Eritromicina Macrólido 
(antigo) 
Ligam-se à subunidade 
50s do ribossoma: 
impede a actividade 
peptidiltransferase e 
translocase 
Competição: 
cloranfenicol,clindomici
na 
Geralmente 
bacteriostático 
Activos em Gram + 
(cocos e bacilos) 
Tb Legionella, 
clamidea, Mycoplasma 
Resistentes natos: 
Haemophylus, 
Enterobacterias … 
Base fraca rapidamente inactivada 
por ácidos – uso de cápsulas ou 
ésteres (proprionato, etilsuccinato) 
Interfere com alimentos – ½ hora 
antes 
Alta ligação às PP 
Excreção biliar 
Administrada 4x/dia 
Espiramicina Macrólido 
(antigo) 
Igual ao da eritromicina Activa contra 
protozoários e fungos 
> T½ 
2 administraçoes/dia 
Roxitramicina Macrólido 
(novo) 
Igual ao da eritromicina > T½ 
> disponibilidade oral e não afectado 
pelos alimentos 
2 administraçoes/dia 
Claritromicina Macrólido 
(novo) 
(derivado 
metilado de 
eritromicina) 
Igual ao da eritromicina > T½ ! 2 administrações/dia 
Semelhante à eritromicina mas 
estável em meio ácido 
Metabolizado no fígado (P450) 
 8 
 
Azitramicina Macrólido 
Azolido 
(15 
elementos) 
Igual ao da eritromicina ≈ `eritromicina Boa absorção por via oral. Cria 
depósitos que vão libertando o 
fármaco lentamente para o plasma 
(quase sem pico) 
T½ 100h ! permite 1 
administração/dia durante 3 dia ! 
efeito de 1 semana 
Metabolizado por via hepática, 
excretado via biliar 
Virginamicina 
Pristinamicina 
Estreptogra
minas 
(aparentada
s dos 
macrólidos) 
Tipo A: ligam-se ao local A 
do a.a. 
Tipo B: ligam-se ao localP 
do a.a. 
A+B ! sinergismo 
Quinupristina/Dalpristin
a 
≈ macrólidos, + H. 
influenza 
Difundem-se bem para a pele e os 
ossos 
Clindamicina Lincosamida 
(aparentado 
dos 
macrólidos) 
Ligação à subunidade 50S 
das ribossomas 
impedindo a actividade 
peptidiltransferase 
Geralmente bactericida 
Activa em Gram + (≈ 
à eritromicina) 
Actividade particular 
sobre B. fragilis 
Boa distribuição e difusão 
(particularmente pele e ossos) 
Eliminação biliar 
Administração oral 
Telitramicina 
HMR 3004 
Cetólidos 
(macrólidos 
com grupo 
3-ceto) 
Inibição da síntese 
proteica (ligação 50S) 
Gram + inclusive 
multirresistentes 
 
 9 
 
Linezolido 
Eperezolido 
Oxazolidinonas Inibição da 
síntese proteica 
Contra resistências: 
- S. aureus (meticilina R) 
- S. pneumonia 
(penicilina R) 
- E. faecalis e E. faecium 
(vancomicina R) 
 
Espectinomocina Aminociclitois 
(não 
aminoglicosídeo) 
 Imprevisível, à excepção 
do N. gonorrhoeae 
Via i.m. 
Ácido Fusídico ≈ cefalosporina P Inibição da 
síntese proteica 
Gram + e Gram neg 
Uso justificado apenas 
para estafilococos 
Boa absorção oral 
Boa difusão óssea 
Uso tópico, I.V. 
Fosfomicina Análogo do 
fosfoenolpiruvato 
Inibe a síntese da 
parede bacteriana 
- fase 
citoplasmática 
por interferência 
com a transferase 
Largo espectro (fácil 
resistência) 
+ sensíveis: H. influenza, 
salmonella, serratia, E. 
coli, P. mirabilis 
Boa absorção oral 
Boa distribuição 
Eliminação renal 
Nitrofuantoína Derivado 
nitrofuanico 
Gram + – 
bactericida 
Gram neg. – 
bactericida ou 
bacteriostático 
 Largo – abrange Gram + 
e Gram neg. 
Boa absorção oral, mas não atinge [] 
plasmática CIM. 
Pouca difusão 
Rapidamente excretado 
pH óptimo 5-8; < 5 ! cristalúria 
 10 
 
Mupirocina (acido 
pseudomonico) 
 Inibição da 
síntese proteica 
Gram + e Gram neg Aplicada topicamente 
Mais activa em meio ácido 
Bacitracina 
Gramicidina 
antibiótico 
polipeptideo 
Inibição da 
síntese da parede 
bacteriana 
Bacitracina – fase 
de transporte 
através da 
membrana; inibe 
pirofosfatase 
Desenvolvimento de 
resistências difícil 
Gram + 
Administrada por via tópica porque 
são altamente tóxico 
Vancomicina Antibiótico 
glicopeptideo 
(grupo 
vancomicina) 
Inibe a síntese da 
parede bacteriana 
por inibição da 
transglicosidase 
(fase de 
transporte 
através de 
membrana) 
Bactericida 
Gram + somente Administrada por via i.v. – efeito 
sistémico 
Via oral – efeito tópico no tubo 
digestivo 
Boa distribuição 
Eliminação renal 
Teicoplanina Antibiótico 
glicopeptidico 
(grupo 
ristocetina) 
≈ à vancomicina Gram + Administração i.v. ou i.m. 
Boa distribuição 
Eliminação renal 
Ramoplanina Lipoglicodepsipep
tideo 
≈ à vancomicina Gram + Administração tópica 
 11 
 
Polimixinas Antibióticos Alteração da 
permeabilidade da 
membrana 
citoplasmatica e de 
sistemas enzimáticas 
Muito activo em 
Gram neg. 
Via i.v. ou i.m. 
Tópico em associação com 
bacitracina 
Clioquinol Oxiquinoleina 
iodada 
Antibiótico e 
antisseptico e 
antifungico 
Largo Dantes uso oral 
Actualmente uso tópico 
Helenamina Antisseptico 
urinário 
Decomposição em pH 
acido em amoníaco e 
formaldeído 
Não útil em Proteus 
(produção de 
ureases) 
 
Metronidazol 
Seconidazol 
Ornidazol 
Tinidazol 
Minorazol 
Nitrimidazois Inibição da síntese dos 
ácidos nucleicos. 
O metronidazol 
fragmenta-se e liga-se 
ao DNA, degradando-a 
e impedindo a 
replicação 
Apenas activo em 
anaeróbios 
- protozoários: 
giardia, tricomona, 
ameba 
- bactérias: 
bacteroides, 
clostridium 
Administração via oral 
Boa distribuição 
Metabolizado no fígado e excretado 
pelo rim e secrecções 
Sulfometoxazol Sulfamida 
Bacteriostático 
Análogo do PABA 
Inibe a dihidrofolato 
sintetase 
(inibição de sistemas 
enzimáticas 
citoplasmaticas) 
Largo. Atinge Gram 
+ e neg 
Via oral 
Boa distribuição 
Metabolizado – por via hepática 
Eliminada – por via renal 
T½ - 2,5 a 150h 
 12 
 
Trimetoprima Antibiótico 
bacteriostático 
Inibe a acção da 
dihidrofolato redutase 
(inibição de sistemas 
enzimáticas 
citoplasmaticas) 
� as sulfonamidas, 
em [] + pequenas 
Resistentes: 
Mycoplasma, 
pseudomonas, 
anaeróbio, 
treponema 
Via oral 
Boa distribuição 
Parcialmente metabolizado no fígado 
Eliminação renal 
Co-trimoxazol Associação 
sulfametoxazol / 
trimetoprima 
(5/1) 
Bactericida 
Inibição de 2 passos 
sequenciais na síntese 
de folatos 
Largo. Gram + e 
neg. 
Resistentes: 
enterococos 
Via oral 
Os picos de penetração tecidular 
devem-se às sulfonamidas 
Acido nolidixico Quinolona 
clássica 
Inibe a DNA 
polimerase 
(Inibição da síntese do 
acido nucleico) 
Muito estreito – 
confinado a Gram 
neg. 
Má absorção via oral 
Fraca distribuição 
Rapidamente excretado 
Ciprofloxacina 
Norfloxacina 
Quinolona 2ª 
geração 
Ligação à girase do 
DNA, impedindo o 
superenrolamento e a 
sua replicação 
Alargado a Gram + 
Predominante em 
Gram neg 
Boa absorção oral, interferência com 
alimentos 
Boa difusão (excepto BHE) 
Eliminação renal e intestinal 
Sparfloxacina 
Levofloxacina 
Trovafloxacina 
Quinolona 3ª 
geração 
≈ 2ª geração Mais activos contra 
Gram + 
Pouca perda de 
actividade em Gram 
neg. 
Melhor penetração tecidular 
Boa disponibilidade 
 
 13 
 
Usos terapêuticos Toxicidade Contra-indicações Interacções 
Antibióticos 
Sais sódicos/potássicos i.v. – 
septicemias, pneumonias graves, 
endocardite 
- sifillis e treponematoses 
- Meningite (N. meningitidis) 
- Escarlatina e erisipela 
- S. pnumoniae (meningite, 
pneumonia) 
- Profilaxia febre reumático 
2ª ! faringites e amigdalites 
Hipersensibilidade alérgica 
Efeito locais (da administração) 
Desequilíbrio hidroelectroliticos e 
problemas relacionados com as 
formas de deposito 
alterações do SNC 
Desequilíbrio por actividade anti-
bacteriana 
(Comum a todas as penicilinas) 
Segura 
Atenção – a 
administração de 
soluções potássicos – não 
em insuficientes renais 
 
Em situações menos graves, em 
que se não pretende utilizar a via 
parentérica 
 
 
 
 
Infecções por S. aureus não 
meticilino resistentes 
 
 
 
 
 14 
 
Infecções respiratórias 
Infecções ginecológicas 
Infecções urinarias 
Infecções intestinais 
Infecções por salmonella tiphy 
Via i.v. – septicemia, meningites 
 
Infecções urinarias (tendem a ser 
substituídas pelas 
ureidopenicilinas, quinolonas) 
 
 
 
 
Infecções graves, hospitalares 
(associação a aminoglicosideo) 
 
 
 
 
 
Infecções urinarias 
 
 
 
 
 
 15 
 
Via oral: infecções 
polimicrobianas dos tecidos 
moles, infecções estafilococcicas 
não graves 
Cefazolina ! 1ª escolha na 
profilaxia de infecções cirurgicos 
Cefazolina e cefaloridina ! 
muito nefrotoxicos 
Não exibem 
hipersensibilidade cruzada 
com penicilinas 
 
Infecções respiratórias do tracto 
inferior 
Faringites, amigdalites 
Sinusites, otites 
Infec0coes da pele 
Infecções genito-urinários 
Tracto G-I: diarreia, 
náuseas, vómitos 
Hiperssensibilidade 
 
Via oral: infecções respiratórias, 
amigdalites, faringites, otites, 
sinusites, infecções urinárias, 
uretrites gonococcicas… 
Via parentérica: tratamento de 
infecções graves hospitalares 
Uso em doentes 
imunocomprometidos nas 
infecções por agentes 
descohecidos 
Hipersensibilidade e 
reacções alérgicas 
Efeito dissulfiram 
Efeitos G-I 
Toxicidade renal 
Alterações hematológicas – 
leucopenia, anemia, 
hemorragia 
Tromboflebite 
Convulsõesdo SNC 
 
 16 
 
Infecções hospitalares por Gram 
neg associado a 
aminoglicosídeo/ureidopenicilinas 
para evitar superinfecçoes por 
Gram + 
Baixa 
Efeitos secundários + 
frequentes: 
Gosto desagradável, 
aumento das transaminases 
e LDH 
 
Basicamente utilizado em 
infecções hospitalares graves 
Baixa, mas às [] 
terapêuticas produz 
aumento ureia e creatinina 
sérica 
 
Infecções por microorganismos 
produtores de �-lactamases 
 
 
Baixa toxicidade 
Infecções por microorganismos 
produtores de �-lactamases 
 
 
 
 
Eficazes em �-lactamases 
plasmidicos 
 
 
 
 
 17 
 
Actualmente estão a cair em 
desuso 
- infecções por Gram neg. aeróbia 
susceptíveis 
- tuberculose, peste 
- endocardites 
Não usada em tratamento 
profilático 
Ototoxicidade – por lesão das células 
ciliadas periféricas (náuseas, 
vertigens, surdez…) 
Nefrotoxicidade (cilindruria, 
proteinuria) 
Bloqueio da transmissão 
neuromuscular 
Superinfecçoes por anaeróbios 
Hipersensibilidade e alergias 
Grávidas 
- só quando estritamente 
necessário: febre tifóide (quando 
não é possível dar quinolonas, 
penicilinas); abcesso cerebral 
(anaerobios); meningite 
porhaemophylus; infecções 
oculares profundas 
Hematológica (por inibação da 
ferroquelatase, enzima essencial na 
biossintese do heme): supressão da 
eritropoiese; aplasia medular (por 
hipersensibilidade); leucopenia, 
trombocitopenia 
Síndrome cinzento do recém-nascido 
(por ausência psicológica da 
glicuronil-transferase) 
Alterações G-I 
Hipersensibilidade cutânea 
Neurotoxicidade – nevrite óptica retro-
bulbar 
Reacção de Heixhermer – por 
libertação de proteínas das bactérias 
lesadas (Brucelose, febre, tifoide) 
Grávidas 
Recém-
nascidos 
Hepatopatias 
hemopatias 
Aumenta ligação às PP: 
potencia 
anticoagulantes; 
potencia antidiabético 
 
 18 
 
Fármacos de eleição para: 
- Mycoplasma pneumonia 
- Rickettsias 
- Clamídeos (tracoma, 
doenças venéreas) 
- Brucelose (+estreptomicina) 
G-I: agressão da parede e 
pertubação da flora 
Fixação ao Ca2+ nos ossos e destina: 
coloração amarelada do esmalte, > 
propensão para cáries 
Fotossensibilidade - > nas de 2ª 
geração, por depósitos dos 
antibióticos na pele 
Hepatotoxicidade – por aumento 
dose, associação a hepatotoxicos ou 
insuficientes renal (degenerescência 
gorda) 
Lesão renal – por insuficiência renal, 
associação com diuréticos 
Alterações SNC – náuseas, vertigens 
Reacções 
alérgicas/Hipersensibilidade 
- Grávidas 
- Crianças até aos 9 
anos 
- Hipersensibilidade 
- Miastenia gravis 
- Hepatopatias 
- Nefropatias 
Com catiões bivalentes 
(Fe2+, Mg2+,Ca2+) 
Aumenta ligação às PP: 
Potencia – ACO indução 
enzimática; 
carbamazepina; 
difenilhidantoina; 
rifampicina 
 
 
 
 
 
 
 19 
 
1ª escolha – pneumonias, 
adquiridas nas comunidade e 
atípicas 
Alternativas – infecções por 
streptococcus, 
staphylococcus 
Sífilis, Gonorreia, Difteria… 
Profilaxia da febre reumática 
e endocardite 
Efeito G-I (ligeiras) 
Hepatite colestática – uso de 
formas éster em adultos! 
Hipersensibilidade (rara) 
Via i.v. - tromboflebite 
Attenção a insuficientes 
hepáticos e a 
hipersensibilidade 
Teofilina (aumenta da 
T½ desta) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Menos efeitos laterais que 
eritromicina 
 
 
 
 
 
 
 Atenção: interacções 
com sistema P450 
 20 
 
Infecções respiratória, 
faringites, amigdalites, 
doenças transmitidas 
sexualmente, doenças da 
pele 
Baixa, mais a nível G-I Uso em grávidas, não 
recomendado por falta de 
informação relativa 
Não tem interacções 
P450 mas tem com a 
terfenadina (arritmias, 
aumento QT) 
Infecções estafilococicas 
 
 
 
 
 
Infecções por B. fragilis 
Acne (Uso tópico) 
Ostiomielites e outros 
infecções por S. aureus 
G-I 
Hepática 
Hipersensibilidade 
Grávida 
Hipersensibilidade 
 
Pneumonia adquirida na 
comunidade, sinusite, 
bronquite, amigdalite, 
faringite 
(em alternativa 3u) 
 
 21 
 
 
 
 
 
 
Gonorreia 
 
 
 
 
Rara e de pouca gravidade 
Osteotraumatologia 
 
 
 
Baixa 
 
 
 
Baixa 
Infecções urinarias (tende a 
ser substituido) 
(depende da dose) 
G-I: náuseas, vómitos 
Polineuropatia periférica 
Hepatotoxicidade – colestase 
intrahepática 
SNC: vertigens cefaleias 
Pneumopatias alérgicas graves – com 
possível fibrose 
Gravidas 
 22 
 
 Sensação de queimadura, prurido 
 
Colite por C. Difficile 
Infecções graves por Gram + ou 
organismo multiresistentes 
Profilaxia de endocardite 
Ototoxicidade 
Nefrototoxicidade, febre 
Síndrome do pescoço vermelho 
Síndrome de dor e espasmo 
 
� à vancomicina Menos tóxico que a vancomicina 
- menos oto e nefrotoxicidade 
- tromboflebite, irritação no local 
 Inactivada por resinas 
como colestiramina 
Infecções por S. aureus 
meticilino resistentes e por 
outros Gram + 
 
 23 
 
Não muito usado 
actualmente 
Forte: Nefrotoxicidade; 
neurotoxicidade 
 
 Extremamente tóxico via sistémica 
- neuropatias mieloópticas 
Atenção hipersensibilidade ao iodo 
 
 Baixa e ligeira: náuseas, vómitos, … Insuficientes renais 
Insuficientes 
hepáticos 
Sulfamidas – risco de 
precipitação 
Colite Pseudomembranosa 
Tricomoniase, giardiase, 
amebiose 
Infecções por anaeróbios 
sensíveis 
Profilaxia para cirurgia 
intestinal 
Efeitos G-I 
Disuria, coloração escura da urina 
Efeito dissulfiram 
Neurotoxicidade e polineuropatia 
Hipersensibilidade 
Cancerígeno 
Gravidez, 
aleitamento 
Epilepsia 
Recém-nascido 
Idoso 
Hipersensibilidade 
 
Pequena absorção intestinal 
– salazopiridina: metabolito é 
a mesalazina que se usa nas 
doenças inflamatórias 
intestinais 
Uso isolado das sulfamidas – 
Nocardia asteróides 
Efeitos G-I 
Hepatotoxicidade – hepatite, icterícia 
nuclear no recém-nascido 
Nefrotoxicidade – cristalúria 
Hematológico – anemia hemolítica, 
trombocitopenia 
Neurotoxicidade – cefaleias 
Alterações cutâneas 
Grávidas 
Recém-nascido 
Uso tópico 
- AINE e ACO 
Aumenta a ligação às PP 
 
 24 
 
Infecções urinárias não 
complicadas 
Menor que as sulfonamidas 
Alterações cutâneas ligeiras 
Carência de folatos 
 O seu uso + rifampicina não deve 
existir (rifampicina para a 
tuberculose) 
Infecções urinárias não 
complicadas e complicadas 
Profilaxia e tratamento de P. 
carinii 
Febre tifóide 
Exacerbações de doenças 
pulmonares 
Devido à sulfonamida 
Lesões cutâneas graves com necrose 
(+frequente em paciente com altas doses - 
SIDA) 
- grávidas 
(efeitos 
teratognicos) 
 
Infecções urinárias 
(abandonada) 
Efeitos G-I 
Reacções alérgicas 
Discrasias sanguineas 
 Antagonismo – nitrofuenos 
Sinergismo – sulfonamidas, �-
lactaminas, aminoglicosideos, 
teofilina 
Reservado para germens 
resistentes: 
- infecções urinarias 
complicadas 
- febre tifóide 
- doenças venéreas 
- osteomielite crónica 
- pneumopatia por 
pseudomonas 
Relativamente bem toleradas 
Efeitos G-I; Mialgias 
Lesões articulares (erosão das articulações) 
Fototoxicidade 
Hepatotoxicidade (trovefloxacina) 
Cardiotoxicidade (sparfloxacina, 
grepalfloxacina) 
Interferência com o crescimento acção 
directa sobre o condrocito 
Alterações SNC; Hiperssensibilidade alérgica 
 
 
A N T I D I S L I P I D É M I C O S 
 
FARMACO Mecanismo de acção Efeitos Secundários Associações Outros: 
1) Acção sobre a absorção do colesterol exógeno 
a) Sequestradores de ácidos biliares 
- RESINAS 
permutadores de iões: 
Colestiramina 
Colestipol! Colesterol Total 
! LDL-c 
 
Faz com que as gorduras 
sejam fermentadas a nível 
mais baixo => Flatulência e 
Diarreia 
Frequentes. Não graves. 
" Triglicerídeos 
Ef. GI: Obstipação, Desconforto abd., 
Indigestão, Náuseas, Flatulência 
Interacções medicamentosas: 
Digitálicos, Warfarina, Tiazidas, Bloq. Β, 
Hormonas tiroideias e antitiroideias 
Áido Fólico, Vitaminas lipossolúveis 
Em Dislipoproteinemias 
mistas primárias: 
RESINAS + FIBRATOS 
Indicado em: 
Hipercolesterolemia primária 
 
É possível dar resinas a crianças > 
7 anos, pois já está completa a 
mielinização do Sist Nerv 
EZETIMIBA 
! absorção do Colesterol 
e fitoesteróis 
(mas não inibe a abs. de: TG, 
Ac. Biliares, Vit. ADEK) 
=> !Colesterol 
! LDL__ 
≈ HDL e TG 
Cefaleias, dor abdominal, diarreias 
" moderado das enzimas hepáticas 
 
CONTRA-INDICADO: 
Gravidez 
Não aumenta a toxici// das estatinas: excepto > 
enzimas hepáticas e efeitos teratogérnicos em 
associação com estatinas) 
Só é verdadeiramente útil em 
associação com outros 
fármacos (ñ comercializado 
isoladamente) 
EZETIMIBA + ESTATINA 
(Muito Útil) 
Absorção rápida (dependente da 
dose 
entre 5-20mg) 
Metab. hepática 
(não Cit. P450) 
Eliminação: 
85% fezes, 15% urina 
T1/2: 22h 
[ ]Plasm > 20% na melhor 
2) Acção sobre a síntese e/ou catabolismo das lipoproteínas 
- Ácido Nicotínico É um potente vasodilatador. 
Dá mau gosto numa grande % dos casos!!! 
SÓ 50% dos doentes o toleram. 
Hiperglicemia; Arritmias; Hepatotoxicidade 
Epigastralgis, Activação da úlcera Péptica 
Activação de DII, Flushing, Rash cutâneo 
Prurido; Acantose nigrica; Edema da retina;. 
 
C/ Resinas e Fibratos 
 
Se dado com Estatinas=> 
Risco > de Miopatia e 
Hepatotoxicidade. 
 
 
- FIBRATOS: 
Clofibrato 
Fenofibrato 
Bezafibrato 
Ciprofibrato 
Etofibrato 
Gemfibrozil 
 Trata ++ o " dos TG. 
Reacções adversas são frequentes! 
Hepatotoxicidade, Nefropatia, Náuseas, 
Diarreia, Astenia muscular, Litíase Vesicular , 
Leucopenia, Alopécia, Perturbações da libido 
Interferência com o Anticoagulantes Orais(")!!!! 
CONTRA-IND: Insuf. Hepática e Renal, 
Nefropatia diabética, Litíase vesicular 
Associações possíveis: 
Resinas e Ác. Nicotínico 
 
Qdo dados c Estatinas: 
>Risco de Miopatia e 
Hepatotoxici// =>NÃO DAR! 
Tratamento das Dislipidemias 
Tipos IIb, III, IV e V 
 
Fazer controlo das provas 
hepáticas a cada 4-6 meses! 
3) Acção sobre a síntese de colesterol 
Inibidores da Reductase 
do HMG-CoA: 
“ ESTATINAS “ 
-Lovastatina 
- Simvastatina 
- Pravastatina 
- Fluvastatina 
-Atorvastatina 
-Rosuvastatina (a + eficaz 
e + selectiva; dar 10 mg) 
!HMG-CoA Reductase => 
=>! transformaçãoda HMG-
CoA em Ác. Mevalónico => 
! Síntese de Colesterol e 
"Expressão receptores LDL 
=> ! Colest. Total, LDL, 
VLDL, APO B e 
Triglicerídeos (pouco) 
Interacções com: Verapamil, Losartan 
Ciclosporina e Eritromicina (! Cit. P450), 
Diclofenac, Claritromicina, Diazepam, 
Cetoconazol, Itraconazol, Nifedipina, Beta-bolq., 
Sumo de Toranja 
 
Reacções adversas: Alt. GI e diarreia, 
Perturbações do sono, Alt. ≈ Provas Hepáticas 
MIOPATIA, RABDOMIÓLISE, I.Renal Aguda 
INICADA a associação com 
EZETIMIBA 
 
Possível com as Resinas. 
 
Cuidado se associadas com: 
- Ac. Nicotínico: > risco de 
miopatia e disfunção hepática 
- Fibratos: > risco de Miopatia 
e Rabdomiólise 
(Cuidado c/ Gemfibrozil!!!) 
Efeitos Peliotróficos: 
" Função Endotelial 
" Síntese de NO 
!Agregação Plaquetar 
!Viscosidade Sanguínea 
! Migração d Macrófagos 
! Oxidação das LDL 
=>Citoprotecção e 
Imunosupressão 
Farmacocinética:Boa absorção oral; Elevado efeito 1ª passagem; 95 a 99% LPP - excepto a Pravastatina; Maioria é metab. p/ Cit P450-3A4# Interacções!; Curto T ½-vida 
Pravastatina tem hidrofilia e n é metab Cit. P450 
As estatinas devem ser dadas ao JANTAR, para se adaptarem ao ritmo circadiano da HMG-CoA k tem pico às 00h00m) 
4) Outros 
Probucol ! LDL 
Pouco significativas! 
Alt. GI: Diarreia,Flatulência,Dores abd.,Náuseas 
Cardíacas: > intervalo QT 
Perfil lipídico: ! HDL 
Não há grandes evidências de 
eficácia do Probucol… 
Eventual interesse em 
associação 
Indicações: Hipercolesterolemia 
moderada 
Hipercolesterolemia familiar 
homozigótica 
Benflurex e Febuprol 
Ácidos Gordos Ómega-3 
! TG, VLDL, 
Quilomicrons 
≈ ou ": Colest, LDL e HDL --- --- 
< Agregação Plaquetar 
< Adesão Plaquetas e Monócitos 
< Formação de “ células 
esponjosas “ 
> Fibrinólise 
EFEITOS ANTITROMBÓTICOS 
> Deformabilidade eritrocitária 
< Viscosidade Sanguínea 
=> Efeito HEMORREOLÓGICO 
 
 
ANTI-HIPERTENSORES 
Grupo Fármacos INDICAÇÕES Mecanismo de Acção Farmacocinética Ef. 2dários / Contra-indicações 
 Diuréticos que actuam no Tubo Contornado Proximal (Baixa Potência)_ Diuréticos têm acção Sisto + Diastólica 
Diuréticos 
Osmóticos 
Manitol 
Glicose 
Ureia 
Edema Cerebral(via parentérica) 
Glaucoma Agudo 
Preparação pré-operatória 
↑ a pressão osmótica (atravessam o 
filtrado glomerular e ñ são reabsorvidos, 
levando água consigo e ↓ a abs de Na+ 
Baixo peso molecular. 
Farmacologicamente inerte. Baixo 
efeito. 
Desequilíbrios 
hidroelectrolíticos 
Não é usado no 
tratamento da HTA. 
+ 
_2_ Inibidores da 
Anidrase Carbónica 
Acetazolamida 
Diclorofenamida 
Insf. Renal Aguda, Glaucoma, 
Pequeno Mal Epiléptico 
!anidrase carbónica => !libertação H+e 
HCO3- => ↓reab. Bicarbon.=>↓reabs Na+ Eficácia reduzida. Dá tolerância. 
HipoK+. Alcalinização urina. 
Acidose metab. Parestesias. 
Diuréticos que actuam na porção espessa do ramo ascendente da Ansa de Henle (+ potentes e + rápidos ! diurese em pico)_ 
Benzosulfonamidas 
Furosemida 
Bumetanida 
Piretamida 
Azosemida 
São + eficazes em doentes com: 
- expansão do vol sanguíneo 
(EDEMA cerebral, ascite, sind. 
nefrótico, edema pos insuf. card) 
- baixas concentrações de renina 
(IDOSOS,NEGROS,OBESOS) 
Mt bons p/ crises hipertensivas, 
mas maus p/ terap crónica. 
- Inibe o co-transporte de sódio-potássio-
cloro => Bloqueia a reabsorção de sódio. 
=> Hiponatrémia => ↓ Vol Plasm. e 
extracel. => ↓Filtração Glomerular e 
↓Débito Cadíaco: 
 1º ↓ PA Sist. E dps a Diast. 
-Estimula vasodilat. Pelas Prostaciclinas. 
Boa abs oral. Forte lig às PP 
Excreção renal. Semi-vida: 1-2h 
Início acção: 30min 
Curta duração do efeito:3-6h 
Início de acção rápido e em pico. 
 
NOTA: Associação muito útil 
com os IECAs. 
Deplecção do vol extracelular, 
com expoliação de água e sódio; 
Hipocaliémia; Hipocalcémia 
Hipomagnesémia; 
Hiperuricémia; Alt. lípidos 
Intolerância à glicose e 
Hiperglicémia; Alcalose 
Hipersensib. Cut e hemato 
Surdez irreversível 
Risco teratogénico; _1_ 
Hipotensão postural; 
↓libido e impotência;. 
_2_: 
Angina de Peito 
Enfarte, Arritmias 
HVE, Gota 
(Hiperuricemia) 
Dislipidemias e 
Hipercolesterolemia 
GRAVIDEZ 
Diabetes (+/-) 
Insuficiência renal 
Derivados do Ácido 
Fenoxiacético 
Mercuriais 
Ác. Etacrínico 
Retirados do mercado pela sua 
elevada toxicidade. 
Diuréticos do segmento de diluição cortical (porção inicial do tubo contornado distal)_ 
Benzotiadiazinas 
(TIAZIDAS) 
Clorotiazida 
Hidroclorotiazida 
 
 
 
Actuam na porção inicial do TCD 
(segmento diluidor), inibindo a 
reabsorção de cloro e simultaneamente 
de sódio e água pelo co-transporte. 
São tb inibidores da anidrase carbónica 
mas o efeito não tem significado 
Boa abs oral, alguma LPP 
Eliminação renal 
Inicio de acção lento: 2-3 dias 
Efeito �ax: ás 2 semanas,1toma/dia 
Curva dose efeito 
tem reduzida inclinação 
_1_ + Hipercalcémia 
_2_ + NÃO DAR 
NA INSUF. RENAL 
(ñ chegam ao local) 
Aparentados 
das Tiazidas 
Metalazona (acção24h) 
Indapamida * 
* é um vasodilatador directo 
com algum efeito diurético _2_ 
Diuréticos do Tubo Distal (Poupadores de K+)_ 
Antagonistas da 
Aldosterona 
Espironolactona 
Canrenona 
São pc potentes 
 
Usam-se em ass c/ diuréticos da 
ansa e tiazidas contrariando o 
seu efeito de hipocaliémia e 
hipomagnesémia; 
 
Os antag da aldosterona podem 
usar-se isolada/ no 
hiperaldosteronismo. 
 
- Úteis na gota e na diabetes 
Inibe a reabsorção de Na+ e secreção de 
K+ no TCD 
 
Boa abs oral 
Metabolização hepática 
Alta lig às pp 
Instalação do efeito 1-2 dias 
Longa duração 2-3 dias 
-Hiperglicémia, acidose 
metab, ginecomastia, 
impotência, alt menstruais, 
confusão, tonturas, cefaleias, 
toxicidade auditiva 
_ 2_ 
Outros 
poupadores K+: 
Triantereno 
Amilorido 
Bloqueia os canais de Na+/K+ sem 
interferir com a ATPase 
(Dificulta a secreção de K+) 
Alt GI, cefaleias, rash cut, 
toxicidade auditiva, 
hipercaliémia, acidose 
metabólica 
 
TRIANTERENO- 
nefrolitíase, hiperglicémia, 
hiperuricémia 
 
ANTI-HIPERTENSORES 
DIURÉTICOS 
Grupo Nomes Indicações Acções Farmacocinética Efeitos secundários Contraindic
ações 
D. osmóticos Manitol 
Glicose 
Ureia 
Edema cerebral 
Glaucoma agudo 
Preparação pré-op 
↑ a pressão osmótica 
atravessam o filtrado glomerular 
levando água consigo e ↓ a abs 
de Na+ 
(não são reabsorvidos) 
 Desequilíbrios hidroelectrolíticos Não são usados 
HTA 
Inibidores da 
Anidrase 
Carbónica 
Acetazolamida 
Diclorofenamida 
Insuficiência resp ag 
Pequeno mal epiléptico 
Glaucoma 
Inibem a anidrase carbónica 
Impedindo a lib de H+ e HCO3- 
Diminuindo a reabs de Na+ 
 Alaclinização da urina 
Acidose metabólica 
Hipocaliémia 
Sonolência; parestesia 
Não são usados 
HTA 
D. Ansa de Henle Benzosulfonamidas: 
 -furosemida 
 -bumetamida (<toxicidade 
auditiva) 
 -piretamida (+ potente) 
 -azosemida 
 
São mais eficazes em doentes 
com: 
- expansão do vol sg 
- baixas conc de renina (idosos, 
negros, obesos). 
Mt bons p/ urgências 
hipertensivas, mas maus p/ terap 
cr 
- Actua na porção espessa do 
ramo ascendente da ansa de 
Henle; 
- Inibe o co-transporte de sódio-
potássio-cloro; 
- Bloqueando a reabsorção de 
sódio. 
Boa abs oral 
Forte lig às PP 
Excreção renal 
Ssemi-vida: 1-2h 
Início de acção: 30min 
Duração do efeito:3-6h 
 
- Deplecção do vol extracelular, 
com expoliação de água e sódio; 
- Hipocaliémia; Hipocalcémia 
- Hipomagnesémia; Alcalose; 
- Intolerância à glicose e 
hiperglicémia; Hiperuricémia 
- Hipersensibilidade cut e hemato 
- Surdez irreversível 
- Risco teratogénico; 
- Hipotensão postural; 
-Dim da libido e impotência; 
-Alterações dos lípidos. 
Teratogénicos, risco 
de Oligoâmnios 
Derivados do ác. 
Fenoxiacético: 
 -mercuriais 
 -ác. etacrínico 
 
D. do segmento de 
diluição cortical 
Benzotiazidas: 
 -clorotiazida 
 -benzotiazida 
 -hidroclorotiazida 
 -palitiazida 
 -ciclotiazida 
 Actuam na porção inicial do 
TCD (segmento diluidor), 
inibindo a reabsorção de cloro e 
simultaneamente de sódio e água 
pelo co-transporte. 
São tb inibidores da anidrase 
carbónica mas o efeito não tem 
significado 
Boa abs oral 
Alguma lig às pp 
Eliminação renal 
Inicio de acção: 2-3 dias 
Efeito max: ás 2 semanas 
1 toma/dia 
Curva dose efeito tem 
reduzida inclinação 
- Deplecção hidroelectrolítica, 
- Hiponatrémia 
- Hipotensão; hipotensão, 
vertigens, astenia; hipocaliémia; 
alcalose, hipercaliémia, 
hipomagnesémia; 
- Hiperglicémia, hiperuricémia, 
hiperlipidémia, retenção azotada; 
- Hipersensibilidade, incluindo 
depressão medular; 
- Impotência 
-Não tem acção em 
insuficientes renais 
 
- Diabéticos 
- Grávidas – risco de 
oligoâmnios 
Aparentados das Tiazidas: 
- Indopamida 
- metalazona 
- quinetazona 
- xipamida 
 
D. poupadores de 
K+ 
Antagonistas da aldosterona: 
 -espirolactona 
 -canrenona 
São pc potentes 
Usam-se em ass c/ diuréticos da 
ansa e tiazidas contrariando o seu 
efeito de hipocaliémia e 
hipomagnesémia; 
Os antag da aldosterona podem 
usar-se isolada/ no 
hiperaldosteronismo. 
- Úteis na gota e na diabetes 
Inibe a reabsorção de Na+ e 
secreção de K+ no TCD 
 
Boa abs oral 
Metabolização hepática 
Alta lig às pp 
Instalação do efeito 1-2 dias 
Longa duração 2-3 dias 
-Hiperglicémia, acidose metab, 
ginecomastia, impotência, alt 
menstruais, confusão, tonturas, 
cefaleias, toxicidade auditiva. 
 
Não Antag. da aldosterona: 
 -triantereno 
 -amiloride 
 Bloqueia os canais de Na+/K+ 
sem interferir com a ATPase 
(Dificulta a secreção de K+) 
Alt GI, cefaleias, rash cut, 
toxicidade auditiva, 
hipercaliémia, acidose metabólica 
 
TRIANTERENO- nefrolitíase, 
hiperglicémia, hiperuricémia 
Vasodilatadores 
GRUPO NOMES INDICAÇÕES MEC DE ACÇÃO FARMACOCINÉTICA EFEITOS SECUNDÁRIOS 
 
Directos 
 
 
(Acção 
Diastólica) 
Hidralazina É segura na GRAVIDEZ ! 
Boa abs oral 
Duração do efeito 12 h 
Início de acção rápido: 
- Pico plasm 1h depois 
Acetilada no fígado 
Eliminação renal 
- Retenção de água e sódio; 
- Crises de angina de peito, ↑ fluxo sg cerebral 
 
-Taquicardia, rubor facial, cefaleias, congestão nasal; 
-S. Semelhante ao lúpus: febre, mal-estar, 
 lesões cut, dores abd 
-Anorexia, náuseas, vómitos, parestesia e cãimbras 
 
▲: Contra-Ind: EAM, Angina Peito, Arritmias 
Minoxidil- mais potente, 
de acção mais prolongada, 
desperta resp compensatórias 
maiores e dá acentuada 
hipotensão na 1ª dose 
Fármaco de 3ª linha no trta/ da 
HTA moderada 
Muito útil em hipertensosc/ insuf 
renal grave em ass c diuréticos 
(correcção da retenção salina) ou 
c simpaticolíticos (correcção da 
estimulação cardíaca) 
Relaxamento directo do 
músculo liso vascular: 
 
Aumenta a permeabilidade das 
células musc lisas ao K+, logo 
vasodilatação 
Boa abs oral 
Picos plasm após 1 h 
Vida plasm de 4 h 
Efeitos duram 24h 
Metab hepática 
Excreção renal 
- Grande retenção hidrossalina 
- Edemas, insuf cardíaca, edema pulmonar 
- HIRSUTISMO ( reversível c/ suspensão ) 
 
▲: Contra-Ind: EAM, Angina Peito, Arritmias 
Nitroprussiato de sódio 
 
Tratamento de 
crises hipertensivas; 
Em anestesia qd é necessária 
hipotensão controlada. 
Aumento local dos níveis de 
GMPc conduzindo a um efeito 
relaxante vascular directo 
Usado via i.v. 
Acção rápida (30s) 
Pico max (2min) 
Duração d acção 3min 
 
-Hipotensão e vasodilatação; 
- Sudorese, náuseas, tremor e ansiedade 
Intoxicação pelos metab activos (cianeto e tiocianato) 
-Metahemoglobinémia (adm por + de 24-48h) 
▲: Contra-Ind: EAM, Angina Peito, Arritmias 
Diazóxido Emergências hipertensivas 
Aumenta a permeabilidade da 
membrana ao K+, logo 
vasodilatação 
Usado via i.v. 
Alta lig às pp 
Eliminação renal e hepática 
Efeito drt 4-20h 
- Taquicardia 
- Retenção hidrossalina 
- Hiperglicémia, Relaxamento uterino 
▲: Contra-Ind: EAM, Angina Peito, Arritmias 
 
 
 
 
 
 
BEC_____ 
 
 
 
 
 
 
(Acção 
Diastólica) 
 
 
Acção cardíaca e vascular: 
- Verapamil 
- Diltiazem 
- Galopamil 
 
 
 
Muito imp em uso crónico 
(1ªlinha,, encontrando-se 
partcularmente indicados no 
tratamento de doentes com outras 
patologias associadas: 
- doença coronária, 
- insuf renal, 
- dislipidémias(↓placas ateroma), 
- diabetes, 
- hiperuricémia e em 
- doentes idosos 
 
Emergências hipertensivas, 
 
HTA sistólica isolada e situações 
de sobrecarga salina; 
 
Reduzema TA tanto mais quanto 
maior for o nível tensional prévio 
-Inibem a entrada de Ca+ através 
dos canais lentos de Cálcio; 
- As dihidrpiridinas possuem 
efeito diurético; 
- Inibem os efeitos estimulantes 
do crescimento das células 
musculares lisas vasculares 
podendo interromper a evolução 
da hipertrofia vascular e parar o 
desnevolvimento da placa 
aterosclerótica, presentes na 
hipertensão 
Boa abs oral 
Alta ligação às pp 
Metabolização hepática 
1- Cardíacos: 
Bradicardia, bloq A-V e fibrilhação; 
Arritmias; Insuf. Cardíaca com Edema Pulmonar 
 
2- Vasculares: 
-Baforadas de calor, cefaleias, náuseas 
-Edemas 
 
3- Múscilo liso intestinal: 
Obstipação (Verapamil) 
Diarreia( Nifedipina) 
 
4-Outros: 
- Alt psíquicas (depressão, alt do sono) 
- Vasodilatador renal (efeito diurético) 
 
▲: Contra-Ind: EAM, Angina Peito, Arritmias, 
________INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 
Acção Vascular: 
 - Nifedipina 
 - Nitrendipina 
 - Amlodipina 
 - Isradipina 
 - Misoldipina 
 - Nimodipina 
 
 
Modificadores do SN Simpático 
Grupo Nome Mecanismo de acção Farmacocinética Efeitos secundários Indicações 
Central 
 
 
 
Clonidina 
 
(oral, 2/3 id) 
 
 
Agonistas α2 centrais, a nível do 
centro vasopressor do tronco cerebral, 
c atenuação da actividade 
simpáticaeferente, 
 
↓ catecolaminas plasm, 
↓ libertação renina, 
↓ resistências vasc perif. 
Diminuição do débito cardíaco 
↓ 
↓ HT Sistólica e Diastólica 
Boa abs oral 
Semi-vida de 8 a 12h 
Excreção renal 
Sedação 
Xerostomia 
Hipotensão ortostática 
Retenção hidrossalina 
Impotência 
Alt psíquicas (DEPRESSÃO) 
Tem vindo a ser substituído pelos 
IECA e BEC. 
 
Contra-Indicado: Bloqueio AV 
α-metildopa 
 
(oral, 2/3 id) 
 
Guanabenz 
Guanancina 
Abs oral 
Excreção renal 
Semi-vida de 2h 
Anemia hemolítica 
Leucopenia 
Trombocitopenia 
S. semelhante ao lúpus; 
Hepatite 
Miocardite 
Fármaco de 1ª linha na gravidez 
 
Contra-Indicado: 
Insuf. Hepática, 
 Angina Peito, Arritmias, EAM 
Ganglioplégicos Trimetafano Bloqueia os g. simpáticos e parassimpáticos 
Hipotensão ortostática marcada 
Obstipação 
Disúria 
Xerostomia 
Dificuldades de acomodação visual 
Já não são utilizados como 
anti.hipertensores; 
Pode ser utilizado em cirurgias de órgãos 
que sangra mt ( próstata, olho, ouvido) 
Pós-ganglionar 
 
Deplectores 
- Reserpina 
 
 
 
Actua sobre os grânulos, facilitando a 
metabolização da MAO e 
impermeabilizando as vesículas. Inibe 
a recaptação de NA e Adr p/ os 
neurónios simpáticos; 
Tem efeitos centrais, tb bloq os canais 
de cálcio. 
Abs oral 
Metabolização hepática 
Excreção renal 
Acção prolongada 
Depressão; 
Alt psicóticas, síndroma extra-piramidal; 
Congestão nasal; 
Diarreia, cólicas, úlceras GD, aumento ponderal, 
aumento da prolactinémia 
Em associação com diuréticos tiazídicos 
estabelece-se uma eficácia da ordem dos 
88% 
 
Simpaticoplégicos 
- Guanetidina 
- Guanabenz 
- Bretílio 
- Guanoxano 
Inibm a libertação de noradrenalina a 
partir do terminal neuronal pós –
ganglionar simpático e provocam 
deplecção progressiva dos terminais 
simpáticos em Noradrenalina, dando 
dim das resist vasc periféricas e do 
débito cardíaco. 
Abs oral 
Excreção renal 
Semi-vida de 5 dias 
Retenção hidrossalina 
 
Hipotensão ortostática 
 
Diarreia, 
Impotência; 
 
Reservados para casos refractários a 
outros fármacos 
 
Reduz a PIO em doentes com glaucoma 
IMAO Moclobemida 
Em uso crónico tem efeitos anti-
hipertensores mas não são usados p este 
efeito 
Bloq. α 
Prazosina 
(! selectivo α1) 
Inibe a vasoconstrição 
em arteríolas e vénulas 
=> ↓ as resistências vasc. periféricas 
sem alterar o débito cardíaco 
Boa abs oral (50-60%) 
Mt metabolizada pelo fígado 
93 % LPP 
T1/2: 3h 
Taquicardia reflexa (+++ na 1ºdose) 
Hipotensão ortostática acentuada, 
com tonturas e palpitações 
- Retenção de sódio e água 
Sedação, Perturb. Sexuais, Astenia 
 
Contra-Indicado: HVE 
 
Efeito protector da doença coronária c: 
↓ TG e LDL, ↑ HDL, 
↓hipertrofia VE da doença hipertensiva 
 
Podem ter particulares benefícios em 
doentes com hiperplasia benigna da 
próstata e dislipidémicos. 
Fenoxibenzasina 
Fentolamina 
 
Bloq não selectivos (! α1 e α2) 
cuja acção condiciona reflexamente a 
activação do simpático, uma 
> libertação de NA e que pela 
activação dos receptores β produz 
cardioaceleração 
 
Acção vasodilatadora directa 
 
 
 
Hipotensão ortostática 
 
Taquicardia reflexa 
 
Contra-Indicado: HVE 
Úteis no tratamento de 
crises hipertensivas p/ feocromocitoma 
e de outras situações com 
lib em excesso de catecolaminas. 
Bloq.β 
 
 
 
1ªger: ↓HT 
Sistólica 
 
2ªger: ↓HT 
Sistodiastólica 
 
β1 cardioselectivos: 
-Acebutolol 
-Atenolol 
(Após EAM ou 
Angina de Peito) 
-Tolamolol 
Vantagem: não dar 
broncoconstrição 
 
Redução do débito cardíaco 
por ↓ frequência cardíaca 
e ↓ força de contracção; 
inicialmente descem apenas a 
PA sistólica, mantendo-se a PA 
diastólica ou podendo mesmo subir. 
 
Há tb ↓ secreção de renina; 
 
Eficácia elevada, mm em monoterapia. 
 
Poderá ocorrer tb depressão do SNC 
Quanto maior a lipofilia maior a 
absorção 
 
 
SNC: Sedação, alt do sono, ataxia, tonturas 
 
Alt GI: náuseas, vómitos, depressão, alucinações 
 
Alt Metab : HIPO/ HIPERGLICÉMIA 
 
HiperTG, ↓ HDL 
 
HiperCALIÉMIA 
 
Alt cardíacas: dim da contractilidade, 
dim da condução e bloq A-V 
(Bradicardia sinusal e Inotropismo Negativo) 
 
Broncoconstrição 
 
Queratoconjuntivite sicca 
Fibrose retroperitoneal 
S. semelhante ao lúpus 
Dermatoses 
 
Nunca dão hipotensão ortostática 
porque não baixam a TA diastólica 
 
Não provocam retenção hidrossalina 
 
Não alteram o fluxo renal 
 
Inibem a subida de AG e conferem 
protecção na doença coronária 
 
 INDICAÇÕES: 
 Doentes c/ angina peito, 
 c/ antecedente de EAM, 
 Enxaqueca, 
 Glaucoma, 
 Hipertensos Jovens, 
 Taquicardia 
 
São os mais adequados para 
uso crónico 
 
Contra-Indicados: 
Diabéticos, Dislipidémia 
 Asmáticos, DPOC 
Insuf cardíacos, Choque, Bradicardia 
sinusal, Bloqueio AV, D.Vasc Periférica 
 
 
β1 eβ2: 
-Oxprenolol 
-Propanolol 
-Pindolol 
-Timolol 
-Nandolol 
 
 
β1 vasodilatadores 
(Agonistas β2): 
-Celiprolol 
-Bucindolol 
-Carvedilol (2ª ger) 
 
α e β Medroxolol Labetolol 
 
Dá ↓ resistências vasc periféricas 
com ↓ PA diastólica e ↓ Débito Card. 
contrariamente aos restantes, além da 
↓ PA Sistólica 
 
 Hipotensão postural 
Eficaz como anti-hipertensor 
Usado em crises hipertensivas (i.v.) e na 
hipertensão do feocromocitoma. 
 
 
 
 
Modificadores do eixo RAA 
Grupo Nome Mecanismo de acção Farmacocinética Efeitso secundários Indicações 
IECA 
 
 
 
(Acção 
Sistodiastólica) 
CAPTOPRIL 
Enalopril 
Lisinopril 
Quinopril 
Ramipril 
Redução da produção de AngiotensinaII 
Aumento da formação de bradicinina 
Actuação a nível cardiovascular como 
vasodilatadores mistos (arteriais e venosos) 
Regressão da hipertrofia ventricular e 
vascular 
Rápida abs oral 
Com excepção do captopril e do 
lisinopril todos os IECAS disponíveis 
são pró-fármacos sendo hidrolisados 
no fígado e convertidos nos 
respectivos produtos activos 
Excreção renal 
NEFROTOXICIDADE 
(IRA reversível: Nefrite intersticial e 
Proteinúria nefrótica) 
HIPERCALIÉMIA 
(+++ em Insuf. Renal e Diabetes) 
Hipotensão 
Depressão medular 
Tosse seca irritativa (6%)