Infecções Estafilocócicas

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Infecções Estafilocócicas
O Staphylococcus aureus é o mais virulento, muito versátil e causa doenças diretamente ou por meio de toxinas. Responsável por doenças hospitalares e da comunidade. Os outros, menos virulentos, são coagulase - (CoNS). 
Microbiologia: Esféricos, Imóveis (crescem entre 15º e 45º C), Gram positivos (coram em roxo), em formato de cachos de uva, Aeróbios e anaeróbios facultativos. Metabolicamente ativos, Não esporulados, Catalase +.
Coagulase (-)/(+) – capaz de converter o fibrinogênio em fibrina (coagular o plasma). 
Epidemiologia: São organismos capazes de sobreviver longos períodos nas superfícies do ambiente. O S. aureus faz parte da flora humana normal, ou seja, colonizam as narinas anteriores (pp – 50% dos humanos são portadores nasais) e vias respiratórias, peles/pelos (axilas), TGI e trato urogenital (vagina, períneo), etc. São ubíquos (presentes em todos os lugares). Também podem ser encontrados em vestuário, utensílios e fômites. 
	A taxa de colonização é maior em diabéticos (insulina injetável e redução da resposta leucocitária), HIV, usuários de drogas injetáveis, pacientes que realizam hemodiálise e indivíduos com infecções cutâneas. A transmissão ocorre pp pelas mãos da equipe hospitalar ou por aerossóis das secreções nasais ou respiratórias por indivíduos altamente colonizados. 
Patogenia: A capacidade patogênica depende de fatores extracelulares intrínsecos do microorganismo + toxinas + capacidade de invasão. Já a capacidade de causar doenças deve-se a capacidade patogênica e ao sistema imune do hospedeiro (susceptível ou não). O S. aureus é conhecido pela capacidade de causar abscessos. Eles são organismos oportunistas, ou seja, dependem de falhas nas barreiras cutâneas ou mucosas para, após a inoculação e colonização, promoverem a invasão, evasão as respostas do hospedeiro e disseminação metastática. Reicidivas são relativamente constantes. Possui capacidade de sobrevida intracelular, formando pequenas colônias
Mecanismos de patogenicidade: 
Estruturais
Cápsula antifagocitária: cápsula rígida que também permite a adesão (difícil retirada)
Parede celular: 
peptídeoglicano – rigidez
proteína A (S. aureus) – ligação com a imunoglobulina (impede opsofagocitose)
ácido teicóico – ligação com a fibronectina
Adesinas de superfície: ptns que reconhecem fibrinogênio, fibronectina, elastina, colágeno, coagulase (moléculas aderentes na matriz). 
Membrana citoplasmática: barreira osmótica
Produção de substâncias extracelulares 
Exotoxinas
Hemolisinas (alfa, beta e gama) – podem gerar icterícia pela alta taxa de hemólise
Leucocidinas
Esfoliativas (A e B) – Síndrome da pele escaldada (5-10% S. aureus) – a pele solta-se
Enterotoxinas (A-E) – Termoestáveis e resistentes ao ac. gástrico e enzimas jejunais (30-50% S. aureus) - gastroenterites
TSST-1 – Toxina da síndrome do choque tóxico
Enzimas – facilitam sobrevida e disseminação local
Catalase – protege da ação do H2O2
Coagulase – depósito de fibrina (favorece formação de abscessos)
Hialuronidase – ação no ac. hialurônico (promove rompimento de barreiras)
Fibrinolisina – ação fibrinolítica
Lípases – impedimento na invasão
DNAses – destroem DNA
Beta-lactamases – destroem anel beta-lactâmico da penicilina
Doenças S. aureus
Ação direta
Pele e tecido subcutâneo (foliculite, furúnculo, carbúnculo, impetigo, celulite, hidradenite supurativa, infecções em queimaduras e feridas traumáticas ou cirúrgicas)
Empiema (mais profundo, podendo acomete tecido muscular)
Piomiosite (febre, edema e dor localizada)
Artrite séptica em crianças (dor intensa, edema e febre) / osteomielite hematogênica em crianças e vertebral em adultos (febre e dor óssea) / abscesso extradural
Pneumonia (não é a principal causa, mas apresenta aspecto algodonoso bilateral radiograficamente, diferente da pneumocócica, que tem aspecto mais lobar). 
Infecções pulmonares mais comuns em pacientes entubados – escarro purulento, IR, febre e infiltrados pulmonares. 
Infecção urinária / pielonefrite (pp por E. coli, e não por S. aureus)
Endocardite: indicada por sopros cardíacos novos ou alterados, sinais cutâneos, doença embólica. 
- lado direito: mais em usuários de drogas (febre alta, toxemia, dor torácica pleurítica, etc)
- esquerdo naturais: com lesões preexistentes, idade mais avançada, mais complicações. 
- valvas protéticas: período pós-operatório imediato, Insuf. valvar e abscessos miocárdicos. 
- hospitalar: dispositivos intravasculares, etc.
Meningite (pp meningocócica
Colonização / infecções de cateteres e próteses (desencadeia uma quebra cutânea) – apresentação mais aguda, localizada/sistêmica. São mais imediatas. Se o dispositivo for usado como acesso, persiste enquanto está sendo usado (hemodiálise, cateteres). 
Bacteriemia / sepsis – alcalose respiratória, hipotensão e febre. 
Ação de toxinas (essas doenças se desenvolvem depois da síntese e absorção da toxina, seguida de resposta do hospedeiro desencadeada pela toxina)
Intoxicação alimentar – ingestão da toxina pré-formada, por isso o período de incubação é curto (1-6h). Ela é termoestável e estimula do nervo vago e o centro do vômito no encéfalo, além da atividade peristáltica do intestino. Causada por 5 tipos de enterotoxinas distintas (A-E). O início é súbito, é autolimitada (regridem em 8-10h), apresenta vômitos, diarréia e não há febre. Quando é por Salmonella, o período de incubação é por volta de 12-24hrs. 
Síndrome da pele escaldada – toxinas esfoliativas A e B (ETA e ETB) que rompem os desmossomos entre as células adjacentes. Promove esfoliação, bolhas e descamação da pele. É precedido de infecção cutânea ou respiratória. Mais comum em crianças e RN. 
Síndrome do choque tóxico – causa expansão de cel. T e tempestade de citocinas. Tem inicio gripal, 2-3 dias após a menstruação. Desencadeia doença multissistêmica (mialgia, febre alta, vômitos, diarréia com rash escariatiforme, falência multiorgânica, erupção, hipotensão). É causada pela toxina superantigênica TSST-1. Ocorre após infecção estafilocócica em outro local (vagina, pele). Possíveis reicidivas, se não produzir Ac. 
Doenças do S. coagulase negativo (alta quantidade na pele) – sinais de infecção localizada: sutis, taxa de progressão lenta, poucas manifestações sistêmicas. Comum haver febre e pode haver leucocitose branda. 
Cistite
Infecções relacionadas com cateteres, próteses, shunts (S. epidermidis – forma biopelícula protetora)
Endocardite
Meningite
Bacteriemia/septicemia
Imunossupressão
( colonização X infecção – patógenos naturais da pele ou cavidade: causam doenças apenas em pessoas não hígidas. 
Diagnóstico laboratorial
Exame macroscópico: presença de pus, abscessos, aspecto floculado, aspecto purulento.
Exame direto: Gram – cocos gram positivos grandes, isolados ou em pares, ou em grupos (cachos). 
Cultura: forma colônias beta-hemolíticas douradas (S. aureus) ou não hemolíticas brancas (CoNS) / esverdeadas (S. epidermidis)
Pesquisa de toxinas (uso raro)
Tratamento
Incisão e drenagem cirúrgica de todas as coleções supurativa
Remoção de dispositivos protéticos (quando possível)
Tto antimicrobiano extenso (4-8 semanas), pelo risco das complicações pela bacteriemia. 
Tto com quinolonas (alternativos ao Beta-lactâmico e à vancomicina) – menor atividade antiestafilocócica. 
Escolha do antimicrobiano
	Poucas cepas de Staphylococcus continuam sensíveis a penicilina (<5%), por conterem a enzima penicilase. Contudo, ainda é a primeira opção de tratamento (são usadas em infecções mais simples, que acometem a comunidade). As cepas resistentes são tratadas com penicilinas semi-sintéticas resistentes a penicilase, como a oxacilina (em casos de maior risco) ou nafcilina. A meticilina foi a primeira sintetizada, mas tem uso reduzido hoje em dia. Quando houve o aparecimento de MRSA, que tem sua prevalência aumentada desde então (hoje são 50% resistentes), adotou-se a vancomicinacomo fármaco de escolha. Ele deve ser usado apenas após a análise da situação e em casos mais sérios, como em imunocomprometidos. A partir do surgimento de cepas resistentes a vancomicina, notou-se que elas ainda eram sensíveis a Quinupristina/dalfopristina (estreptogramina parenteral), linezolida, cloranfenicol, minociclina e sulfametoxazol-timetoprim. 
	Em alguns casos se usa combinações de agentes antiestafilocócicos para ampliar a atividade bactericida e abreviar duração do tratamento. Ex: beta-lactamicos+aminoglicosídeos; vancomicina+rifampicina; vancomicina+gentamicina+rifampicina; vacomicina+gentamicina.