RESUMÃO DIP P1

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RESUMÃO DIP P1
FEBRE
Elevação da temperatura normal do corpo =/= de hipertermia (aumento exacerbado da temperatura corporal por aumento do calor endógeno ou exógeno, sem alteração do termostato hipotalâmico)
Temperatura oral normal: 36,8o C – podendo variar de 36,0-37,8o C
Febre baixa: acima de 37,9º C
Febre moderada: entre 38 e 38,9º C
Febre alta: entre 39 e 40,5º C
Hiperpirexia: >40,5º C
Temperatura oral é 0,4º C mais alta que a axilar e mais baixa que a retal. 
Mais baixa as 6h da manhã e mais alta 16-20h da noite. 
Padrões de febre:
Contínua – alterações <1º C na temperatura, sem apirexia
Febre tifóide, malária por falciparum não imune, pneumonia, rickettsiose
Remitente – alterações >1º C na temperatura, sem apirexia
Malária por falciparum, micoplasma, viroses respiratórias, sepse, abscessos, pneumonias
Intermitente – alterações >1º C na temperatura, com apirexia
Malária, tuberculose, endocardite, uso irregular de antipiréticos
Recorrente – alterações cíclicas (dias-semanas) com apirexia/sem apirexia
Leptospirose, Linfomas, Dengue, Doença de Still
Febre baixa – hepatite, tuberculose, pneumonia, cistite, tétano inicial, flebites, HDA
Febre alta – leptospirose, sepse, pneumonia, meningite, malária, abscessos
Hiperpirexia – tumores SNC, tétano grave, medicamentos, encefalite
FOO
Clássica: >37,9º C, >3 semana, >2 consultas ambulatoriais ou 3 dias no hospital
Nosocomial: >38º C, em tto agudo, sem infecção aparente ou incubada na internação
Neutropênica: > 38º C, <500 neutrófilos ou previsão de queda em 1-2dias
Associada ao HIV: >38º C, >4 semanas de ambulatório ou 3 dias no hospital
- Principal causa de FOO bacteriana é tuberlucose extra-pulmonar (hepática ou renal)
- Leucócitos normais: 5000-8000
- Leucocitose: >10.000, podendo haver desvio para esquerda
- Leucopenia: <4.500
- Eosinofilia: >4% - parasitoses, alérgicas, dermitite herpética, Hodgkin
- Monocitose: >8% - tuberculose, febre tifóide, endocardite bacteriana, malária, Hodgkin
ESTAFILOCOCCIAS
Staphylococcus aureus: coco GRAM (+), móvel, aeróbio ou anaeróbio facultativo, disposto em caixos de uva, catalase + e coagulase (+/-), oportunistas.
Parte da microbiota natural: narinas, vias respiratórias, TGI, trato urogenital, pele. 
Sobrevive muito tempo na superfície, podendo aparecer em fômites, utensílios. 
Transmissão: manual ou por aerossóis (narinas ou vias respiratórias de altamente colonizados)
Risco: diabetes, usuários de drogas, hemodiálise, HIV, infecções cutâneas
Mecanismos de patogenicidade:
estruturais: cápsula antifagocitária, peptideoglicano, porteína A, fibronectina, membrana citoplasmática
exotoxinas: hemolisina, enterotoxina (A-E), toxina do choque tóxico (TSST-1), esfoliativas (A-B)
enzimas: catalase, coagulase (favorece abscessos), beta-lactamase, hialuronidase, lipase, DNAase
Ação: 
direta: pele e tecido subcutâneo, empiema, meningite, abscessos, pneumonia (bilateral), bacteriemia/sepse, endocardite, infecção urinária, colonização de cateteres e próteses. 
indireta por toxinas: 
Intoxicação alimentar: exotoxinas previamente sintetizadas, com PI 1-6h e duração de 8-10h (<12h). Causado por enterotoxinas (A-E), termoestáveis e resistentes ao pH ácido do estomago. Ativam o centro do vômito e causam diarréia. Início súbito, sem febre, autolimitada. 
Síndrome da pele escaldada: causada por toxinas esfoliativas (A-B) que rompem os desmossomos, causando descamação, esfoliação e bolhas na pele, pp em crianças e RN. Causada pós infecção cutânea ou respiratória. 
Síndrome do choque tóxico: causada pela toxina superantigenica TSST-1 que causa uma hiper-resposta imune, com descarga de citocinas e manifestações sistêmicas: febre alta, vômitos, diarréia, rash, hipotensão. 
Goagulase negativo: menos patogênicos, presentes em alta quantidade na pele e promovem doenças mais sutis, de progressão lenta e poucas manifestações sistêmicas ( cistite, endocardite, colonização de cateteres e próteses, meningite, bacteriemia/sepse. 
Diagnóstico laboratorial: 
Macroscopia: pus, abscesso, aspecto floculado
Gram: cocos gram positivos, grandes, isolados ou em pares ou em cachos de uva
Cultura: colônias beta-hemolíticas douradas (S. aureus), não-hemolíticas esbranquiçadas (CoNS), ou esverdeadas (S. epidermidis)
Tratamento: 
Retirada de dispositivos se possível
Incisão e desbridamento cirúrgico de coleções purulentas
ATB prolongado: 4-8 semanas
Penicilina ( Oxacilina ( Vancomicina ( Linezolida e Quinopristina/Dalfopristina
ANGINA INFECCIOSA
Corynebacterium diphteriae: bacilo GRAM (+), imóvel, não esporulado, sem cápsula, aeróbio, dispostos em feixes em clavas (letras chinesas) ou em séries paralelas (paliçada). 
Causa maioria dos casos de amigdalite em crianças e jovens (<15 anos), mas encontra-se erradicada por vacinação. Casos entre 18-30 anos tem aparecido. 
Pode ser Tox + (infecções de mucosa – respiratórias) ou Tox – (infecções cutâneas). A toxina diftérica pode ser sintetizada por um Tox – caso haja conversão fágica em meio pobre em Ferro. 
Transmissão por perdigotos (contato íntimo), invadindo VR ou pele lesada. 
Fatores de gravidade: >60 anos, membrana extensa, pescoço de touro, lactentes, alcoólatras, miocardite
Quadro clínico: 
Respiratória: 
PI: 2-5 dias 
Faringite (dor de garganta, febre baixa e membrana pseudomembranosa aderida a mucosa)
Início gradual com edema e hiperemia ( inflamação ( necrose tecidual ( exsudato fibrinoso ( pontos esbranquiçados que coalescem e formam membrana pseudomembranosa ( adere e engrossa. 
É amigdalofaríngea, podendo ascender (nariz – corrimento nasal serosanguíneo uni ou bilateral) ou descender (laringe – rouquidão e tosse). 
Disfagia, prostração, dispnéia, alteração de voz. 
Pescoço de touro: halitose, linfadenomegalia cervical, voz grossa, pseudomebrana extensa, edema submandibular e cervical anterior, tumefação acentuada de amígdalas e úvula. 
Cutânea: 
Em dermatoses já existentes
Lesão em saca bocado, com bordas níticas e membrana necrótica
Complicações: 
Membrana extensa, crostosa ( obstrução da via respiratória (pp em crianças)
Miocardite: tumefação das fibras musculares ( miólise ( fibrose ( arritmias, cardiopatia dilatada - Irreversível
Polineuropatia: ruptura da bainha de mielina ( perda de sensibilidade de evolução lenta (3-5d), dormência, disfagia, disfonia, paresia de nervos motores, ventilação artificial, tetraplegia. 
Embolia pulmonar, pneumonia, bacteriemia. 
Diagnóstico:
Clínico: distinção da pseudomembrana (diagnóstico diferencial)
Complementar:
Cultura: Löeffler - amostras das membranas, da orofaringe, do nariz. 
Histopatologia
Isolamento: coloração por Albert Laybourn
Prova de Fluorescência
Teste de toxigenicidade
Tratamento:
Antitoxina (soro antidiftérico) ( aplicado o mais precocemente porque só antagoniza toxina não ligada:
Até 3 dias de evolução, ou localizada – 40.000 a 60.000 soro eqüino, dose única, IV
>3 dias, hipertóxica ou mista – 100.000 soro eqüino, dose única, IV
Promove amolecimento e despreendimento da pseudomembrana. 
Antibióticos: não como única terapia – tenta erradicar transmissão e portador
Eritromicina, VO – 14 dias
Pen G cristalina ou procaína – 14 dias
Suporte: carnitina e monitorização dos sistemas
Controle de Cura: 2 culturas do sítio primário negativas + Vacina dT (toxoide diftérico)
Profilaxia: 
Portadores: Eritromicina VO – 10 dias
Contactantes: Eritromicina ou Pen G bezatina – 7 a 10 dias
Tox +: hospitalizados em isolamento respiratório e de contato (não precisa de N95)
Diagnóstico diferencial:
Estreptococos – S. pyogenes
Não há pseudomembrana
Febre alta de início agudo, dor a deglutição, faringite, adenomegalia dolorosa, exsudato amigadaliano e ausência de sinais virais: coriza, tosse, diarréia e rouquidão. 
15-30% dos casos de faringiteem 5-15 anos
TTO: Pen G benzatina, IM, dose única // Pen V oral, Amoxacilina ou ampicilina – 10 dias, VO
Angina Plaut-Vicent – espiroquetas associadas a bactérias anaeróbias
Faringite, adenomegalias, gengivite necrótica ulcerativa, ulcerações orais, odor fétido, alta halitose, dor intensa à deglutição, membrana exsudativa cinza-escura, febre, leucocitose, sangramento quando pressiona-se a amígdala ou gengiva.
Acomete alcoólatras, debilitados, má higiene, diabéticos
TTO: Pen V oral, Amoxacilina + Clavulanato, Metronidazol
Síndrome de Lemierre – Fusobacterium necrophorum
Tríade: faringite + trombose séptica da veia jugular interna + êmbolos sépticos para pulmão (pp)
Febre, edema, dor submandibular, rigidez de nuca, disfagia e disfonia
Mononucleose infecciosa – EBV
Febre alta, adenomegalia, faringite, rash, hepatoesplenomegalia, leucocitose, trombocitopenia. 
Diagnóstico: Ac heterófilos e Ac específicos
LEPTOSPIROSE
Leptospira interrogans: não cora GRAM, aeróbia estrita, móvel, dividida em sorovares (imunidade sorovar-específica). Formada por um corpo e um axóstilo, envolvidos por uma membrana (envelope), com as extremidades em gancho. Parede formada por ptns, LLS, GLP. Gosta de ambiente úmido, com temperatura alta (28-30ºC), pH alcalino e água doce.
Penetra em mucosas (oral, nasal, ocular), pele íntegra imersa ou por pele lesada. 
Transmissão direta (líquidos corporais dos ratos), indireta, ocupacional, hídrica e recreacional. 
Relacionada a chuvas, enchentes. Hospedeiro: rato
Portadores: cães, bovinos, suínos, caprinos, eqüinos (não: gatos domiciliados). 
Sem preferência por sexo (mais homens), adultos jovens (raro em crianças), 10% de letalidade
Patogenia:
	Leptospira penetra na pele e alcança sistema sanguíneo e linfático. Em 48h estão por todo o corpo (+ LCR) ( Foco de replicação bacteriana patogênica ( não fagocitada ( liberação de fatores tóxicos: destruição da membrana celular, injúria, aumento da permeabilidade vascular, hemorragias. 
	I. GLP: endotoxina
antilinfocítica
citotóxica – perfura membrana celular ( como as fosfoliapases; causam injúria. 
inibe a bomba Na+K+ATPase ( arritmias, diarréia e insuficiência renal
	II. LLS: não é tóxico nem pirogênico, mas ativa células e citocinas. 
	III. Hemolisinas, fosfolipases e lípases
Quadro clínico: 
PI: 7-14d
Fase septicêmica – leptospirosemia (dura 5-7 dias, ou enquanto durar a febre) – (90% benigna)
Súbita, febre alta (39-40), mialgia (todo o corpo), alteração do ciclo do sono, náuseas, vômitos, sufusões hemorrágicas, sufusão conjuntival, dor retro-ocular
Fase imune – das localizações - (10% evoluem) = Síndrome de Weil (letalidade 20%)
Icterícia intensa, hemorragias, IRA, oligúria e hipopotassemia. Não há febre
Ac espefícicos e não presença de leptospira no sangue (exceto na urina)
Icterícia rubínica: icterícia + vasodilatação = mau prognóstico
Infiltrado algodonoso – hemorragia pulmonar 
Fase de convalescência
Manifestação: 
Não ictérica: náuseas, vômitos e diarréia ( DD: influenza, dengue clássico, malária (P. vivax)
Ictérica: sindrome de weil + aumento de bilirrubina, aminotransferase, FA, GGT, uréia, creatinina, VHS; anemia, leucocitose, plaqueotopenia, hipopotassemia; LCR: claro, pleocitose linfocítica mononuclear e neutrofílica, ptn aumentada, glicorraquia normal ( DD: FA, Dengue hemorrágica, Malária (P. falciparum), hepatite viral grave, sepse (Gram-)
Diagnóstico: 
direto: 
Microscópico – Campo escuro (pesquisa leptospira)
Cultura – Fletcher ou Stuart (demorado)
Imunofluorescência (Ac anti-leptospira marcados)
Inoculação em animais de laboratório (demorado)
indireto
MAT – microaglutinação – padrão-ouro (sorovar espeífica), simples
SAT – soroaglutinação macroscópica – triagem (muito falso negativo)
ELISA – IgM e IgG, mas não sorovar
PCR – precoce e sorovar específica
exames laboratoriais
Tratamento: 
Antimicrobiano: PEN G CRISTALINA, EV – veículo: potássio
Suporte: hidratação, vitamina K, ventilação mecânica, HD e diálise peritoneal, diurético, monitorar hemorragia
Profilaxia: 
Melhora do saneamento, controle dos ratos, solução para enchentes, imunização de animais domésticos
Quimioprofilaxia: DOXICICLINA – 7 dias, 200mg/d (não endêmico); 200mg/semana (exp. prolongada)
SEPSE
colonização – presença de microorganismo em sítio não estéril, sem reação do hospedeiro
infecção – presença de microorganismo em sítio estéril
bacteriemia – presença de bactéria no sangue, com hemocultura positiva
SIRS (síndrome da resposta inflamatória sistêmica) – presença de no mínimo 2 fatores:
Febre (>38º C) ou hipotermia (<36º C)
Taquipnéia (>20irpm) ou hipoventilação (PCO2 <32mmHg)
Taquicardia (>90bpm)
Leucocitose (>12000), leucopenia (<4000) ou presença de neutrófilos imaturos (>10% bastões)
Sepse – SIRS + infecção suspeita ou comprovada (não é necessária hemocultura +) = 15% de mortalidade
Sepse grave – Sepse + disfunção orgânica, hipotensão ou hipoperfusão = 20% de mortalidade
PAS <90mmHg ou PAM <70mmHg
DU <0,5ml/kg/h = oligúria
Hipoxemia = PaO2 < 280
Acidose metabólica = pH <7,3 ou lactato sérico 1,5x
Alteração no nível de consciência
Plaqueotopenia (<80.000 ou queda de 50%)
Choque séptico – Sepse + hipotensão (PAS<90mmHg ou queda de 40mmHg na PAS normal, por mais de 1h, sem resposta a reposição volêmica e necessita de aminas vasopressoras)
Etiologia: 70% por GRAM +/- e o retante por fungos e outros microorganismos. 
Em casos de hemocultura positiva, o risco de sepse grave: >50 anos, local primário de infecção: pulmonar, abdominal ou neuromeningeo (menor gravidade no TGU). 
Em casos de hemocultura negativa, deve-se investigar o local de infecção primário. 
Patogenia: 
Interação TLR-4 com GRAM- e TLR-2 com GRAM+, desencadeando inflamação local (aumento do fluxo, da permeabilidade, recrutamento de neutr[odilos e dor). Liberação de citocinas
TNF-alfa: pro inflamatório, quimiotático e promotor da adesão dos neutrófilos no endotélio. Induz expressão do fator tecidual nos monócitos (ativando a via da coagulação), causando injúria e produção de NO
IL-1: sinergismo com TNF-alfa
IL-6: inibe produção de TNF-alfa e estimula produção de plaquetas = mau prognóstico
IL-8: quimiotático e ativador de granulócitos
INF-gama: febre
A formação de trombos intravasculares promove a retenção da disseminação dos patógenos.
Estado antiinflamatório: resposta sistêmica que evita a adesão de neutrófilos no endotélio de órgãos não inflamados. Essa resposta exacerbada pode desequilibrar para o estado antiinflamatório
A disfunção de órgãos ocorre por lesão difusa do endotélio ( permeabilidade, CID, trombose, hipotensão, redução da oxigenação tecidual
Choque: redução da RVP e distribuição do sangue para a periferia. 
Manifestações clínicas:
	Freqüentes
	
	Raras ou na sepse severa
	
	Febre, Calafrio, Mialgia
Hipertermia
Taquicardia
Taquipnéia
Leucocitose
Hipoxemia
Proteinúria
Corpúsculos de Dohle
Irritabilidade
Alterações hepáticas
Hiperglicemia (diabetes)
	
>38º C
> 90bpm
> 20irpm
>12000
< 280
Hipercatabolismo proteico
Aumento das enzimas
Redução da insulina
	Hipotermia
Hipotensão
Insuficiência Respiratória
Leucopenia
Oligúria, Azotemia
Plaqueotopenia
CID, anemia
Torpor, coma
Sangramento GI
Lesões cutâneas
Hipoglicemia
	<36º C
PAS <90mmHg; PAM <70
O2 < 70%
<4000
< 0,5ml/kg/h
<80000 ou queda 50%
<40
Apirexia – idosos, neonatos, alcoólatras, uremia
Hiperventilação – sinal precoce
Acidose metabólica, hipercatabolismo protéico, hiperglicemia
Inflamação: leucocitose, leucopenia, aumento de bastões, PCR 2x, Procalcitonina 2x (>10 = sepse)
IRA: creatinina >2mg%, diurese <0,5ml/kg/h mesmo com ressuscitação volêmica
Insuficiência hepática: bilirrubina total >2mg%
Complicações: 
cardiovascularesSARA (PaO2 <200) – infiltrado pulmonar (pelo aumento de permeabilidade capilar) + hipoxemia
insuficiência de músculos respiratórios
perdas hídricas – vomito, diarréia, desidratação
disfunção miocárdica
renais
oligúria, azotemia, proteinúria, cilindros urêmicos
NTA
coagulação
trombocitopenia <50.000
neurológicas
polineuropatia – fraqueza motora distal e não desmame ventilatório
Diagnóstico etiológico: não há testes específicos para a resposta séptica, mas pode-se isolar o microorganismo
2 amostras (10ml cada) – diferentes locais de venopunção = hemocultura
Culturas antes da antibioticoterapia
Após coleta ( tto empírico ( até 1h antes do diagnóstico (internados) e 3h (admitidos na UTI oriundos do pronto socorro) = Aztreonam / Ampicilina + Ciprofloxacina
Tratamento:
Antimicrobianos
		Empíricos, IV, maiores doses. Reavaliado em 48-72h, evitando cursos prolongados. 
Remoção da fonte de infecção
		Todos os focos. Profilaxia para TVP e HDA. Troca de cateteres. 
Medidas de suporte
Reposição hemodinâmica: 
1-2L (sol. salina em 1-2h). Objetivo: PAS>90, PAM>65, DU>0,5, PVC>8-12, Sat O2>70%. 
Se PVC <8: reposição volêmica com bolus de cristalóides (500-1000) ou colóides (250-500)
Se PA<65: aminas vasopressoras
Se SatO2 <70%: transfusão sanguínea
Glicemia: 
manter 80-110 nas 6 primeiras horas. Se >150mg/dl ( Insulina IV
associar a suplemento nutricional pelo hipercatabolismo proteico
	
Insuficiência adrenal (+ choque séptico + amina vasoativa)
Hidrocortisona 50mg 6/6h – 7 dias
PC recombinante (em casos de risco de morte e sem contra-indicações)
Xigris – 4 dias
Risco de morte: Apache II>24, choque séptico, SARA pela sepse e 2 disfunções pela sepse
Começa a aplicar até 48h depois da 1ª disfunção
Ventilação mecânica
hipoxemia agressiva, hipercapnia, insuficiência dos m. respiratórios, deteriorização neurológica. Taquipneia (>30bpm) = indica colapso respiratório
Bicarbonato
Acidose metabólica grave pH <7,2
Transfusões
Plaqueotopenia 5.000-30.000
Cirurgias apenas com >50.000
Prevenção: 
redução de procedimentos invasivos
maior combate as infecções hospitalares
menor tempo com neutropenia (<500)
limitação do uso e duração de cateteres vesicais e intravasculares
evitar uso indiscriminado de antimicrobianos e corticóides
Fatores de risco de mau prognóstico: hipotermia, >40 anos, leucopenia, acidose metabólica, choque, disfunção orgânica múltipla, co-morbidades. 
ESTREPTOCOCCIAS
	
Estreptococos: GRAM + , anaeróbios facultativos, catalase negativos. Isolados, em pares ou cadeias. Divididos:
alfa-hemolíticos: formam hemólise parcial – aspecto esverdeado (S. pneumoniae)
beta-hemolíticos: formam hemólise total – halo mais claro em volta (S. pyogenes)
gama – não hemolíticos
Grupo A de Lancefield – Streptococcus pyogenes: Diplococo GRAM +; apresenta ptn M, cápsula, estreptolisina O (recente), estreptolisina S (hemólise), toxinas eritrogênicas, exotoxinas pirogênicas, estreptoquinase, etc. 
Faringite
5-15 anos, rara <3anos. 
Febre súbita e alta, odinofagia, adenomegalia cervical, disfagia, eritema, exsudato
Sem sinais virais: coriza, tosse, rouquidão, diarréia; e sem pseudomembrana aderida
Complicações não supurativas: GMN e febre reumática
Complicações supurativas: otite, sinusite, meningite, endocardite, pneumonia
Diagnóstico: 
Cultura - padrão ouro
Strepto-test: 5-15 anos (positivo trata; negativo cultura) e adultos (positivo trata; negativo nada)
Tratamento: PEN G benzatina – 10 dias
Escarlatina
Causada por toxinas eritrogênicas – pós faringite. 
1-2 dias: exantema: tronco e membros, poupando palma e plantas
Febre, adinamia, mal-estar. Evolui para linhas de pástia, língua em framboesa, palidez periorbital
6-9 dias: descamação
Acomete mais crianças. 
DD: Kawasaki (febre mais baixa), farmacodermia, exantemas virais, Sd. choque tóxico
Tratamento: PEN G benzatina
Impetigo (piodermite)
Infecção da pele superficial – pode evoluir para faringe e nariz em 48h (inverso não ocorre)
Eritema que acomete face (em volta do nariz e da boca) e pernas. Pápula > veícula > pústula > crosta
Crostas amareladas e espessas (S. pyogenes) ou finas e papiráceas (S. aureus)
Lesões indolores e não há febre
Complicaçoes não supurativas: GMN
Tratamento: higiene + Mupirocina tópico (se disseminar, CEFAL. 1ª ger)
Erisipela
Derme superficial, causada por comprometimento linfático. 
Face e MMII, influenciada por trauma e lesões de pé. Predisposto por DM, micoses e insuficiência venosa
Lesões elevadas, edemaciadas, bem delimitadas, quentes, brilhosas, com pele em casca de laranja
Tratamento: PEN G benzatina – 10 dias
Celulite
Derme profunda, relacionada a obstrução linfática. Aparece por contaminação em pele não íntegra, predisposto por DM, micoses e insuficiência venosa. 
Lesões planas, mal delimitadas. 
Tratamento: Oxacilina 21 dias
Fasciíte necrosante
Acometimento da fáscia superficial e profunda. 
Início agudo, dor grave local, febre, eritema. Ele torna-se escuro, mosqueado, edemaciado >> hipersensibilidade torna-se anestesia (quando acomete nervos) >> bolhas hemorrágicas >> gangrena
Pode acometer o músculo: miosite 
Tratamento: desbridamento cirúrgico e drenagem + ATB (adjuvante)
Sindrome do choque tóxico
Causado por toxina pirogênica que promove a liberação de citocinas
Febre, hipotensão, deteriorização renal e SARA. Taquicardia, taquipnéia, sudorese, hipocalcemia, hipoalbuminemia, granulócitos imaturos, trombocitopenia, choque. 
Tratamento: PEN G cristalina + Clindamicina, Imunoglobulina IV, ressucitação volêmica
Grupo B de lancefield – Streptococcus agalactidae: diplococo GRAM +; coloniza o TGU de mulheres, podendo causar transmissão vertical para o bebê: 
Sepse neonatal precoce: aparece na 1ª semana pós-parto (em média 20h após) – letargia, perda de sucção, dispnéia, etc. Adquirida no parto ou no pré-parto. 60% bacteriemia, 30% pneumonia, 10% meningite
Fatores de risco: parto prematuro (<37 semanas), parto prolongado (rompimento da bolsa >18h antes do parto), bacteriúria na mãe, amnionite
Tratamento: ampicilina + aminoglicosídeo
Sepse tardia: infecção 1 semana-3meses pós parto. Adquirida no parto ou no pós parto/contato com a mãe
Endometrial: infecção até 48h pós parto, na mãe. 
Prevenção: Realização de swab da vagina anterior e anorretal para cultura, na 35-37ª semana. Realiza quimioprofilaxia intra-parto: cultura positiva; bacteriúria na gravidez; filho recente com infecção >> Penicilina cristalina ou Ampicilina. 
Grupo D – Enterococos: Enterococcus faecalis e Enterococcus faecium: encontrado no solo ou fezes. Causam infecção em idosos, imunodeprimidos, desequilíbrio da flora intestinal por ATB, barreiras rompidas. Presente na bile. 
Frequente bacteriemia hospitalar ou associada a HD
Tratamento: Penicilina cristalina ou Ampicilina
Streptococcus pneumoniae: Diplococo GRAM +; cápsula, alfa hemolíticos, pneumolisina
Infecção por orofaringe com disseminação hematogênica
Otite média: S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis – pode ser predisposto por infecções virais ou alaergias (congestão dos ótios das tubas auditivas e seios paranasais). TTO: Amoxacilina + Clavulanato
Sinusite: TTO: Amoxacilina + Clavulanato
Meningite: principal etiologia para adultos. Causa meningite de repetição em pacientes com fístula liquórica (pós - TCE). TTO: Ceftriaxona ou PEN G cristalina
Pneumonia: pneumonia lobar, broncograma aéreo, derrame pleural. Tosse produtiva, febre, astenia, dispnéia. 
Diagnóstico: GRAM; Cultura (escarro) e hemocultura
TTO ambulatorial: Amoxacilina + Calvulanato
TTO hospitalar: Ceftriaxona
Prevenção: vacinação >65 anos – asplenia, fistula liquorica, DPOC, DM, alcoolismo, imunossuprimidos
MENINGITE
Etiologia:
viral – meningite asséptica
Enterovirus:Echovirus, Cocsakie virus (mão, pé e boca), Enterovirus: transmissão fecal-oral, mais em lactentes
Virus da caxumba (Paramyxovirus – RNA): pp nos locais sem vacinação
Virus da coriomeningite linfocitária (Adenovirus – RNA): transmissão por roedores
Herpes simples: HSV 1 e 2, Herpes-zoster, EBV, CMV
HIV
bacteriana 
H. influenzae: cocobacilo GRAM-: 3meses-5anos – não capsular: saprofítico das VR e doenças não invasivas (sinusite, otite, bronquite)
N. meningitidis: diplococo GRAM-: 3meses-5anos, adolescentes e jovens. 
S. pneumoniae: diplococo GRAM+: pp em adultos – focos a distância (pneumonia, otite, sinusite, endocardite), fístula liquórica. 
L. monocytogenes: bacilo GRAM+: RN, transmissão vertical – não na AIDS
S. agalactidae: diplococo GRAM+: RN, transmissão vertical
GRAM – aeróbios (E. coli, Klebsiella, Salmonella, P. aeruginosa): bacilo GRAM-: TCE abertos e procedimentos cirurgicos, sepse, imunossuprimidos.
S. aureus – coco GRAM+: TCE aberto, shunts liquóricos (s. epidermidis), endocardite. 
micobacteriana – Mycobacterium tuberculosis – AIDS, adultos ou crianças
fúngica – Criptococcus neoformans – AIDS, rara em crianças
Quadro clínico: 
Febre, cefaléia, meningismo (Sinal de Kernig e Brudzinski), confusão mental, declínio da consciência
Papiledema, Exantema (mais em virus)
Otorréia e rinorréia (fístula liquórica: do espaço subaracnóideo para seios nasais, paranasais e ouvido médio)
Paralisia de nervos cranianos (3,4,6,7º)
Sem sintomas típicos: idosos, agravos de saúde -> insidioso, sem febre, lentidão de raciocínio
Síndromes: infecciosa febril, irritação meníngea, hipertensão IC, exantemática
Diagnóstico:
Laboratorial: 
LCR: 
Pressão: normal (8-16 mmHg), pré-hipertensão (20-25), hipertensão (>25mmHg)
Gotejamento: normal (lento, ritmado), anormal (em jato ou rápido gotejamento)
Cor: limpo (sem células), claro (<200-300cels), opaco (>200-300cels), amarelado (purulento)
Células: bacteriana (pleocitose neutrofílica, glicorraquia diminuida, proteinorraquia aumentada), viral (pleocitose linfocítica, com poucas cels, 500-600cels, glicorraquia normal)
10% das bacterianas são linfocíticas: GRAM-, meningite neonatal, L. monocytogenes
Pleocitose ausente: neonatos prematuros e <4 semanas de vida
Gram: LCR ou sangue 
Pesquisa de Ag: 
PCR (triplex) – identifica tríade
aglutinação por látex – Ac com látex contra Ags capsulares – leitura visual (problema: falso negativo)
Diagnóstico rápido CIE - contraimunoeletroforese
Hemograma – leucocitose, hiperglicemia, hiponatremia
Hemocultura e cultura do LCR
Exames complementares: 
Raio x: seios da face, mastóideo, tórax
TC ou USG: caracterizam evolução
Tratamento: 
	Idade
	Patógenos mais comuns
	Antibiótico
	0-4 semanas (1 mês)
	L. monocytogenes, S. agalactidae, BGN
	AMP + CEFTRIAX (CEF. 3ª ger)
AMP + AMINOGLICOS (gentamicina ou amicacina)
	1 mês – 3 meses
	L. monocytogenes, S. agalactidae, BGN, S. pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis
	AMP + CEFTRIAX (CEF. 3ª ger)
AMP + AMINOGLICOS (gentamicina ou amicacina)
	3 meses – 5 anos
	S. pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis
	AMP + CEFTRIAX (CEF. 3ª ger)
CLORANFENICOL
	5 anos – 50 anos
	S. pneumoniae, N. meningitidis
	PEN G CRIST OU AMP
AMP + CEFTRIAX (CEF. 3ª ger)
CLOFANFENICOL
	>50 anos e imunodeprimidos
	L. monocytogenes, BGN, S. pneumoniae, N. meningitidis
	AMP + CEFTRIAX (CEF. 3ª ger)
AMP + VANCOMICINA