Aula 14 e 15 Anestésicos gerais Anestésicos locais

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Anestésicos Gerais e Locais
Profa Dra Andréa Barretto Motoyama
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Fatos Curiosos
 Drogas com propriedades anestésicas foram descobertas relativamente “ao acaso”
 Eram utilizadas por diversão nos salões de festa da alta sociedade, como no caso do éter  causavam euforia, antes da sedação
 As cirurgias realizadas anteriormente à franca utilização e descoberta de anestésicos eram principalmente amputações, e submetiam o paciente a grande sofrimento.
 O uso de anestésicos passou a ser bem visto quando a Rainha Vitória fez uso dele – clorofórmio- durante o parto de seu 7º filho (antes, as drogas anestésicas eram vistas pelo clero e pela sociedade como “droga do Satanás”)
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Cirugia antes da Era dos Anestésicos 
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Divertimento com Anestésicos
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Anestesia
Termo de difícil definição na Medicina moderna!
Inconsciência
Perda da nociocepção
Perda de reflexos (falta de resposta a estímulos)
Amnésia
Dificuldade de mapeamento desses efeitos a diferentes regiões/estruturas do SNC
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Anestesia Geral
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Sensorial
-Ausência de dor à incisão cirúrgica
Cognitivo:
- Ausência de consciência durante a cirurgia
- Ausência de memória dos eventos durante a cirurgia 
Motor:
- Ausência de movimento
- Relaxamento muscular adequado
Autonômico:
- Ausência de resposta hemodinâmica
- Ausência de lacrimejamento e de sudorese. 
Aspectos da Anestesia
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Anestésicos
Usos: Cirurgias de todos os portes e para diferentes finalidades, desde a extração de um dente, a cirurgia cardíaca de peito aberto  diferentes níveis de anestesia
Os anestésicos não são utilizada sozinhos – em geral, são empregados outros relaxantes musculares e hipnóticos para se obter o efeito desejado (e permitir a diminuição da dose) – Anestesia balanceada
Anestésicos devem ser capaz de induzir perda momentânea da consciência, a fim de que a pessoa não se lembre do procedimento cirúrgico. 
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Indução rápida
Sedação
Analgesia
Controle das secreções
Relaxamento muscular
Recuperação rápida
Efeitos desejados com a anestesia geral (anestesia balanceada i.v + inalação)
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Indução- primeiro passo para o estado de anestesia
Manutenção: monitoramento continuado e aplicação de medicamentos
Manter a anestesia profunda, a ventilação (mecânica), o balanço osmótico e hídrico, manter o controle hemodinâmico e hemostasia. 
Recuperação – retomada das funções normais do SNC
Extubação, respiração normal e sem ventilação mecânica
Fases da Anestesia Geral
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Estágio 1 – Analgesia: inicialmente, analgesia sem amnésia. Posteriormente, amnésia se instala.
Estágio 2 -Excitação : Paciente apresesnta-se delirante e excitado, com movimentos descontrolados e respiração irregular. Pode haver vômito e incontinência. Em geral, a respiração normal é restabelecida ao final desse estágio. O objetivo é tornar este estágio o mais curto possível. 
Estágio 3 – Anestesia cirúrgica: 
	Plano 1o : anestesia “leve”, reflexos presentes
	Plano 2o: Perda do reflexo de piscar, respiração regular . Procedimentos cirúrgicos (maioria) podem ser realizados neste estágio/plano
	
Sinais e Estágios da Anestesia Geral (I)
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Estágio 3 – Anestesia cirúrgica: 
	Plano 3o: Anestesia profunda. Respiração curta, com necessidade de respiração mecânica. Nivel de anestesia necessária para cirurgias dolorosas (ex: abertura da cavidade torácida, ou abdominal)
	Plano 4o: Respiração comprometida, necessitando ventilação mecânica. Comprometimento cardiovascular. 
Estágio 4 – Depressão medular: Grave depressão do centro motor da medula oblonga, bem como do centro respiratório. Pode ser encarada como uma crise anestésica. Se nãohouver intervenção rápida, ocorrerá óbito. 
Sinais e Estágios da Anestesia Geral (II)
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Tipos de anestesias:
Geral→ promove inconsciência (hipnose):
Inalatório;
Venoso.
Local;
Regional= bloqueios;
Espinhal→ bloquear estímulos medula:
Raquianestesia: saída do líquor;
Peridural: sem perfuração das meninges.
Anestésicos não pertencem a uma única classe, do ponto de vista químico.
Anestésicos gerais são administrados por via endovenosa ou inalatória (outras vias poderiam gerar respostas menos predizíveis, com claro prejuízo ao paciente e ao procedimento em si)
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RAQUIANESTESIA
PERIDURAL
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Intravenosa
 Segura, rápida, não gera ansiedade ao paciente
Inalação por máscara
 Utilizada principalmente em crianças com menos de 10 anos
 Maioria dos agentes inalatórios são irritantes e provocam tosse e reflexo faríngeo
Oral
 Evita instalação de catéter intravenoso antes da indução da anestesia
 Pacientes pediátricos e idosos podem receber a indução oral para facilitar a separação de pais e parentes. 
Intramuscular
Usada em pacientes que não cooperam/evitam a anestesia
Vias de Administração 
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Anestésicos devem ter início de ação e recuperação rápidos
Controle “minuto a minuto”
Ajuste rápido e imediato da profundidade de anestesia
Possibilidade de acordar o paciente ao final do procedimento
Requer anestésicos inalatórios e drogas de aplicação intravenosa de curta-duração. 
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Durante a fase de manutenção, as doses de anestésicos devem ser ajustadas com base nos sinais de anestesia (falta de reflexos, respiração, etc). 
Imporante monitorar pressão arterial – maioria dos anestésicos irá causar hipotensão. 
Não há como monitorar o estado de consciência!
Grau de Anestesia
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Nível de Sedação
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A mais segura para o paciente
Duração apropriada
Indução i.v. em bolus para procedimentos curtos
Permita e facilite o procedimento cirúrgico
Melhor aceito pelos pacientes
Geral vs. regional 
Custos
Seleção da Técnica Anestésica
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Anestesia Geral
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Anestésicos Gerais
INALATÓRIOS : Halotano, enflurano, isoflurano, sevoflurano,desflurano e óxido nitroso.
VENOSOS : Barbitúricos (tiopental), benzodiazepínicos (diazepam/midazolam/lorazepam), opióides (morfina/meperidina/fentanil/sufentanil/alfentanil/remifentanil), Ketamina, Etomidato, Propofol, Droperidol
ADJUVANTES DA ANESTESIA GERAL : Bloqueadores neuromusculares, anticolinérgicos, inibidores da colinesterase, agonistas e antagonistas adrenérgicos, agentes anti-hipertensivos e anestésicos locais.
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Anestésicos Teorias do Modo de Ação
Teoria da Solubilidade Lipídica – Overton- Meyer
Modo de ação dos anestésicos seria por sua atução, de maneira desconhecida, nas membranas lipídicas das células
Hipótese foi formulada após observação experimental que demonstrou que a potência dos anestésicos é diretamente proporcional à sua lipofilicidade (e inversamente proporcial ao seu coeficiente de partição óleo: água
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Correlação entre partição óleo:gás e potência
MAC =
Minimal Alveolar Concentration
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Concentração Alveolar Mínima (CAM)
DEF: A concentração alveolar de um anestésico inalatório que inibe movimentos em resposta a um estímulo padrão (ex: incisão cirúrgica) em 50% dos pacientes. 
Medida da potência relativa; padrão para estudos experimentais. 
Valores de CAM permancem constantes independente do estímulo, peso, sexo até mesmo entre espécies. Porém, ritmo circadiadno pode alterar CAM. Curva dose-resposta acentuada: 50% = 1 CAM, mas 99% = 1.3 CAM
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Concentração Alveolar Mínima (CAM)
Valores de CAM para diferentes agentes são aproximadamente aditivos. Ex:(0.7 CAM N2O + 0.6 CAM halotane = 1.3 CAM total)
Valor de CAM para despertar (quando 50% dos pacientes consegue abrir os olhos sob comando) é de proximadamente 0.3. 
Anestesia leve em geral é atingida com 0.8 a 1.2 CAM, na maioria das vezes sendo suplementadas com drogas adjuvantes. 
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Modo de Ação
Teoria do Agonista Promíscuo para Receptores (Teoria protéica)
 Anestésicos podem atuar em receptores GABA, NMDA (glutamata), e outros(?) 
Observação de que diferentes isômeros possuem atividades e potências distintas (apesar de teremo mesmo coeficiente óleo: gás dão suporte a essa teoria). 
Por essa teoria, os anestésico podem atuar 
Diretamente sobre os canais iônicos
Em bolsões hidrofóbicos das proteínas associadas aos receptores
Por interação alostérica que alteraria a afinidade do ligante:receptor
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Receptor GABA
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Sítios de ligação com GABA-A
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GABA e Anestesia
Todos os anestésicos potencializam a ação de GABA (exceto: ciclopropano, cetamina e xenônio) 
Diferentes anestésicos parecem se ligar a sítios distintos de GABA-A
Anestésicos voláteis se ligam a uma interface das subunidades alfa e beta (possivelmente, o mesmo sítios de GABA)
Anestésicos intravenosos se ligam à subunidade beta
** Complexidade de ação se torna maior porque cada subunidade pode ainda ter subtipos
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Receptor GABA
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Receptor NMDA
Receptor para glutamato
Estimulatório
Possível alvo da cetamina (antagonista)
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Anestésicos Injetáveis
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Tiopental
Único bartbitúrico ainda em uso como anestésico
Potencializa a ação de GABA
Altmente lipossolúvel (início rápido e ação transitória)
Ácido livre insolúvel em água (uso na forma de sal sódico para injeção)
Anestésico tem meia vida curta, e primeiro se difunde para órgãos de grande vascularização; depois, acumula-se no tecido adiposo, pela afinidade e por ser este um tecido pouco vascularizado. 
Acúmulo lento e gradual no tecido adiposo  grande efeito de ressaca
Retorno do paciente pode ser bastante retardado (historicamente, até 4 dias!)
Taxa de degradação se torna mais lenta à medida que a concentração sanguínea diminui
Por esses motivos, não pode ser utilizado para manutenção
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Tiopental
Baixo índice terapêutico – pequena margem de segurança
Liga-se à albumina plasmática (85%) – taxa que se encontra diminuída nos casos de má nutrição, doença hepática ou renal.
Injeção acidental em tecidos pode gerar dor e necrose tecidual, pelo grau de alcalinidade da mesma (nesse caso, reverter com aplicação imeditata de procaina
Reduz a pressão intracraniaina 
Pode precipitar um ataque de porfiria em indivíduos susceptíveis
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Propofol
Introduzido em 1983 e substitui o tiopental
Potente
Distribuição rápida e inicio de ação rápido (<1min) 
Não é analgésico!
Rapidamente metabolizado
Sem efeito cumulativo
Recuperação rápida (útil para cirurgias e procedimentos de alta no mesmo dia)
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Propofol
Risco de bradicardia, hipotensão e apnéa
Depressão respiratória e dor com a injeção
Sentimento de bem estar
Anteriormente, formulado em lecitina derivada de ovos  reações anafilactóides – atual: óleo de soja e glicerol
Manutenção da anestesia, sem necessidade de agente inalatório
Síndrome de infusão do propofol (grave acidose metabólica, com rabdomiólise), hipercalemia, lipemia, hepatoegalia, falêcia renal, arritmia e colapso cardiovascular) – desencadeada por doses altas prolongadas de propofol – mais frequentemente observada em pacientes internados, sobretudo em crianças
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Caso clínico
Sexta-feira, 26 de Junho de 2009, 10h00. Autópsia do caso 2009-04415, cujo dossier está resumido em poucas linhas: "O defunto é um homem negro de 50 anos que sofreu uma paragem respiratória quando estava em casa a ser assistido pelo seu médico. No dia da sua morte, o defunto queixou-se de desidratação e de não conseguir dormir. Algumas horas mais tarde, deixou de respirar e não foi possível reanimá-lo. Os serviços de emergência levaram-no para o centro médico UCLA, onde a sua morte foi constatada. O defunto tomava vários medicamentos sujeitos a receita médica, incluindo clonazepam, trazodone, diazepam, lorazepam [sedativos], e flomax [tratamento do adenoma da próstata]. Não sabemos se tomava estes medicamentos regularmente. O defunto sofria de vitiligo [doença não-contagiosa em que ocorre a perda da pigmentação natural da pele] e não tinha antecedentes de problemas cardíacos.
......
 A morte deveu-se a uma intoxicação aguda com propofol, um produto anestésico. Foi um homicídio.
Modificado de http://www.publico.pt/mundo/jornal/michael-jackson-a-receita-para-a-morte-do-rei-da-pop-27012928
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Etomidato
Insolúvel em água (solução em propileno glicol  dor durante a injeção) 
Preferido ao tiopental por diversas razões
Metabolismo mais rápido  menor efeito ressaca
Maior janela entre a dose anestésica e o efeito de depressão cárdio- respiratória
Preferido para pacientes com doenças cardiovasculares
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Etomidato
Mais propenso a causar movimentos de contração involuntária
Na infusão prolongada  suprime produção de esteróides na hipófise, inibibe sobretudo a síntese de colesterol
Embora inicialmente tenha sido recomendado para pacientes internados em UTIs e com doenças graves, estudos (grupo escocês, 1984) mostraram que o etomidato aumenta de 28 para 47% o número de mortes nesses pacientes. 
Incialmente utilizado para sepse, hoje, contraindicado nesses casos.
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Cetamina
Anestésico de características diversas dos demais
Acredita-se que iniba receptores NMDA de glutamato
Assemelha-se quimicamente à droga de abuso fenilciclinida (PCP ou “pó-de-anjo”)  anestesia e analgesia, com menos euforia que PCP
Por via intravenosa, demora um pouco mais para ter efeito (1-2min)
Estimula o sistema simpático
Diferentemente dos outros anestésicos, aumenta PA e induz taquicardia; não afeta respiração em dose anestésicas
Aumenta pressão intracraniana  contraindicada para pacientes com pressão intracraniana elevada ou com risco de isquemia
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Cetamina
Síndrome dissociativa: perda sensorial acentuada, analgesia e amnésia, porem sem perda da consciência
Dimunui o limiar de convulsão
Durante a indução e recuperação, podem ocorrem movimentos involuntários e experiências sensoriais
Durante a recuperação, podem ocorrer alucinações e delírios, com comportamento irracional  sensações/sonhos realistas de experiências extra-corporais, euforia
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Midazolam
Benzodiazepínicos – GABA-A
Solúvel em água (sem dor durante a injeção)
Rapidamente distribuído, porém de metabolismo mais lento Início e término de ação mais lentos
Indução da anestesia, na forma oral, sobretudo em crianças (efeito ansiolítico)
Não é analgésico  pode ser utilizado sozinho em procedimentos não doloridos, como cateterização cardíaca.
Indução da anestesia em procedimentos diagnósticos como colonoscopia, endoscopia
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Neuroleptanalgesia
Antagonista da dopamina (droperidol – sedativo) + analgésico opióide (fentanila)
Produção de sedação profunda e analgesia
Droperidol possui forte efeito antiemético, por atuar na zona de gatilho quimiorreceptora
Paciente é capaz de responder a questões e comandos simples, porém não retém memória do procedimento, nem sente dor
Endoscopia, colonoscopia
Possibilidade de efeitos extrapiramidais
Midazolam tem sido preferido pela ação mais curta
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Sedação Consciente
 Procedimento que somente deve ser feito por profissional que tem conhecimento dos efeitos esperados e das possíveis complicações decorrentes do usos desses medicamentos (preferencialmente, uso hospitalar). Exemplo de complicação: apnéa/depressão respiratória profunda
 O erro mais comum é o excesso de sedação. Se o paciente está confortável e mantém a capacidade de respondar perguntas simples, isso é suficiente. 
 O método mais seguro é o uso de pequenas doses, com intervalos de tempo suficientes que permitam que seus efeitos ocorram. 
Administrar medicamentos até o que o nível de sedação seja alcançado, porém não além disso (paciente deve manter a capacidade verbal) 
Midazolam e fentanila são as drogas de escolha. Midazolam é sedativo e age como ansiolítico, enquanto fentanil garante a analgesia. 
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Anestésicos Inalatórios
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Anestésicos Inalatórios
São aplicados por meio de “máscaras”, o que pode aumentar a ansiedade do paciente. Por outro lado, pode facilitar que o paciente pediátrico se “desprenda”dos pais para ir para cirurgia
Maioria está em estado liquido à temperatura ambiente
Óxido nitroso**
Halotano
Xenônio**
Isoflurano
Desflurano
Sevoflurano
Enflurano
Éter
** Em estado gasoso à temperatura ambiente
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Coeficientes, distribuição e rapidez da ação
Coeficiente de partição óleo:gás
Coeficiente de partição gás:água
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Anestésicos voláteis
Estado líquido à temperatura e pressão ambientes
Vaporizados (em forma gasosa) para administração
Anestésiscos Inalatórios
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Anestésicos Inalatórios
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Risco ocupacional
Centros cirúrgicos e/ou salas onde são aplicados os anestésicos inalatóiros devem ter sistema de exaustão apropriado para minimizar a exposição ocupacional da equipe clínica.
Mutagenicidade e carcinogenicidade não foram observadas com anestésicos inalatórios
Incidência de abortos comprovadamente maior na equipe cirúrgica
Hemotoxicidade (apenas com óxido nitroso) – inibe a metionina sintetase, o que leva à anemia megaloblástica
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Óxido Nitroso
 Inodoro e não-inflamável
Dentre os inalatórios, possivelmente um dos mais seguros
Provoca menor aumento do fluxo sanguíneo cerebral (usado em cirurgias de pacientes com traumatismo craniano)
Pouco efeito sobre a musculatura uterina
Função broncodilatadores, porém com depressão da função mucociliar
Ao término do uso, paciente deve receber oxigênio puro (e não ar) porque óxido nitroso tende a se difundir de volta dos tecidos para alvéolos, o que poderia causar hipoxia. 
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Halotano
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Fluranos
Halotano: protrótipo da classe (todas as comparações são feitas em relação a ele).
Halotano pode causar hepatotoxicidade grave, inclusive resultando na necessiddade de transplante de figado  outros fluranos não apresentam essa propriedade.
Em doses baixas, todos os fluranos tem efeito similar sobre o fluxo sanguíneo cerebral. Em doeses elevadas, o enflurano e o isoflurano aumentam menos o fluxo cerebral que o halotano.
Halotano, isoflurano e enflurano exercem efeitos semelhantes no EEG, porém doses altas de enflurano podem alterar EEG.
Todos são potentes relaxantes do músculo uterino  útil para manipulação intra-uterna do feto ou retirada manual da placenta. 
Nefrotoxicidade: devido à metabolização de enflurano sevoflurano com formação de fluoretos, houve preocupação com a nefrotoxicidade, somnte confirmada para expoxição prolongada com enfluorano.
Desflurano e enflurano parecem ter maior poder irritante das vias aéreas, bem como inibição das funções mucociliares  acúmulo de muco.
Todos são broncodilatadores
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REDUÇÃO DE CAM
Lang et al, Anesthesiology 85, 721-728, 1996
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Hipertermia Maligna
 Parece ser herança autossômica dominante
Fenomeno observado com uso de anestésicos inalatórios e relaxantes musculares
Caracterizada por: aumento de temperatura, rigidez muscular intensa, hipercalemia, desequilíbiro ácido-base com acidose
Liberação excessiva e descontrolada de Ca+2 por reticulo sarcoplasmático de células do músculo esquelético
Tratamento com dantroleno (bloqueia liberação de cálcio) + antitérmico + restabebelecimento do equilíbrio ácido-base
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General anaesthesia: from molecular targets to neuronal pathways of sleep and arousal
Nicholas P. Franks
Nature Reviews Neuroscience 9, 370-386 (May 2008) 
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Anestésicos Locais
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ANESTÉSICOS LOCAIS
CONCEITO: 
DROGAS QUE INJETADAS LOCALMENTE, INTERROMPEM DE FORMA TRANSITÓRIA OS IMPULSOS NERVOSOS EM CÉLULAS NEUROEXCITÁVEIS 
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BLOQUEIO DO CANAL DE SÓDIO
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DIFERENÇAS DE ELETRÓLITOS INTRA E EXTRA-CELULAR
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DIFERENÇAS DE ELETRÓLITOS INTRA E EXTRA-CELULAR
NERVO QUE CONDUZ A DOR
COMO SE EXCITA ESTE NERVO? 
COMO SE DESPOLARIZA ESTE NERVO ? 
MUDANDO-SE A POLARIDADE.
COM A MUDANÇA DA POLARIDADE, CRIA-SE UM “POTENCIAL DE AÇÃO” 
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Anestésicos Locais
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COMO ATIVAR O CANAL DE SÓDIO?
VOLTAGEM DEPENDENTE
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POTENCIAL DE AÇÃO ACONTECE COM 
A ENTRADA Na+ NA CÉLULA E COM A SAÍDA DE K+
O POTENCIAL DE REPOUSO NAS FIBRAS NERVOSAS É DE -70 A -90mV
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BLOQUEIO DO CANAL DE SÓDIO
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ESTRUTURA DA 
SUBUNIDADE 
DO CANAL DE Na+
4 domínios homólogos
estão indicados em 
algarismos romanos,
Com os seis segmentos
helicoidais (S1-S6), de
cada domínio que 
atravessa a membrana.
fechado
aberto
canal
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Via hidrofóbica
Via hidrofílica
Ligação 
externa
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Anestésicos Locais:
Protótipo: cocaína  sensação de “adormecimento na boca e língua ao mascar a folha de coca
Preparação com Cocaína para uso tópico como colírio para cirurgia ocular
 Procaína é o protótipo dos anestésicos modernos
Agem sobre o canal de sódio, bloqueando-o! Como reconhecem conformação, terão maior ação sobre as fibras nervosas de maior “uso”/estímulo; fibras mais rápidas
Bloqueiam a porção INTRACELULAR do canal, de tal forma que precisam, primeiro, entrar na célula.
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ANESTÉSICOS LOCAIS: CONCEITOS
São bases fracas que carregam uma carga positiva no grupo amina em pH fisiológico.
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São bases fracas que carregam uma carga positiva no grupo amina em pH fisiológico.
H+
ANESTÉSICOS LOCAIS: CONCEITOS
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BLOQUEIO DO CANAL DE SÓDIO
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ANESTÉSICOS LOCAIS: ESTRUTURA QUÍMICA
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ANESTÉSICOS LOCAIS: ESTRUTURA QUÍMICA
AMINO-AMIDA
AMINO-ÉSTER
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ANESTÉSICOS LOCAIS: CLASSIFICAÇÃO
Aminoamidas : 
Levopubivacaína
Bupivacaína
Ropivacaína
Lidocaína
Etidocaína
Prilocaína
Aminoésteres:
Cocaína
Clorprocaína
Procaína
Tetracaína
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ANESTÉSICOS LOCAIS: METABOLIZAÇÃO
Aminoamidas : 
Levobupivacaína
Bupivacaína
Ropivacaína
Lidocaína
Etidocaína
Prilocaína
Aminoésteres:
Cocaína
Clorprocaína
Procaína
Tetracaína
FÍGADO (SISTEMA P450)
PSEUDOCOLINESTERASE PLASMÁTICA  degradação rápida
RARÍSSIMAS REAÇÕES ALÉRGICAS
REAÇÕES ALÉRGICAS FREQUENTES
Hepato-patas!
Metilparabeno?  Conservante
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PENETRABILIDADE E AÇÃO ANESTÉSICA EM pH FISIOLÓGICO
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CONCEITO DE pKa
pKa: é o pH onde 50% das moléculas estão sob forma ionizada e 50% estão em forma não ionizada
pH
N
NH+
50%
50%
É A PARTE QUE CONFERE A POTÊNCIA DA DROGA.
É A “ROLHA”.
É A PARTE QUE CONFERE A PENETRABILIDADE DA MOLÉCULA NO NERVO
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pKa E GRAU DE IONIZAÇÃO EM pH 7,4
pH
N
NH+
7,4
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pH
N
NH+
7,4
pKa DA LIDOCAÍNA
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LIDOCAÍNA EM INFECÇÃO : pH 5,0
pH
N
NH+
5,0
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PENETRABILIDADE E AÇÃO ANESTÉSICA EM FOCO INFECCIOSO – pH 5,0
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Fatores que influenciam a ação dos anestésicos locais
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OS DIFERENTES TIPOS DE FIBRAS POSSUEM SENSIBILIDADES DIFERENTES AOS ANESTÉSICOS LOCAIS:
+
-
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Fatores que influenciam a ação dos anestésicos locais
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Fatores que influenciam a ação dos anestésicos locais
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FARMACOLOGIA
2. INÍCIO DE AÇÃO
	DOSE
	CONCENTRAÇÃO
O aumento da dose aumenta o número de moléculas disponíveis: analgesia efetiva, duradoura e com início de ação mais rápido
		
				Cuidado com a dose tóxica!
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DOSES MÁXIMAS DE ANESTÉSICOS LOCAIS
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EFEITOS TÓXICOS DOS ANESTÉSICOS LOCAIS
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DURAÇÃO DE AÇÃO:
	EFEITO DE VASOCONSTRICTOR- EPINEFRINA
Diminui a absorção sistêmica
Melhora a qualidade da analgesia
Prolonga a duração do efeito
Limita efeitos colaterais tóxicos
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DURAÇÃO DE AÇÃO DOS ANESTÉSICOS LOCAIS
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SNC:
Confusão mental
Inquietação (por depressão dos neurônios inibitórios), dificuldades para focalizar
Lidocaína e procaína podem levar à perda da consciência, com sintomas de sedação (antes da perda da consciência) 
SINTOMAS DE TOXICIDADE DOS ANESTÉSICOS LOCAIS (I)
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Cardiovascular
Miocárdio: reduz excitabilidade, força de contração e condutividade
Bupivacaína  cardiotoxicidade com óbito em gestantes –> contraindicado (levobupivacaína –OK)
Hipotensão acentuada
Metemoglobinemia (somente com prilocaínaem anestesia regional) – acúmulo de alfat-toluidina que transforma hemoglobina em metemoglobina  paciente cianótico, sangue “cor de chocolate”  combater com i.v de azul de metileno ou ácido ascórbico (agentes redutores)
SINTOMAS DE TOXICIDADE DOS ANESTÉSICOS LOCAIS (II)
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TRATAMENTO DA TOXICIDADE DOS ANESTÉSICOS LOCAIS
OXIGÊNIO A 100%
Abortar convulsões
Suporte cardiovascular
Tratar a acidose
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EFEITOS TÓXICOS DOS ANESTÉSICOS LOCAIS
TAXA DE ABSORÇÃO SISTÊMICA DEPENDE DO LOCAL DA INJEÇÃO 
Intravenosa > Intratraqueal > intercostal > caudal > paracervical > epidural > plexo braquial > isquiático > subcutâneo, tópico
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Formas de administração e locais de injeção dos anestésicos locais
Tópico:
Cremes, pomadas, colírios
Anestesia infiltrativa
Anestesia de bloqueio nervoso
Anestesia espinhal
Anestesia epidural
Injeção intra-raquidiana tem um rápido início de ação
-Injeção no plexo braquial tem início de ação lento
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ANESTESIA INFILTRATIVA
Diretamente no tecido, sem levar muito em conta a inervação
Profundidades distintas (desde somente pele a órgãos abdominais)
Aplicação de epinefrina pode dobrar a duração  porém não deve ser utilizada em órgãos/tecidos inervados por arteríolas finais (como dedos das mãos, dos pés, orelha, nariz, pênis – risco de vasoconstrição severa e gangrena
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ANESTESIA POR BLOQUEIO NERVOSO 
Conhecimento da neuroanatomia
Bloqueio dos nervos distais ao ponto da aplicação
Aplicação próxima (mas não NO nervo)
Maior abrangência que a tecidual (pode ser local ou regional)
Em geral, atinge também nervos motores
Bloqueio cerivical – cirurgia de pescoço, bloqueio ciático– cirugia de joelho
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ANESTESIA PERIDURAL E RAQUIANESTESIA
CONSIDERAÇÕES TÉCNICAS DE AMBOS OS BLOQUEIOS
Deverão ser realizados apenas em ambientes onde todo material de anestesia geral esteja disponível
Preparação não farmacológica do paciente deve ser feita sempre (explicações do procedimento) para diminuir a ansiedade e obter cooperação
Técnica com paciente acordado ou dormindo.
POSIÇÕES DE BLOQUEIO (VANTAGENS E DESVANTAGENS)
	- DECÚBITO LATERAL
	- SENTADO
	- DECÚBITO VENTRAL (PROCEDIMENTOS ANORETAIS)
TIPOS DE ACESSO (Mediano e para-mediano)
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Bloqueio abaixo de L1 em adultos ou L3 em crianças
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Peridural e raquianestesia 
Peridural e raquianestesia 
                                     
Anestesia Peridural e Raquianestesia 
São indicadas para operações nas pernas, abdômen inferior (apendicite, útero, ovário, bexiga) e cesarianas.
 Nos dois procedimentos, o paciente pode receber a aplicação deitado, de lado ou sentado. 
Área de atuação - O anestésico deprime as funções da cintura para baixo da pessoa.
Peridural 
O anestésico é injetado no espaço peridural (camada de gordura anterior à duramáter-membrana que envolve a medula vertebral). 
Raquianestesia 
A agulha ultrapassa a duramáter, mas não atinge a medula. O anestésico é injetado em uma região abaixo da medula, onde só há filamentos nervosos.
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	- INDICAÇÕES :
individualmente ou em conjunto com anestesia geral para procedimentos abaixo do pescoço. 
individualmente como anestesia única: procedimentos cirúrgicos abdominais baixos, inguinais, urogenitais, retais e ortopédicos de membros inferiores. 
Procedimentos de andar superior de abdomen também podem ser realizados com bloqueios, porém são mais susceptíveis à complicações de níveis altos de bloqueio .
	- CONTRA-INDICAÇÕES :
	- (absolutas): Recusa do paciente, infecção no local da injeção, discrasias sanguíneas, hipovolemia severa, hipertensão intracraniana, estenose aórtica e mitral severas.
	- (relativas): Sepse, déficits neurológicos prévios, paciente não cooperativo
	- (controversas) : Cirurgia complicada, cirurgia prolongada, grande perda sanguínea e manobras que comprometam a respiração.
ANESTESIA PERIDURAL E RAQUIANESTESIA
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