Doença ulcerosa péptica

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Doença ulcerosa péptica
Anatomia
Fisiologia e Histologia
Fisiopatologia e Tratamento
Comportamento das úlceras
Complicações e Diagnósticos Diferenciais
Exames complementares
Doença ulcerosa péptica
Definição:
Solução de continuidade da mucosa GI secundária aos efeitos do HCl e da pepsina, estendendo-se através da muscularis mucosae, atingindo a submucosa.
Evolução crônica
≠ Erosão:
Lesão mais superficial que não atinge a submucosa, portanto não deixa cicatriz ao se curar
Etiologia:
Helicobacter pylori
AINES – especialmente em idosos
Doença ulcerosa péptica
Quadro clínico:
Dor epigástrica em queimação
Acidez gástrica em contato com nociceptores expostos pela lesão péptica produz dor e neutralização da acidez alivia a dor
Hemorragia – como primeira manifestação clínica em 10% dos casos
Diagnóstico diferencial:
Neoplasias
Pancreatites
Colecistites
Doença de Crohn
Insuficiência vascular mesentérica
anatomia
Peritônio
Esôfago
Estômago
Duodeno
Inervação e Vascularização
Peritônio
Peritônio
Revestimento dos órgãos abdominais
Órgãos intraperitoneais:
Fígado e vesícula biliar
Estômago
Baço
Intestino delgado
Cólon transverso
Cólon sigmoide
Órgãos retroperitoneais:
Pâncreas
Parte descendente do duodeno
Cólon ascendente
Cólon descendente
Parte superior do reto
Aorta e VCI
Rins e ureteres
Órgãos infraperitoneais:
Parte inferior do reto
Bexiga
Órgãos reprodutores
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Peritônio
Pregas peritoneais principais
Ligamento falciforme
Fígado e Parede anterior do abdome
Omento maior
Curvatura maior do estômago e Colo transverso
Omento menor
Curvatura menor do estômago, Diafragma e Fígado
Forma a via para os vasos sanguíneos que penetram no fígado
Composto por dois ligamentos: ligamento hepatogástrico e ligamento hepatoduodenal
Mesentério
Intestino delgado
Mesocolo transverso
Cólon transverso
O fígado é o único órgão do sistema digestório preso na parede anterior do abdome.
Omento: prega peritoneal que une dois ou mais órgãos.
Meso: prega peritoneal formada pela invaginação do peritônio por um órgão
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Esôfago
Limites:
Superior: m cricofaríngeo (C6)
Inferior: óstio cárdio do estômago (T11)
Divisões:
Cervical: MEE (voluntário)
Junção faringoesofágica: parte mais estreita do esôfago e contém EES
Esfíncter Esofágico Superior (EES): parte cricofaríngea do músculo constritor inferior 
Torácica: ML
Constrição combinada: Primeiro o esôfago é cruzado pelo arco da aorta. Segundo pelo brônquio principal esquerdo
Abdominal: ML
Esfíncter Esofágico Inferior (EII):
Hipotonia: Refluxo
Hipertonia: Acalasia
Estômago
Relações anatômicas:
Anterior: Diafragma, Lobo esquerdo do fígado e a Parede anterior do abdome
Posterior: Bolsa omental e Pâncreas
Pregas gástricas:
Aparecem na contração da mucosa – estrias longitudinais
Formam canal gástrico ao longo da curvatura menor durante a deglutição
Esfíncter pilórico:
Formado pelo espessamento da camada muscular circular
Estômago
Conexões
Ligamento gastrofrênico – diafragma
Ligamento hepatogástrico – fígado
Ligamento gastroesplênico – baço
Ligamento gastrocólico – cólon transverso
Ligamento: liga a parede abdominal a um órgão ou um órgão a outro órgão.
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Duodeno
Limites:
Início: Piloro à D (L1)
Fim: Flexura duodenojejunal (L2)
Divisões:
Superior: 5 cm
Tem Mesentério e é Móvel
Denominada Ampola bulboduodenal
Superior// fixada em ligamento hepatoduodenal
Inferior// fixada em omento menor
Descendente: 9 cm
Retroperitoneal e Imóvel
Possui a ampola de Vater
Inferior: 7 cm
Passando sobre a VCI e a aorta 
É cruzada pela artéria e veia mesentéricas superiores 
Ascendente: 5 cm
Inervação e Vascularização
Esôfago
Irrigação
Cervical: Aa tireóideas inferiores
Torácica: Aa brônquicas, Aa intercostais e ramos das Aa esofágicas
Ramos diretos da aorta.
Abdominal: A. frênica Inferior e Artéria gástrica E
Drenagem Venosa
Vv tireóideas inferiores
Vv esofágicas → veia ázigo
Linfonodos
Paratraqueais
Cervicais profundos
Inervação
Superior: nn laríngeos recorrentes e fibras vasomotoras dos troncos cervicais profundos
Inferior: n vago e plexos abdominais parassimpáticos
Nn laríngeos recorrentes – inervação somática
Fibras vasomotoras dos troncos cervicais profundos – associada com o sangramento esofágico
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Inervação e Vascularização
Estômago
Curvatura MAIOR
Curvatura MENOR
Inervação e Vascularização
Estômago
Inervação e Vascularização
Estômago
Drenagem Venosa
Curvatura MENOR:
Vv gástricas D e E → Sistema Porta
Curvatura MAIOR:
V. gastromental D → VMS
V. gastromental E → V. Esplênica
Vv gástricas curtas → V. Esplênica
V. pré-pilórica → V. gástrica E
Inervação
Parassimpática: Tronco vagal
DIREITA: ramos gástricos ANTERIORES
ESQUERDA: ramos gástricos POSTERIORES
Simpática: Plexo celíaco
Segmentos T6 a T9 → N esplânico abdominopélvico → Plexo celíaco
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Inervação e Vascularização
Estômago
Linfonodos
Curvatura MENOR:
2/3 superiores → L. Gástricos
1/3 inferior → L. Pilóricos
Curvatura MAIOR:
2/3 proximais → L. Gastromentais
1/3 distal → L. Pancreaticoduodenais
Fundo e Corpo:
L. Pancreaticoesplênicos
Inervação e Vascularização
Duodeno
Irrigação
Proximal:
A Pancreaticoduodenal superior ← A gastroduodenal ← AHC
Distal:
A Pancreaticoduodenal inferior ← AMS
Drenagem Venosa
V. Esplênica
VMS
Sistema porta
Linfonodos
Anterior: L. Pancreaticoduodenal e L. Pilórico
Posterior: L. Mesentérico superior
Inervação
N vago
Nn esplâncnicos maior e menor → Plexo mesentérico superior
Nn esplâncnicos Torácicos inferiores: Gânglio mesentérico superior
	← Gânglio Celíaco ← N esplâncnico maior ← Medula Espinhal (T5 a T9)
	ou ← Gânglios aorticorrenais ← N esplâncnico menor ← Medula Espinhal (T10 a T11)
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Histologia
TGI
Esôfago
Estômago
Trato Gastrointestinal
Trato Gastrointestinal
Camada/Órgão
Esôfago
Estômago
Duodeno
Mucosa
EEPNQ;Lâmina própria;
Camada muscular da mucosa;
Glândulas túbulo-acinosas;
TCF;
 
Há pregas e dobras!
ECS; Lâmina própria; TCF;
Fossetas;
Glândulas tubulares;
Camada muscular da mucosa;
 
Não há pregas, há dobras!
 
ECS com vilosidades;
Lâmina própria (TCF e glândulas deLieberkuhn);
Camadamuscular da mucosa;
 
Há pregas e vilosidades.
Submucosa
Glândulas túbulo-acinosas;
TCD; Plexo nervoso submucoso;
TCD; Plexo nervoso submucoso;
Glândulastúbulo-acinosas
TCD; Plexo nervoso submucoso
Muscular
MEE – terço superior;
C. m. circularinterna;
Plexo nervosomioentérico;
C. m. longitudinalexterna;
Camada oblíqua interna;
Camada circular média;
Camada longitudinal externa;
Plexo nervoso mioentérico;
C. m. circular interna (ML);
Plexo nervosomioentérico;
C. m. longitudinal externa (ML);
Adventícia
TCF
Entre as adventícias, tem tecido adiposo
 
 
Serosa
TCF e mesotélio
TCF e mesotélio
TCF emesotélio(EPS)
Esôfago
Camada muscular
Não está presente na porção inicial do esôfago
1/3 superior: ambas as camadas são formadas por MEE
1/3 médio: fibras ML podem ser observadas misturadas às fibras MEE, com predomínio de ML.
1/3inferior: ambas as camadas são formadas por ML
Estômago
Estômago
Cárdia
Glândulas tubulosas revestidas por epitélio secretor de muco
Corpo e Fundo
Responsáveis pela formação de suco gástrico
Células: Mucosa, Parietal e Principal
Secreção: Ácido clorídrico, fator intrínseco, pepsinogênio e muco
Região pilórica
Células: G, Mucosa e Principal
Secreção: Pepsinogênio, gastrina e muco
Fisiologia
Controle da Secreção gástrica
Secreção da gastrina
Controle da Secreção gástrica
Parassimpático
Via nervo vago
↑Motilidade gástrica
Simpática
Via plexo celíaco
↓motilidade gástrica
Retardo do esvaziamento gástrico
↓Tônus vagal
↑Gastrina
↑Motilina
↑Colecistonina (CCK)
Histamina (céls enterocromafins), Gastrina (céls G) e Acetilcolina (n vago) são os primeiros mensageiros químicos que ativam a Célula Parietal por meio de um receptor de membrana.
Ocorre a ativação do segundo mensageiro – AMPc ou canais de Ca²⁺-, que leva a ampliação do estímulo inicial.
Essa ampliação culmina a produção de ATPaseK⁺ ativada no canalículo secretor – via final para produção de HCl
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Controle da Secreção gástrica
Inibição da secreção gástrica
Acidez do suco gástrico em duodeno
Prostaglandinas E2 e I2
Fatores intestinais pós-gástricos:
Secretinas
VIP
PIG
Somatostatina
Secreção de Gastrina
Gastrina é principal mediador da secreção ácida
Estimulo para secreção: ingestão de alimentos
Peptídeo liberador da gastrina (GRP)
Proteínas semidigeridas, Ca²⁺, aminoácidos, histamina e acetilcolina
A gastrina, pela corrente sanguínea, atinge o seu receptor na célula parietal, induzindo a produção de HCl
↓pH intraluminal é o feedback negativo para cél G
Fisiopatologia
Fatores de agressão e Fatores de defesa
Hipersecreção ácida
Helictobacter pylori
Fatores de agressão
Hipersecreção ácida
↑Nº de células parietais
↑Sensibilidade das céls parietais à gastrina
↓Sensibilidade das céls G aos mecanismos inibitórios
↓Produção de somatostatina
SOMATOSTATINA:
O mecanismo de H⁺ depende da liberação de somatostatina
Somatostatina tem ação inibitória sobre a célula G e a célula parietal
Ação parácrina: célula D está próxima das células G (no antro) e parietal (na mucosa oxíntica)
Resultado: Produção prolongada de HCl e Rápido esvaziamento gástrico
Somatostatina tem ação inibitória sobre a célula G e a célula parietal, o que confere: produção prolongada de HCl e rápido esvaziamento gástrico
Ação parácrina: célula D está próxima das células G (no antro) e parietal (na mucosa oxíntica), o que facilita a ação da somatostatina
Portanto, mais ácido é produzido por mais tempo e ofertado mais rapidamente ao bulbo duodenal
Para estabelecer uma úlcera é crucial a infecção pelo H pylori
Áreas metaplásicas são colonizadas pelo H pylori, que induz um processo inflamatório
Processo inflamatório torna o tecido mais passível de ser agredido pelo fator acidopéptico
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Fatores de agressão
Predisposição genética
Fenótipo secretório da população de células parietais
Limiar de sensibilidade das células G e parietal
Fatores ambientais
Alimentação, Uso de determinados medicamentos (AINEs), Tabagismo e Estado emocional
H pylori
Pepsinogênio
Frações de pepsinogênio de maior atividade proteolítica – 1 e 3 – em proporção maior
Fatores de defesa
Prostaglandinas (PGs)
Produção de muco e de bicarbonato pelas células epiteliais
Surfactante: Hidrofobicidade do muco adjacente à superfície epitelial
Fluxo sanguíneo da mucosa
Capacidade de replicação do epitélio
Fator de crescimento epitelial (EGF)
Reparação da mucosa
Angiogênese
O comprometimento de sua produção significa comprometimento da capacidade regenerativa da superfície epitelial
Helicobacter pylori
Cepas que causam Úlcera:
cag-A+ (cytotoxin-associated gene)
Citocinas que determinam a virulência da bactéria
vac-A + (vacuolatillg cytotoxin A)
↑Produção de gastrina pós-estímulo
Mecanismo fisiopatológico:
↓Produção de somatostatina
Inflamação
↓PGs e ↓EGF
Um constante processo de descamação e regeneração ocorre na mucosa gastrintestinal
↑Fatores agressivos/↓Fatores defensivos e de reparação
Úlcera: quando a lesão ultrapassa a muscularis mucosae
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Tratamento
Pró-secretores
Anti-secretores
Tratamento contra H pylori
Gastrectomia
Vagotomia
Pós-secretores
Anti-ácidos
Neutralizar o conteúdo gástrico → ↓[ácido] da solução que chega ao bulbo duodenal
Mecanismo de ação: liberação de PG endógenas
Sucralfato (Octasulfato de alumínio)
Forma uma barreira à difusão do ácido e da pepsina sobre a base da ulceração, absorvendo pepsina e sais biliares
Depende do estímulo de PG endógenas e da ação inibidora sobre algumas das enzimas citotóxicas do H pylori
Uso antes das refeições, pois a presença de H⁺ é um fator importante para sua ativação
Sais de Bismuto coloidal
Ação bactericida + Atividade pró-secretora
Promove liberação de PGs endógenas
Uso antes das refeições e à noite sempre com o estômago vazio
PGs (Misoprostol)
Ação antissecretora e citoprotetora
Previne lesões agudas de mucosa provocada por AINES
Desvantagem: Alto custo, efeitos colaterais (diarreia e cólicas abdominais), efeito abortivo
Anti-secretores
Bloqueadores H2
Bloqueia o receptor H2 (célula parietal) → ↓ ativação da ATPase K⁺
Enzima responsável pela união H⁺ + Cl⁻ no canalículo da célula parietal
Permite a cicatrização – depende do tempo de tratamento
Cimetidina, ranitidina, famotidina e nizatidina
Inibidores da bomba de prótons (IBP)
Bloqueiam diretamente a ATPase K⁺ ativada
Melhor eficiência na cicatrização
Administrado pela manhã em jejum
Omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol e esomeprazol
Potente ação antissecretora → Hipergastrinemia (a partir de 48 a 96 horas)
Contraindicação ao uso prolongado: ↑ Nº células enterocromafins simile (ECL-like) e aparecimento de carcinoide do estômago
Inibidores da bomba de prótons (IBP)
	Cicatrização em torno de 70% após 2 sem e entre 92 e 100% após 4 semanas
Bloqueadores de H2:
Bloqueio de aproximadamente 70% da secreção ácida estimulada pela refeição
Cicatrização em torno de 60 a 85%, com 4 sem
Resposta adicional de 10% após extensão do tratamento por + 4 sem
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Tratamento contra H pylori
Gastrectomia
Geral// gastrectomia parcial
Remoção de antro pilórico:
Incisão paralela e inferior à a gastromental D → Ligadura de todos os ramos omentais da a gastromental
Não há degeneração do omento – devido a boa circulação colateral do estômago
Remoção de carcinoma:
Necessária à retirada de todos os linfonodos regionais envolvidos
Região pilórica – mais comum → Retirada dos linfonodos pilóricos e gastromentais D
Quando ocorre disseminação linfogênica de células malignas para os linfonodos celíacos, todos os linfonodos gástricos estarão envolvidos.
Vagotomia
N vago controla a secreção de ácido nas céls parietais
Objetivo: ↓Secreção de ácido em úlceras crônicas/recorrentes
Vagotomia troncular:
Secção cirúrgica dos troncos vagais
Sacrifica a inervação de outras estruturas abdominais
Vagotomia seletiva:
Desnervação seletiva da área em que localiza as céls parietais
Vantagem: Poupa a funcionamento da motilidade
Antrectomia: Ressecção do antro pilórico – mesmo efeito
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Comportamento das Úlceras
Úlcera gástrica
Úlcera duodenal
Úlcera gástrica
Lesões abertas da mucosa gástrica
Na maioria, encontra-se pangastrite com ↓massa funcional de células parietais
Comum no uso AINEs
Não há hipersecreção ácida, mesmo na presença de hipergastrinemia
Principal mecanismo da úlcera: fragilidade da mucosa
Processo inflamatório + Comprometimento dos mecanismos de defesa
Úlcera gástrica
Quadro clínico
Dor
Não apresenta fator de melhora
Pode ser precipitada pelas refeições
1/3 dor noturna
Dor precipatada pelas refeições + retardo do esvaziamento gástrico + anorexia → Perda ponderal (>50% dos casos)
Pouco responsiva a antiácidos
Úlcera duodenal
Inflamação restringe ao Antro gástrico – não é única região afetada
↑Secreção de gastrina ← H pylori + Processo inflamatório do antro
Mucosa do corpo geralmente mantém-se normal → ↑Produção de ácido → Lesão do bulbo duodenal
H pylori:
↑Gastrinemia basal e ↑Produção basal de ácido
Resposta exagerada da gastrina ← ↓Produção de somatostatina ← Citocinas e ↓pH (consequente à produção de amônia pela bactéria)
Infecção + Hipergastrinemia prolongada + ↑Nº de células parietais → Produção maior de ácido
Úlcera duodenal
Quadro clínico
Dor
Varia de 2 a 3h após as refeições
Fatores de melhora:
Ingestão alimentar → Hiperfagia e Ganho ponderal
Antiácidos
2/3 dos casos com ocorrência noturna, despertando o paciente
Caráter periódico – tem períodos de acalmia
Duração de vários dias/semanas – e pode reaparecer após meses/anos
Exames complementares
Endoscopia digestiva alta
Helicobacter pylori
Gastrinoma
Endoscopia digestiva alta
Padrão-ouro de diagnóstico
Não só estabelece o diagnóstico da úlcera, mas também determina a sua naturezae etiologia
Exame invasivo
Procedimento: Biópsias nos bordos das lesões para exame histológico e do antro/corpo para a pesquisa do H pylori
Utilizado para diferenciar as lesões ulcerosas benignas das malignas
Observar: Base, borda e mucosa que circunda a lesão
Complementar com a biópsia da borda
Carcinomas Borrmann do tipo II e III: São pequenos, porém avançados, e são capazes de mimetizar a benignidade no exame macroscópico
Repetir o exame 6 sem após o início do tratamento – avaliar a sua cicatrização
Endoscopia digestiva alta
Ciclo vital de Sakita
A: Bordas bem definidas
A1:
Base: fibrina espessa, restos necróticos/depósito de hematina
Bordas: escavadas, edemaciadas, com hiperemia
A2:
Base: limpa e clara, recoberta de fibrina
Bordas: regular, sem edema, mas com hiperemia em torno
H: Convergência das pregas + Hiperemia
H1: Fina camada de fibrina na base
H2: Camada ainda mais fina no centro da área deprimida
S: Cicatriz
S1: Cicatriz vermelha
S2: Cicatriz esbranquiçada
Helicobacter pylori
Falsos negativos: IBP, bismuto e ATB – supressão temporária de H pylori
80 a 90% dos pacientes tratados são curados ATB → esperar por uma recidiva sintomática da doença ulcerosa antes de verificar o seu resultado
Condições que precisam de confirmação:
Doença ulcerosa péptica complicada
Hemorragia/Perfuração/Obstrução
Úlcera recorrente
Úlcera refratária
Após o uso de ATB, os exames devem ser realizados após 6 a 8 sem
Helicobacter pylori
Métodos invasivos
Endoscopia acompanhada de biópsia gástrica
Necessário uma amostra do antro e outra do corpo
Amostra é analisada por:
Teste de uréase
Cultura
Exame histológico – confirma a negatividade do teste uréase
Helicobacter pylori
Métodos não-invasivos
Sorologia:
Achado: ↑IgG
Não significa infecção ativa, uma vez que os níveis de anticorpos decrescem vagarosamente após a erradicação da infecção
Não deve ser utilizado, nos casos em que há necessidade de controle imediato de tratamento
Queda acentuada dos níveis de anticorpos observada 6 a 12 meses após o tratamento antimicrobiano significa sucesso na erradicação
Teste respiratório de atividade da urease com ureia marcada
Pode indicar a cura do H pylori no período > 4 a 8 semanas após a terapia antibiótica
Pesquisa do antígeno fecal
Método que identifica, por reação imunoenzimática, antígenos do H pylori nas fezes dos pacientes
Indicado para verificar a erradicação da doença após o tratamento
Conveniente para pesquisa da bactéria apenas em população pediátrica
Teste respiratório de atividade da urease com ureia marcada:
Paciente ingere ureia marcada com carbono 14 (radioativo) ou carbono 13 (não radioativo)
Se o organismo estiver presente: Ureia → Amônia + CO2 marcado
CO2 marcado pode ser detectado e quantificado no ar expirado 30 min mais tarde em um balão de coleta
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Helicobacter pylori
Controle de erradicação:
Linfoma MALT
Câncer gástrico precoce ressecado
Úlcera gastroduodenal
Recorrente
Refratária ao tratamento
Complicada
Complicações
Obstrução
Perfuração
Classificação de Johnson
Hemorragia
Classificação de Forrest
Obstrução
É a complicação mais rara, presente geralmente durante a atividade da lesão
Comum: tipo parcial em nível de duodeno
Mais rara: piloro ou pré-pilórica
Quadro clínico: Estase gástrica acompanhada de:
Alteração do ritmo e da característica da dor
Sd hipoestênica
Náuseas e vômitos
Causa da obstrução:
Espasmo
Processos inflamatórios
Edema periulceroso
sintomas repentinos, durando poucos dias e diminuindo com a terapêutica
Hipertrofia muscular
Retração fibrosa – agravamento gradual
Perfuração
Complicação mais grave
Úlcera perfurada:
Comunicação da luz gástrica com a cavidade abdominal pela perfuração das camadas muscular e serosa
Úlcera penetrante:
Quando a úlcera é bloqueada pelas vísceras vizinhas e pelo peritônio.
Úlcera terebrante:
Úlceras de parede posterior que penetram no pâncreas → Pancreatite
Dor irradia para dorso com caráter transfixante ou para os flancos
Peritonite e abdome agudo:
Úlceras de curvaturas/parede anterior que acometem o peritônio livre
Perfuração
Classificação de Johnson
Perfuração
Classificação de Johnson
Classificação
Localização
Frequência
Hipersecreção de ácido
Tratamento
I
Curvatura menor (corpo)
60 a 70%
Não
Antrectomia (Billroth I)
II
Corpo + Bulbo duodenal
15%
Sim
Vagotomia + Antrectomia (BillrothII)
III
Pré-pilórica
20%
Sim
Vagotomia + Antrectomia (Billroth II)
IV
Parte alta da curvatura menor
<10%
Não
Gastrectomia parcial + Y deRoux(Cirurgia deCsende)
Perfuração
Classificação de Johnson
Ulceras gástricas tipo I:
Ocorrem até 1,5cm da zona de transição entre a mucosa oxíntica e a antral
Não associadas a anormalidades nas mucosas duodenais
Úlceras gástricas tipo II:
Corpo do estômago em combinação com uma Úlcera duodenal
Úlcera gástrica tipo III: 
Comportam-se como duodenais
Úlceras gástricas tipo IV:
Próxima à junção gastroesofágica, tem baixa incidência menor que 10%
Comum no uso de AINES
Hemorragia
Complicação mais comum
Quadro clínico:
Melena – fezes com sangue semi-digerido
Hematêmese – vômitos de sangue
Doenças facilitam o sangramento:
Alterações da coagulação sanguínea
Hipertensão portal
IR crônica
Poliartrite nodosa
Medicamentos que predispõe ao sangramento:
AAS
AINEs
Corticoides
Anticoagulantes
Hemorragia
Classificação de Forrest
Diagnósticos Diferenciais
Hérnia de hiato
Afecções pilóricas
Hérnia de hiato
Definição: protrusão de parte do estômago para o mediastino no hiato esofágico do diafragma.
Frequente na meia-idade ↔ alargamento do hiato esofágico ← enfraquecimento da parte muscular do diafragma
Hérnia de hiato
Hérnia de Hiato por deslizamento
Parte abdominal do esôfago + Cárdia + Fundo deslizam superior// através do hiato esofágico
Mais comum
Possível regurgitação do conteúdo gástrico – devido a fraca ação de clampeamento do pilar D do diafragma
Hérnia de Hiato paraesofágica
A bolsa do peritônio com o fundo gástrico estende-se anterior// ao esôfago através do hiato esofágico
Menos comum
Região cárdia mantém-se na posição normal
Não há regurgitação do conteúdo gástrico – pois o óstio cárdico está em sua posição normal
Afecções pilóricas
Piloespasmo
Contração espasmódica do piloro – incapacidade de relaxamento normal das fibras de ML do canal pilórico
Lactentes – entre 2 e 12 sem
Estenose pilórica hipertrófica congênita
Espessamento acentuado do ML no piloro
1/150 lactentes do sexo M e 1/750 lactentes do sexo F
Piloro superdesenvolvido, alongado e duro → Estreitamento do canal pilórico
Consequência: Dilatação da parte proximal do estômago