Patologias Esofágicas e Gástricas

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SISTEMA DIGESTÓRIOSis���� Dig���óri�
Sistema digestório
Estendendo-se da boca ao ânus, o
trato digestivo é um dos maiores
sistemas do corpo humano. Contém
órgãos que regulam a ingestão de
alimentos, a sua digestão e a absorção
da matéria útil que estes contêm. Além
disso, o sistema digestivo também
elimina os produtos residuais de
alimentos e produtos de vários
processos metabólicos endógenos.
Órgãos primários: boca, faringe, esófago,
estômago, intestino delgado (duodeno,
jejuno, íleo), intestino grosso (cólon), reto
e canal anal
Órgãos acessórios
Glândulas salivares, fígado, vesícula
biliar e pâncreas.
Vascularização
Fornecida pelos ramos da aorta
abdominal
Artéria celíaca - irriga o fígado, o
estômago, o baço, o 1/3 superior do
duodeno e o pâncreas.
Artéria mesentérica superior - irriga os
2/3 distais do duodeno, o jejuno, o íleo,
o cego, o apêndice vermiforme, o cólon
ascendente e o 1/3 proximal do cólon
transverso
Artéria mesentérica inferior - irriga a
metade distal do cólon transverso, o
cólon descendente, o cólon sigmóide, o
reto e o ânus.
Função do sistema digestório
A função do sistema digestório
realmente começa dentro do cérebro.
Sempre que os estoques de energia do
corpo (ou seja, reservas de glicose,
proteína ou gordura no sangue) caem
abaixo de um ponto fixo, os centros de
fome do hipotálamo são ativados.
Esses centros regulam a saciedade
(plenitude) e o apetite para manter a
homeostase energética. Isso sinaliza
para o cérebro que existe a
necessidade de obter comida. Tenha
em mente, no entanto, que esta não é a
única fonte de estimulação da fome,
pois há elementos de prazer e conforto
que podem ser derivados da ingestão
de alimentos.
Dois tipos de processos digestivos
ocorrendo no trato digestório
(digestivo) - digestão mecânica e química.
Uma vez que o alimento desejado é
obtido, o processo digestivo começa na
boca com digestão mecânica. Aqui os
dentes são usados para cortar, rasgar e
moer pedaços de comida em partículas
menores. Esse processo de mastigação
envolve a ação alternada dos músculos
da mastigação (a saber, os músculos
masseter superficial e profundo, os
pterigóides e os músculos temporais).
- O ciclo é repetido até que as
partículas de alimentos possam
ser enroladas em um bolus (bolo
alimentar)
À medida que a língua rola o alimento
mastigado em bolus (bolo alimentar), as
glândulas salivares secretam saliva
para umedecer o bolo para que ele
passe suavemente para o estômago.
- Observe também que alguma
quantidade de digestão química
também ocorre na boca, pois a
saliva contém a enzima amilase,
que quebra alguns carboidratos
na boca.
O bolus (bolo alimentar) então continua
inferiormente em direção à
laringofaringe e o reflexo da deglutição
é iniciado no esôfago. Todas as ações
de engolir até este ponto estavam sob
controle voluntário; no entanto, o
restante da ação é realizado por
contrações peristálticas involuntárias
que viajam de forma craniocaudal.
esôfagoesôfago
O esôfago é um tubo muscular
colabável de aproximadamente 25 cm
de comprimento que se encontra
posteriormente à traqueia.
O esôfago começa na extremidade
inferior da parte laríngea da faringe,
passa pelo aspecto inferior do pescoço,
e entra no mediastino anteriormente à
coluna vertebral. Em seguida, perfura o
diafragma através de uma abertura
chamada hiato esofágico e termina na
parte superior do estômago.
Histologia do esofago
➤túnica mucosa do esôfago consiste em
- epit. estratificado pavimentoso não queratinizado
- lâmina própria (tecido conjuntivo areolar)
- lâmina muscular da mucosa (músculo liso)
O epitélio escamoso estratificado
associado aos lábios, boca, língua,
parte oral da faringe, laringe e esôfago
confere proteção considerável contra a
abrasão e desgaste de partículas de
alimento que são mastigadas,
misturadas com secreções e deglutidas.
➤túnica mucosa próximo ao estômago, a do
esôfago também contém glândulas
mucosas.
➤tela submucosa contém tecido conjuntivo
areolar, vasos sanguíneos e glândulas
mucosas.
➤túnica muscular do terço superior do
esôfago é de músculo esquelético, o
terço intermediário é de músculo
esquelético e liso, e o terço inferior é de
músculo liso. Em cada extremidade do
esôfago, a túnica muscular se torna
ligeiramente mais proeminente e forma
dois esfíncteres
terço superior- músculo esquelético
⅔ inferiores É musculatura lisa
Esfíncter esofágico superior (EES), que
consiste em músculo esquelético.O
esfíncter esofágico superior controla a
circulação de alimentos da faringe
para o esôfago.
Esfíncter esofágico inferior (EEI), que
consiste em músculo liso e está próximo
do coração. o esfíncter esofágico
inferior regula o movimento dos
alimentos do esôfago para o estômago
O esôfago secreta muco e transporta
os alimentos para o estômago. Ele não
produz enzimas digestivas nem realiza
absorção. Apenas possui a função de
transporte do alimento e impedir que
ele volte.
Deglutição
O movimento do alimento da boca
para o estômago é alcançado pelo ato
de engolir, ou deglutição.
A deglutição é facilitada pela secreção
de saliva e muco e envolve a boca, a
faringe e o esôfago. A deglutição
ocorre em três fases:
- (1) a fase voluntária, em que o
bolo alimentar é passado para a
parte oral da faringe;
- (2) a fase faríngea, a passagem
involuntária do bolo alimentar
pela faringe até o esôfago;
- 3) a fase esofágica, a passagem
involuntária do bolo alimentar
através do esôfago até o
estômago.
O bolo alimentar estimula os
receptores da parte oral da faringe,
que enviam impulsos para o centro da
deglutição no bulbo e parte inferior da
ponte do tronco encefálico.
Os impulsos que retornam fazem com
que o palato mole e a úvula se movam
para cima para fechar a parte nasal da
faringe, o que impede que os alimentos
e líquidos ingeridos entrem na
cavidade nasal. Além disso, a epiglote
fecha a abertura da laringe, o que
impede que o bolo alimentar entre no
restante do trato respiratório. O bolo
alimentar se move pelas partes oral e
laríngea da faringe. Quando o esfíncter
esofágico superior relaxa, o bolo
alimentar se move para o esôfago.
Há relaxamento do esfíncter
cricofaríngeo e o bolo entra no esôfago
proximal. A presença do bolus (bolo
alimentar) causa distensão do plexo
mioentérico dentro das paredes do
esôfago, iniciando a onda peristáltica
esofágica primária.
A presença continuada do alimento
estimula as ondas peristálticas
secundárias em uma direção
craniocaudal.
Essas ondas, juntamente com a ação
da gravidade, movem o bolo em
direção ao esfíncter esofágico inferior
a uma taxa de 4 cm / s.
- Em repouso, o esfíncter tem um
tom alto. No entanto, a presença
do bolus (bolo alimentar) ajuda
ao relaxamento do esfíncter
esofágico inferior e a comida é
capaz de penetrar no estômago.
- Se o esfíncter esofágico inferior não
se fecha adequadamente após o
alimento ter entrado no estômago, o
conteúdo do estômago pode
retornar (refluxo) para a parte
inferior do esôfago. Esta condição é
conhecida como doença do refluxo
gastroesofágico (DRGE).
Principais patologias
- anomalias congênitas
- lesões por disfunção motora
- alterações vasculares
- esofagite
- neoplasia
PATOLOGIAS DO ESÔFAGOpa����gi�� �� es����o
Principais patologias, causas, patogenia, aspecto macro e
microscópico, complicações.
O trato gastrointestinal (GI) é um tubo
oco, estendendo-se desde a cavidade
oral até o ânus, que consiste em
segmentos anatomicamente distintos,
incluindo esôfago, estômago, intestino
delgado, cólon, reto e ânus. Cada um
desses segmentos apresenta funções
únicas, complementares e altamente
integradas, as quais em conjunto
servem para regular a ingestão, o
processamento e a absorção dos
nutrientes ingeridos e a remoção dos
produtos residuais. As variações
regionais na estrutura e na função são
refletidas nas doenças do trato GI, as
quais frequentemente afetam um ou
outro segmento preferencialmente.
Consequentemente, após a
consideração das diversas
anormalidades congênitas
importantes, a discussão é organizada
anatomicamente.
ANOMALIAS CONGÊNITASANOMALIAS CONGÊNITAS
Dependendo da naturezae do tempo
da lesão durante a gestação, uma
variedade de anomalias do
desenvolvimento pode afetar o trato GI.
É importante ressaltar que, pelo fato de
muitos órgãos se desenvolvem
simultaneamente durante a
embriogênese, a presença de
distúrbios GI congênitos deve incitar a
avaliação de outros órgãos. Alguns
defeitos estão comumente associados
a lesões gastrointestinais.
___ ATRESIAS, FÍSTULAS E DUPLICAÇÕES ___
Atresias, fístulas e duplicações podem
ocorrer em qualquer parte do trato GI.
Quando presentes dentro do esôfago,
elas são descobertas rapidamente
após o nascimento,geralmente devido
à regurgitação durante a alimentação.
- Caso não seja feita uma cirurgia
de reparação rápida, essas
lesões tornam-se incompatíveis
com a vida.
A ausência, ou agenesia,do esôfago é
extremamente rara, mas a atresia, na
qual o desenvolvimento é incompleto, é
mais comum. Na atresia esofágica, um
cordão fino e não canalizado substitui
o segmento do
esôfago, causando uma obstrução
mecânica (Fig. 1A).
Agenesia- parada do desenvolvimento.
Atresia- formação incompleta do órgão.
Fístula - ligação/comunicação.
● mais comum é a atresia com fístula
distal.- acontece a bronco aspiração.
A complicação é pneumonia.
DISFUNÇÃO MOTORADISFUNÇÃO MOTORA
● ACALASIA
Falha no relaxamento parcial ou
incompleto do esfíncter esofágico
inferior. É a ausência do relaxamento
do esfíncter inferior.
Primárias: etiologia desconhecida, mas
pode estar relacionado à alterações
degenerativas da inervação intrínseca
ao esôfago ou nos nervos vago
extra-esofágicos e no núcleo dorsal do
vago. À musculatura não irá trabalhar
de forma adequada, tendo uma falha
do relaxamento, sempre hipertônico. O
conteúdo não chega ao estômago e
pode causar um megaesofago.
Secundária: por doença de chagas, o
trypanosoma causa destruição do
plexo intramural do esôfago, tendo
como consequência, dilatação. Além
disso, nas duas, pode ocorrer uma
alteração no peristaltismo. A 2 é a mais
comum.
● Achado na imagem: vela acesa
Manifestação clínica
- idade adulta
- disfagia lentamente progressiva
(dificuldade p/ engolir). O
diagnóstico diferencial é
neoplasia.
- regurgitação
- halitose
- broncoaspiração
- perda de peso
● ESPASMO ESOFAGIANO DIFUSO
Ou esôfago em saca-rolhas. Ou em
‘’quebra-nozes’’
Faz espasmo e forma várias ‘’bolinhas’’.
Faz parte de um espectro de alterações
da motilidade caracterizadas por
diferentes contrações não propulsivas,
contrações hidrodinâmicas ou pressão
elevada do esfíncter esofágico.
Patogenia
Como nos ⅔ é musculatura lisa, sua
contração é de baixo para cima, da
cárdia para cima e contrai esses dois
tercos do esofago. Etiologia
desconhecida.
Epidemiologia e relação
Geralmente mulheres, 20/40 anos de
idade. Pode estar relacionado à
depressão, distúrbio psicossomáticos,
ansiedade, fibromialgia..
Manifestação clínica
- Dor torácica
- Disfagia intermitente.
- Irradiação para membro.
- Doença isquêmica é o
diagnóstico diferencial. Pensar
em síndrome coronariana
aguda. Solicitar eletro.
Diagnóstico
- Manometria com teste
provocativo. Pra ver se esse
esôfago vai ter contração.
Paciente precisa estar em crise.
● HÉRNIA HIATAL
Consiste na passagem de parte do
conteúdo abdominal para a cavidade
torácica através do hiato
diafragmático. Hiato não consegue
fechar.
Epidemiologia
- Idade acima de 45 anos em 80%
dos casos. Muito comum.
Sintomas
- refluxo gastroesofágico
- regurgitação
- dsifagia
Patogênese
- fatores primários: enfraquecimento
dos músculos em torno do hiato
diafragmático.
- FATORES SECUNDÁRIOS; pressão
intra-abdominal- obesidade,
tosse, vômito, gravidez, ascite.
ALTERAÇÕES VASCULARESalterações vasculares
● VARIZES ESOFÁGICAS
São dilatações circunscritas das veias
do plexo submucoso e do plexo
periesofágico, quase sempre
adquiridas e secundária à hipertensão
portal.
É umas das alterações vasculares mais
comum.
A veia porta é formada pela veia
esplênica com a mesentérica superior.
À mesentérica inferior drena para
esplénica Com hipertensão o fluxo
inverso, as regurgitar. * veias
retroperitoneias.
Causas
- cirrose
- esquistossomose
hepato-esplênica.
Consequências
- hemorragia digestiva alta.
ESOFAGITEesofagite
● AGUDA
É uma inflamação na parede esofágica,
que pode ser causada por:
- bactérias: estafilococos, esrep,
salmonelas.
- vírus: influenza, herpes simples,
citomegalovirus
- trauma: alimentos quentes,
irritantes, sonda e subs.
cáusticas,
- pós radio e quimioterapia
● CRÔNICA- por refluxo.
Pode ser causada por esofagite de
refluxo- consiste na inflamação do
esôfago causada por refluxo
gastroesofágico.
● Aumente após os 40 anos de
idade
Patogenia
- Diminui na eficácia do
mecanismo anti-refluxo.
- ineficácia da limpeza do
material refluído
- presença de hérnia de hiato
- aumento do volume gástrico
- diminuição da capacidade
regenerativa da mucosa
esofágica.
estômagoes�ôma��
O estômago é um alargamento do
canal alimentar em formato de J
diretamente inferior ao diafragma no
abdome.
Liga o esôfago ao duodeno, a primeira
parte do intestino delgado. Como uma
refeição pode ser consumida muito
mais rapidamente do que os intestinos
podem digeri-la e absorvê-la, uma das
funções do estômago é servir como
uma câmara de mistura e reservatório
de retenção.
No estômago, a digestão de amido e
triglicerídeos continua, a digestão das
proteínas começa, o bolo alimentar
semi sólido é convertido em um líquido,
e determinadas substâncias são
absorvidas.
Anatomia do estômago
O estômago tem quatro regiões
principais: a cárdia, o fundo gástrico, o
corpo gástrico e a parte pilórica.
A cárdia circunda a abertura do
esôfago ao estômago. A porção
arredondada superior e à esquerda da
cárdia é o fundo gástrico. Inferior ao
fundo gástrico está a grande parte
central do estômago, o corpo gástrico.
A parte pilórica pode ser dividida em
três regiões. A primeira região, o antro
pilórico, liga o corpo ao estômago. A
segunda região, o canal pilórico, leva à
terceira região, o piloro, que por sua
vez se conecta ao duodeno.
Quando o estômago está vazio, a
túnica mucosa forma grandes rugas, as
pregas gástricas, que podem ser vistas
a olho nu.
O piloro se comunica com o duodeno
do intestino delgado por meio de um
esfíncter de músculo liso chamado
músculo esfíncter do piloro. A margem
medial côncava do estômago é
chamada curvatura menor; a margem
lateral convexa é chamada curvatura
maior.
=Histologia do estômago
A parede do estômago é composta
pelas mesmas camadas básicas que o
restante do canal alimentar, com certas
modificações.
A superfície da túnica mucosa é uma
camada de células epiteliais colunares
simples, chamadas células mucosas da
superfície. A túnica mucosa contém a
lâmina própria (tecido conjuntivo
areolar) e a lâmina muscular da
mucosa (músculo liso.
As células epiteliais se estendem até a
lâmina própria, onde formam colunas
de células secretoras chamadas
glândulas gástricas. Várias glândulas
gástricas se abrem na base de canais
estreitos chamadas criptas gástricas.
Secreções de várias glândulas
gástricas fluem para cada cripta
gástrica e, em seguida, para dentro do
lúmen do estômago.
Glândulas gástricas contém 3 tipos de
células glandulares exócrinas que
secretam seus produtos para o lúmen
do estômago: as células mucosas do
colo, as células principais gástricas e
as células parietais. Tanto as células
mucosas superficiais quanto as células
mucosas do colo secretam muco.
Além disso, as glândulas gástricas
incluem um tipo de célula
enteroendócrina, a célula secretora de
gastrina, que está localizada
principalmente no antro pilórico e
secreta o hormônio gastrina na
circulação sanguínea. Como veremos
em breve, esse hormônio estimula
vários aspectos da atividade gástrica.
➤Células parietais produzem fator
intrínseco (necessário para a absorção
de vitamina B12) e ácido clorídrico. -
fundo gástrico e corpo gástrico.
➤Células principais gástricas secretam
pepsinogênio e lipase gástrica-
degradação de proteínas. Fundo e
corpo gástrico.
As secreções das células mucosa,
parietal e principal gástrica formam o
suco gástrico,que totaliza 2.000 a 3.000
mℓ/dia.
A cárdia e o antro são revestidos
principalmente por células foveolares
secretoras de mucina que formam as
pequenas glândulas.
As glândulas antrais são similares, mas
também contêm células endócrinas,
tais como as células G, que liberam
gastrina para estimular a secreção
luminal de ácido pelas células parietais
dentro do fundo e do corpo gástrico.
Também, células D- produtora de
somatostatina.
A tela submucosa do estômago é composta
por tecido conjuntivo areolar.
A túnica muscular tem três camadas de
músculo liso (em vez das duas
encontradas no esôfago e nos
intestinos delgado e grosso): uma
camada longitudinal externa, uma
camada circular média e fibras
oblíquas internas
Digestão mecânica e química
Alguns minutos depois de o alimento
entrar no estômago, ondas de
peristaltismo passam pelo estômago a
cada 15 a 25 s. Poucas ondas
peristálticas são observadas na região
do fundo gástrico, que tem
principalmente uma função de
armazenamento.
Em vez disso, a maior parte das ondas
começa no corpo gástrico e se
intensifica à medida que alcança o
antro pilórico. Cada onda peristáltica
move o conteúdo gástrico do corpo
gástrico para baixo para dentro do
antro pilórico, em um processo
conhecido como propulsão.
Os alimentos podem permanecer no
fundo gástrico durante
aproximadamente 1 h sem serem
misturados ao suco gástrico.
Durante este tempo, a digestão pela
amilase salivar das glândulas salivares
continua. Logo, no entanto, a ação de
agitação mistura o quimo com o suco
gástrico ácido, inativando a amilase
salivar e ativando a lipase lingual
produzida pela língua, que começa a
digerir os triglicerídeos em ácidos
graxos e diglicerídeos.
Embora as células parietais secretam os íons
hidrogênio (H+) e íons cloreto (Cl–) separadamente
no lúmen do estômago, o efeito líquido é a secreção
de ácido clorídrico (HCl).
BOMBA DE PRÓTONS
A enzima anidrase carbônica, que é especialmente
abundante nas células parietais, catalisa a formação
de ácido carbônico (H2CO3) a partir da água (H2O) e
dióxido de carbono (CO2).
Quando o ácido carbônico se dissocia, ele fornece
uma fonte pronta de H+ para as bombas de prótons,
mas também produz íons bicarbonato (HCO3–).
Conforme o HCO3– se acumula no citosol, ele sai da
célula parietal na troca por Cl– via antiportadores
Cl–-HCO3– na membrana basolateral (próxima da
lâmina própria).
- O HCO3– se difunde nos capilares
sanguíneos próximos. Esta “maré alcalina”
de íons bicarbonato entrando na corrente
sanguínea após uma refeição pode ser
grande o su�ciente para elevar
ligeiramente o pH do sangue e deixar a
urina mais alcalina
As bombas de prótons alimentadas pela H+-K+
ATPase transportam ativamente o H+ para o lúmen
enquanto trazem os íons potássio (K+) para dentro
da célula.
Ao mesmo tempo, o Cl– e o K+ se difundem para
fora para o lúmen através dos canais de Cl– e K+ da
membrana apical.
Uma vez que o quimo entrou na
primeira parte do duodeno, ele ativa o
eixo neuro-hormonal, que promove a
liberação de bile (do fígado e da
vesícula biliar) e outras enzimas do
pâncreas.
As ondas peristálticas continuam a
mover o quimo ao longo do trato
intestinal. O intrincado dobramento
dos intestinos facilita a absorção de
nutrientes do quimo. A maioria dos
nutrientes são absorvidos dentro do
intestino delgado. Os remanescentes
são passados através da válvula
ileocecal unidirecional para o ceco.
À medida que as ondas peristálticas
continuam no cólon, o quimo continua
a se mover ao longo do trato. Mais
absorção de eletrólitos e água do
quimo restante ocorre e o quilo é então
convertido em fezes, que é armazenado
no reto.
À medida que o reto se distende, os
receptores de estiramento sinalizam
para o cérebro que promove a
defecação. Enquanto os esfíncteres
anais internos estão sob regulação
autonômica, os esfíncteres anais
externos estão sob controle voluntário.
Portanto, o indivíduo pode resistir ao
desejo de defecar até que um local e
hora apropriados sejam identificados.
PATOLOGIAS DO ESTÔMAGOpa����gi�� �� es�ôma��
Os distúrbios do estômago são causa
frequente de doenças clínicas, em que
lesões inflamatórias e neoplásicas são
particularmente comuns.
GASTRITE AGUDAgastrite aguda
A gastrite é um processo inflamatório
da mucosa. Quando há a presença de
neutrófilos, a lesão é conhecida como
gastrite aguda.
Quando células inflamatórias são raras
ou estão ausentes, o termo gastropatia
é aplicado.
Reação inflamatória da parede do
estômago
- Primária: Fica limitada à mucosa
- Secundária: Quando associada
a doenças inflamatórias
sistêmicas como sífilis,
tuberculose, micose profunda ,
que pode comprometer não só
a mucosa .
Manifestações clínicas: dispepsia,
epigastralgia, hematêmese, melena
Patogenia
A luz/lumen gástrica possui um pH
próximo de 1, mais do que um milhão de
vezes mais ácido do que o sangue. Esse
ambiente hostil contribui para a
digestão, mas também tem opotencial
de danificar a mucosa gástrica.
Múltiplos mecanismos têm evoluído
para proteger a mucosa gástrica. A
mucina, secretada pelas células
foveolares da superfície, forma uma
camada fina de muco e fosfolipídios
que evita que partículas grandes de
alimento toquem diretamente o
epitélio. Também, quando o HCL é
liberado, haverá sua quebra em H e CL.
O H, é lançado diretamente na mucosa.
A camada de muco também promove a
formação de uma camada “inerte” de
fluido sobre o epitélio que protege a
mucosa e tem pH neutro, como
resultado da secreção do íon
bicarbonato pelas células epiteliais da
superfície.
Abaixo do muco, uma camada contínua
de células epiteliais gástricas forma
uma barreira física que limita a
retrodifusão de ácido e o vazamento de
outros materiais luminais, incluindo a
pepsina, na lâmina própria.
A substituição completa das células
foveolares da superfície, a cada 3 a 7
dias, é essencial para a manutenção da
camada epitelial e para a secreção do
muco e bicarbonato dessas células.
Nas do estômago em que há secreção
de ácido, uma “onda alcalina” capilar é
gerada conforme as células parietais
secretam o ácido clorídrico na luz
gástrica e bicarbonato nos vasos
sanguíneos. Além de fornecer
bicarbonato, o rico suprimento
vascular da mucosa, libera oxigênio e
nutrientes enquanto remove o ácido
que foi retrodifundido na lâmina
própria.
A gastropatia, gastrite aguda e gastrite
crônica podem ocorrer como
consequência da perda de um desses
mecanismos protetores.
● AINES
● Anti-inflamatórios não
esteroidais (AINEs) inibem a
síntese de prostaglandinas E2 e
I2 dependente da ciclo-
oxigenase (COX), as quais
estimulam quase todos os
mecanismos de defesa
relatados, incluindo o muco, o
bicarbonato e a secreção de
fosfolipídios, fluxo sanguíneo da
mucosa e restituição epitelial,
enquanto reduz a secreção de
ácido.
Apesar de a COX-1 ter um papel
mais importante do que a
COX-2, ambas as isoenzimas
contribuem para a proteção da
mucosa. Portanto, enquanto o
risco de lesão gástrica induzida
por AINE é maior com inibidores
não seletivos, como por exemplo
a aspirina, ibuprofeno e
naproxeno, a inibição de COX-2
seletiva, como no caso do
celecoxibe, também pode
resultar em gastropatia ou
gastrite.
● A lesão gástrica que ocorre nos
pacientes urêmicos e naqueles
infectados com H. pylori secretor
de urease pode ser decorrente
da inibição dos transportadores
gástricos de bicarbonato pelos
íons amônio. Libera urease, que
libera amônia, que é tóxica. Além
de recrutar neutrófilos.
● A redução da secreção de
mucina e de bicarbonato tem
sido sugerida como um fator
que explica o aumento da
suscetibilidade de adultos mais
velhos em relação à gastrite.
● A queda na liberação de
oxigênio pode concorrer para
uma incidência aumentada de
gastrite aguda em altas
atitudes.
A ingestão de químicos agressivos,
particularmente ácidos ou bases, tanto
acidentalmente quanto por uma
tentativa de suicídio, também resulta
em lesão gástrica grave,
predominantemente como resultado da
lesão direta da mucosa epitelial e das
células estromais.
Danos celulares diretos também
contribuem para a gastrite induzida
pelo consumoexcessivo de álcool,
AINEs, terapia radioativa e
quimioterapia.
Agentes que inibem a síntese de DNA
ou o aparelho mitótico, incluindo os
utilizados na quimioterapia, podem
causar danos generalizados na
mucosa devido à renovação epitelial
insuficiente.
Etiologia da gastrite aguda
Medicamentos, bebida alcoólica
(diminui o muco), tabagismo( nicotina
faz vasoconstrição), estresse- estimula
secreção de gastrina. Sais biliares,
uremia (metabolismo dela, formando
amônia, à mucosa é agredida- renal
crônica) ácidos fortes, agentes
biológicos (vírus e bactérias,
intoxicação alimentar.
Mecanismo patogênico
- aumento de ácido
- redução de bicarbonato
- retrodifusão de H+
- redução de prostaglandina
Morfologia
Histologicamente, a gastropatia e a
gastrite aguda leve podem ser difíceis
de reconhecer, já que a lâmina própria
apresenta apenas edema moderado e
congestão vascular leve.
O epitélio superficial fica intacto, mas
a hiperplasia de células foveolares,
com perfis característicos de
saca-rolhas e a proliferação epitelial,
está tipicamente presente.
Os neutrófilos não são abundantes,
mas alguns podem ser encontrados
entre as células epiteliais ou dentro das
glândulas da mucosa no caso da
gastrite. Há poucos linfócitos e
plasmócitos.
A presença de neutrófilos acima da
membrana basal, em contato direto
com células epiteliais, é anormal em
todas as partes do trato GI e significa
uma inflamação ativa, ou, nesse caso,
gastrite (em vez da gastropatia). O
termo “inflamação ativa” é preferido à
inflamação aguda, já que a inflamação
ativa pode estar presente nos estados
agudo e crônico da doença.
Com danos mais graves à mucosa,
erosões e hemorragia se desenvolvem.
A erosão denota a perda do epitélio,
resultando em um defeito superficial na
mucosa. Esta é acompanhada por um
infiltrado neutrofílico pronunciado na
mucosa e um exsudato purulento
contendo fibrina na luz.
A hemorragia pode ocorrer e causar
pontos escuros na mucosa hiperêmica.
Erosão e hemorragia simultâneas são
chamadas de gastrite hemorrágica
erosiva aguda.
Quando as erosões se estendem
profundamente, elas podem progredir
para úlceras.
GASTRITE CRÔNICAgastrite crônica
Definida por uma inflamação crônica
da mucosa, com processo inflamatório
crônico, levando à atrofia da mucosa e
uma metaplasia da mucosa- alteração
displásica.
Classificação
Tipo A- corpo e fundo. Geralmente,
gastrite autoimune anemia perniciosa
- ausência de fator intrínseco.
Tipo B- localizado no antro. Mais
relacionada a H. PYLORI. Pode estar
associada à úlcera duodenal
Tipo AB- em todos estômago.
A causa mais comum de gastrite
crônica é a infecção com o bacilo H.
pylori.
A gastrite autoimune, a causa mais
comum de gastrite atrófica difusa,
representa menos de 10% dos casos de
gastrite crônica, mas é a forma mais
comum de gastrite crônica em
pacientes sem infecção por H. pylori.
Inicialmente ela é astral, pode evoluir
para uma pangastrite- uma
disseminação. Dá início à atrofia, baixa
secreção de ácido e maior risco de
câncer gástrico.
O H. PYLORI pode causar úlcera
duodenal, pois está no antro, inibe as
células D- produtora de somatostatina.
Sem ela, não haverá o Feedback
negativo à gástrica, aumentando à
produção gástrica. Esse ácido em
contato com o antro e primeira porção
duodenal, causará à úlcera.
Causas menos comuns de gastrite
crônica incluem lesão por radiação,
refluxo biliar crônico, lesão mecânica (p.
ex., um tubo nasogástrico) e
envolvimento por doenças sistêmicas,
tais como a doença de Crohn,
amiloidose ou doença do
enxerto-versus-hospedeiro.
● GASTRITE POR HELICOBACTER PYLORI
H. pylori são bacilos em forma de
espiral ou curva presentes em amostras
de biópsia gástrica de quase todos os
pacientes com úlceras duodenais, bem
como na maioria dos indivíduos com
úlceras gástricas ou gastrite crônica.
A infecção por H. pylori não produz
sintomas suficientes para que haja um
alerta para cuidados médicos, na
maioria dos casos; é a gastrite crônica
que, por fim, faz com que o indivíduo
busque tratamento.
Organismos H. pylori estão presentes
em 90% dos indivíduos com gastrite
crônica que afeta o antro.
Apesar de frequentemente haver
concordâncias entre a colonização do
antro e cárdia, a infecção da cárdia
ocorre em taxas mais baixas. O H. pylori
é menos comum na mucosa oxíntica
(produtora de ácido) do fundo e do
corpo.
● mais comum no ANTRO. Local
onde tem a maior produção de
muco.
● Em forma de S, adere na mucosa
e se esconde no muco.
Virulência
Produção de urease: A urease é uma
enzima que promove a quebra da ureia,
presente no conteúdo gástrico,
liberando bicarbonato e amônia. A
amônia funciona como receptora de
íons hidrogênio, aumentando o pH do
estômago. É o mecanismo responsável
pela sobrevivência do H. pylori no
estômago.
- Também, a amônia por si só,
pode machucar a mucosa, além
disso, a recrutamento de
neutrófilos, pode diminuir a
produção de muco.
Produção de enzimas degradadoras de
muco: Facilitam a progressão da
bactéria através da camada de muco
que reveste o epitélio do estômago.
Para não ser movido junto ao bolo
alimentar.
Motilidade: A bactéria atravessa a
camada de muco, quando em contato
íntimo com as células epiteliais do
estômago:
Presença da bactéria em contato
íntimo com a mucosa gástrica provoca
reação inflamatória, rompe as junções
intercelulares. Com atração de fa
gócitos (neutrólos e monócitos) e
liberação de citocinas pró-
inflamatórias (IL-1, IL-8,IL-6, T NF-α),
resultando na gastrite e formação de
úlceras.
A produção de gastrina local pode ser
aumentada, mas a hipergastrinemia
(aumento do nível sérico da gastrina) é
rara.
Morfologia
As amostras de biópsias gástricas
geralmente demonstram o H. pylori em
indivíduos infectados. O organismo
está concentrado no muco superficial
que recobre as células epiteliais, nas
regiões da superfície e do colo. A
distribuição pode ser irregular, com
áreas de intensa colonização
adjacentes àquelas com poucos
organismos.
Quando vista endoscopicamente, a
mucosa antral infectada por H. pylori é
geralmente eritematosa e tem uma
aparência grosseira ou mesmo
nodular.
Além da identificação histológica dos
organismos, diversos testes
diagnósticos têm sido desenvolvidos,
inclusive testes sorológicos, não
invasivos, para anticorpos para H.
pylori, detecção bacteriana fecal, e o
teste da respiração de ureia, baseado
na geração de amônia pela urease
bacteriana.
Diferentemente da atrofia difusa da
gastrite autoimune, os danos da
gastrite por H. pylori são multifocais e
deixam áreas de células principais e
parietais residuais.
Neutrófilos podem estar presentes,
mas o infiltrado inflamatório é
tipicamente composto de linfócitos,
macrófagos e plasmócitos,
frequentemente em associação com
agregados linfóides e folículos.
Os plasmócitos da lâmina própria
superficial, típicos da gastrite por H.
pylori, estão ausentes, e a reação
inflamatória é geralmente profunda e
centralizada nas glândulas gástricas.
Está relacionada à metaplasia
intestinal- linfoma malt. Pois, recrutam
para a lâmina própria, linfócitos B.
Formam agregados LT e em um desses
agregados pode surgir o linfoma.
● GASTRITE AUTOIMUNE
A gastrite autoimune é responsável por
menos de 10% dos casos de gastrite
crônica. Ao contrário da gastrite
associada ao H. pylori, a gastrite
autoimune tipicamente poupa o antro
e está associada à hipergastrinemia.
A gastrite autoimune é caracterizada
por:
• Anticorpos para células parietais e
fatores intrínsecos que podem ser
detectados no soro e nas secreções
gástricas.
• Concentração sérica de pepsinogênio
I reduzida.
• Hiperplasia de células endócrinas.
• Deficiência de vitamina B12 .
• Secreção alterada de ácido gástrico
(acloridria).
Patogenia
A gastrite autoimune está associada à
perda de células parietais, as quais são
responsáveis pela secreção de ácido
gástrico e fator intrínseco. A ausência
da produção de ácido estimula a
liberação de gastrina, resultando na
hipergastrinemia e hiperplasia das
células G antrais, produtoras de
gastrina.
A falta do fator intrínseco impede a
absorção ileal de vitaminaB12 , levando,
por fim, à deficiência de vitamina B12 e
à anemia megaloblástica de início lento
(anemia perniciosa). A reduzida
concentração sérica de pepsinogênio I
resulta da destruição de células
principais.
● DOENÇA DA MUCOSA
RELACIONADA AO ESTRESSE
A doença da mucosa relacionada ao
estresse ocorre em pacientes com
traumas graves, queimaduras extensas,
doenças intracranianas, que
realizaram cirurgias de grande porte,
que apresentam sérias doenças
clínicas e outras formas de estresse
fisiológico grave.
Mais de 75% dos pacientes em situação
crítica desenvolvem lesões gástricas
visíveis por endoscopia durante os
primeiros 3 dias de suas doenças. São
múltiplas pequenas ulcerações. Em
alguns casos, as úlceras associadas
recebem nomes específicos com base
na localização e nas associações
clínicas. Por exemplo:
● As úlceras de estresse são mais
comuns em indivíduos com
choque, sepse ou trauma grave.
● As úlceras que ocorrem no
duodeno proximal e estão
associadas a queimaduras
graves ou traumas são
chamadas de úlceras de
Curling.
● Úlceras gástricas, duodenais e
esofágicas que surgem em
pessoas com doença
intracraniana são chamadas de
úlceras de Cushing e
apresentam alta incidência de
perfuração.
Patogenia
A patogenia da lesão da mucosa
gástrica relacionada ao estresse é mais
comumente relacionada à isquemia
local.
Isto pode ocorrer devido à hipotensão
sistêmica ou fluxo sanguíneo reduzido,
causado pela vasoconstrição
esplâncnica induzida por estresse.
Sabe-se que as lesões associadas a
lesões intracranianas são causadas
pela estimulação direta dos núcleos
vagais, o que causa uma hipersecreção
de ácido gástrico. A acidose sistêmica,
um achado frequente em tais
condições, também pode contribuir
para lesão na mucosa pela diminuição
do pH intracelular das células mucosas.
Morfologia
As lesões da mucosa gástrica
relacionadas ao estresse variam desde
erosões superficiais causadas por
danos epiteliais superficiais até lesões
profundas que penetram à
profundidade da mucosa.
As úlceras agudas são redondas e com
menos de 1 cm de diâmetro.
Diferentemente das úlceras pépticas, as
quais surgem na condição de lesão
crônica, as úlceras de estresse agudas
são encontradas em qualquer parte do
estômago e são mais comumente
múltiplas.*
Estão visivelmente ausentes a
cicatrização e o espessamento dos
vasos sanguíneos que caracterizam as
úlceras pépticas crônicas. A
cicatrização com reepitelização
completa ocorre desde alguns dias até
semanas após a remoção dos fatores
que resultaram na lesão.
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICAdoença ulcerosa péptica
Péptica: vem de ácido.
Conceito: abertura da mucosa do trato
digestório que se estende através da
muscular da mucosa até tecido mais
profundo.
A doença ulcerosa péptica (DUP)
refere-se à ulceração crônica da
mucosa, que afeta o duodeno ou o
estômago. Quase todas as úlceras
pépticas estão associadas à infecção
por H. pylori, AINEs ou ao consumo de
cigarros, stress fisiológico.
Úlcera causada pela ação do ácido no estômago
Lesão escavada - geralmente
solitária crônica, em consequência de
digestão ácido péptica dos tecidos. É
uma lesão única, arredondada ou
ovalada de 1 a 2 cm, com fundo limpo.*
Pode estar localizada no duodeno (1º
porção); no estômago, geralmente a
ntro; na junção gastro -esofágico; nas
margens de gastrojejunostomia
Pode ser classificada em: **
● Superficial: atinge até a
submucosa.
● Profunda: compromete a
muscular própria
● Perfurante: atinge todas as
camadas da parede e se abre
na cavidade peritoneal
● Penetrante: ultrapassa todas as
camadas, mas fica tamponada
por órgão vizinho ( alça
intestinal , pâncreas..)
A forma mais comum da DUP ocorre
dentro do antro gástrico ou duodenal,
como resultado de uma gastrite antral
induzida por H. pylori, a qual é
associada com o aumento da secreção
ácida gástrica, e com a queda da
secreção de bicarbonato duodenal.
Além disso, pode ocorrer devido ao
esvaziamento gástrico rápido.
A incidência da DUP está caindo em
países desenvolvidos, juntamente com
a redução da prevalência de infecções
por H. pylori. No entanto, um novo
grupo de pacientes com DUP duodenal,
acima dos 60 anos, tem emergido como
resultado do aumento do uso de AINEs.
● Úlcera péptica gástrica
● Etiologia
- Principalmente pelo
H.pylori
- Localização: Pequena
curvatura (entre corpo e
antro).
● Complicações:
- Hemorragia maciça:
hematêmese ou melena
devido a lesão de vasos
de maior calibre. o
- Pequena hemorragias:
pode passar
despercebida o u levar à
anemia.
- Perfuração - pode causar
peritonite
- Malignização
● Manifestação clínica:
- Dispepsia
- Epigastralgia
- Hematêmese
- Melena
● Úlcera péptica duodenal
Mais comum na 1 porção duodenal.
Patogenia
A DUP resulta de desequilíbrios entre
os mecanismos de defesa da mucosa e
fatores lesivos que causam a gastrite
crônica (discutidos anteriormente).
Logo, a DUP geralmente se desenvolve
em um ambiente de gastrite crônica. As
razões pelas quais algumas pessoas
desenvolvem somente a gastrite
crônica enquanto outras desenvolvem
a DUP, são pouco entendidas.
Morfologia
As úlceras pépticas são solitárias em
mais de 80% dos pacientes. As lesões
de menos de 0,3 cm de diâmetro
tendem a ser superficiais, enquanto
aquelas acima de 0,6 cm tendem a ser
mais profundas.
A úlcera péptica clássica é um defeito
em saca-bocado, arredondado a oval.
À margem da mucosa pode projetar
levemente a base, mas geralmente está
nivelada com à mucosa circundante.
A profundidade das úlceras pode ser
limitada pela espessa muscular própria
gástrica ou pelo pâncreas aderente,
pela gordura omental ou pelo fígado.
Hemorragia e deposição de fibrina
estão frequentemente presentes na
serosa gástrica. A perfuração para a
cavidade peritoneal é uma emergência
cirúrgica, que pode ser identificada
pela detecção de ar livre abaixo do
diafragma nas radiografias verticais do
abdome.