Edema agudo de pulmão

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( Edema Agudo de Pulmão: 
		 (Erazo, Livro PS, diretriz hospital sírio libanês, Protocolo de EAP da UFP 2008)
( Introdução: 
	O edema agudo dos pulmões é uma emergência médica de grande importância, e representa uma das principais causas de insuficiência e/ou desconforto respiratório grave, que motivam a procura de unidades de emergência ou terapia intensiva. É um quadro de alta mortalidade, tanto pela gravidade do EAP quanto pela doença subjacente por trás do EAP (ex: IAM, ICC descompensada, etc.) Existem causas cardiogênicas e não cardiogênicas para o EAP (na aula e no medcurso o professor referiu como EAP hipertensivo e não hipertensivo)
	
Agora o que seria o EAP? ( existem diversas causas para o EAP, mas independente da causa, o que iremos encontrar é um acúmulo extra-vascular de líquido, isto é, líquido que deveria estar nos vasos pulmonares vai começar a se acumular no interstício pulmonar e por último o líquido passa do interstício para a luz do alvéolo, ou seja, EAP é o acúmulo de líquido nos espaços alveolares. (líquido, proveniente dos capilares pulmonares, passa para o interstício pulmonar e depois para os alvéolos, acumulando-se e comprometendo as trocas gasosas – distúrbio alvéolo capilar – podendo gerar uma IRpA) 
Uma das “causas” do EAP é um desequilíbrio de forças (desequilíbrio das forças de Starling)( há um desequilíbrio entre as forças que mantem o líquido nos vasos (pressão coloidosmótica do plasma, pressão intersticial pulmonar) e as forças que podem expulsar mais líquido dos vasos (pressão hidrostática aumentada dos vasos pulmonares). No caso do EAP as forças que impulsionam líquido para fora do vaso vão sobressair, levando ao EAP. 
		Alem disso o EAP pode ocorrer por alteração da permeabilidade da membrana alvéolo capilar (injúria pulmonar), por 	insuficiência linfática na drenagem do excesso ou mesmo por mecanismos desconhecidos. 
	-	Desequilíbrio da forças de Starling: 
 		 Aumento da pressão capilar pulmonar 
			 Diminuição da pressão oncótica do plasma 
			 Aumento da pressão negativa intersticial (?) 
			 Aumento da pressão oncótica intersticial (?)
	 - Alteração da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar (injúria pulmonar)
 - Insuficiência linfática 
 - Mecanismo desconhecido ou obscuro 
Sendo assim o EAP pode ocorrer:
		( Alteração (aumento) de permeabilidade dos vasos pulmonares (injúria pulmonar): (alteração da permeabilidade 		alvéolo capilar) ex: SARA, inalação de toxinas, infecções(pneumonia, sepse), presença de toxina exógena na 			circulação, CIVD, reações imunológicas, uremias, presença de substâncias vasoativas na circulação. Inalação de 			fumaças. Afogamento. Pneumonia por radiação. Síndrome de extravasamento capilar difuso. Pancreatite 
			
		(desequilíbrio das forças de Starling) 
		( Aumento da pressão nos capilares pulmonares: inclui edemas de causas cardiogênicas e não cardiogênicas, ex: 
		Cardiogênico (ICC aguda ou crônica descompensada, IAM, estenose mitral, cardioversão elétrica, hipertensão arterial 		sistêmica descompensada). Não-cardiogênico: doença venoclusiva, fibrose pulmonar com fluxo elevado, estenose 			congênita ou adquirida de veias pulmonares.Hiperidratação.
		( Diminuição da pressão oncótica do plasma: hipoproteinemia/hipoalbuminemia relacionadas a nefropatias, 			enteropatias, hepatopatias e distúrbios nutricionais.
		( redução da pressão hidrostática intersticial, como nos rápidos e maciços esvaziamentos de 					derrames pleurais	
		...		
		( Edema secundário a uma insuficiência de drenagem do sistema linfático pulmonar como ocorre na linfangiite 			carcinomatosa, silicose e doença pulmonar obstrutiva crônica, que, por sua vez, também não é causa primária de 			edema pulmonar, mas, sim, um fator colaborador.
		( Outros mecanismos...
Obs: na aula o professor falou sobre “pressão barométrica” favorecendo a permanência de líquido no vasos, opondo-se à saída de líquido dos vasos. 
Causas de EAP: (vou dividir em duas partes, aula e livro)
(* Lembrando que EAP não é uma doença isolada e não tem uma “única causa”, o EAP tem diversas causas e entra no contexto de diversas doenças, podendo ser a primeira manifestação de alguma doença ou então surgir durante o curso daquela doença.) 
	(Aula: Na aula o professor dividiu em EAP de alta pressão e EAP de baixa pressão) 
	EAP de alta pressão: Falência de VE (ICC aguda, crônica descompensada), Emergência hipertensiva, estenose mitral, pericardite constritiva (foram essas causas que ele citou, observe que todas essas causas levam a um acúmulo de sangue na circulação pulmonar, o sangue não consegue adequadamente chegar e ser ejetado do coração, se acumulando nos vasos pulmonares)
	EAP de baixa pressão: pancreatite, broncoaspiração maciça, deficiência de surfactante, incêndio/aspiração de fumaça, transfusão sanguínea incompatível (foram esses que ele citou em aula) 
	
(Livros: )
- Principais causas (segundo medcurso): 
	- dentre as doenças crônicas: Paciente com ICC crônica, que por algum motivo (infecção, remédios errados, etc) ficou descompensado (tornou-se “úmido/congesto”);
	- dentre as doenças agudas: IAM (dentre as agudas é a causa mais comum de EAP), Crise hipertensiva grave (emergência hipertensiva), miocardite viral ou reumática, endocardite infecciosa, rotura de cordoalha mitral causando insuficiência mitral grave, etc 
 
 - Livro Erazo:
	- Causas cardiogênicas: IAM causando disfunção de bomba, crise hipertensiva aguda (emergência hipertensiva), doenças valvares (estenose mitral, insuficiência mitral aguda e crônica, insuficiência aórtica aguda, disfunções agudas de próteses valvares, ruptura de músculo papilar ou cordoalha tendínea), miocardites agudas, miocardiopatias diversas, endocardites agudas, arritmias (ex: taquiarritmias), pericardite constritiva, etc 
	- Causas Não-cardiogênicas: diversas causas que cursam com alteração da permeabilidade alvéolo capilar; SARA, sepse grave, CIVD, pneumonia por irradiação, infecção etc; uremia, afogamento, transfusão, inalação de agentes tóxicos, traumas torácicos e não torácicos, diminuição da depressão oncótica do plasma, insuficiência renal, complicações da drenagem linfática pulmonar (linfangite carcinomatosa, pós silicose, etc), após re-expansão de colapso pulmonar (após drenar pneumotórax ou derrame pleural), pós-anestesias, 
Obstrução das vias aéreas, edema pulmonar de grandes altitudes, embolia pulmonar, EAP neurogênico, pós cardioversão elétrica, escorpionismo, superdosagem de narcóticos, pós circulação extracorpórea, associado a toxicidade por drogas e quadros obstétricos, etc
( EAP e IRpA: 
	O paciente pode evoluir com desconforto respiratório grave e chegar a apresentar uma insuficiência respiratória aguda. (o EAP é uma importante causa de IRpA) O mecanismo inicial da hipoxemia se deve ao “shunt” que é formado, o sangue chega aos pulmões, mas não vai realizar hematose, saindo dos pulmões ainda como sangue venoso! (a causa da IRpA é um distúrbio alvéolo capilar do tipo shunt, (PaO2 e PaCO2 baixas e GA-aO2 alto), o sangue chega aos pulmões como sangue venoso e sai dos pulmões ainda como sangue venoso, sem realizar trocas gasosas). Com a piora da função respiratória, os músculos respiratórios (como o diafragma) podem entrar em falência, contribuindo para o paciente começar a hipoventilar. (a hipoventilação vai conduzir o paciente a uma piora da hipoxemia alem de causar hipercapnia e acidose respiratória, que podem ser graves) (se lembrar do meu resumo de IRpA é possível ver que começa como uma IRpA tipo I e “pode” evoluir com IRpA tipo II)
( Quadro clínico: 
(Anamnese e exame físico)
1º(Harrison): 
O EAP caracteriza-se pelo início rápido de dispnéia de repouso, taquipnéia, taquicardia, e hipoxemia grave. Podem ser auscultados estertores e sibilos. A liberação de catecolaminas endógenas favorece o aparecimento de hipertensãoarterial, que agrava ainda mais o quadro (obs: em outros momentos a crise hipertensiva pode ser a causa do EAP, nesse caso uma emergência hipertensiva). 
2º (Manual de urgências em Pronto Socorro) e (Diretriz de abordagem do hospital Sírio libanês ): 
	O diagnóstico de EAP é basicamente clínico no PS (o diagnóstico no PS tem como base a anamnese e o exame físico, porem descobrir a causa por trás do EAP “pode” envolver exames complementares), e uma vez que existe a suspeita clínica o médico deve iniciar o tratamento o mais rápido possível. Os exames complementares, muitas vezes, só poderão ser feitos após a estabilização do quadro e em geral esses exames vão tentar descobrir qual foi a causa/doença que levou ao EAP (o EAP pode se instalar como a primeira manifestação de uma doença ou pode aparecer durante a evolução de uma doença que já se instalou). 
	Inicialmente, enquanto ainda há apenas aumento da quantidade de líquido no espaço intersticial (no interstício ainda, sem afetar alvéolos significativamente), o paciente pode apresentar um pouco de dificuldade para respirar (dispnéia) e um pouco taquipnéico. Pode apresentar uma tosse seca e um pouco de hipoxemia. A dispnéia de esforço é um sintoma muito comum nessa fase e podem ser auscultados discretos estertores crepitantes em base. 
	Resumo:- Taquidispnéia leve (respiração mais rápida e desconfortável/difícil)
		- tosse seca 
		- um pouco hipoxêmico 
		- Podem ser auscultados estertores crepitantes em base (em menos da metade dos casos)
 
	Quando começa a se acumular líquido no espaço alveolar a piora clínica é notória! O paciente vai apresentar dispnéia e taquipnéia intensas (muito taquidispnéico e em geral esta taquidispnéia teve uma evolução aguda/rápida, ou seja, a dispnéia teve início agudo ou teve uma piora aguda); Ortopnéia (busca ficar sentado, quando deita tem mais dificuldade para respirar. Pode também ser relatado a dispnéia paroxística noturna. Muitas vezes observa-se que o paciente se senta de costas para a cadeira apoiando os braços no encosto ou então apóia os braços em uma mesa, tentando com isso facilitar a respiração devido à elevação dos braços e expansão do tórax) sinais de esforço respiratório podem estar presentes (como uso de musculatura acessória, tiragem e batimento da asa nariz), tosse seca ou com expectoração clara ou rósea e espumosa (o líquido inicialmente dentro dos alvéolos, pode atingir vias aéreas mais altas e o paciente vai apresentar tosse com expectoração de um material róseo e espumoso), sensação de opressão torácica, palidez cutânea, extremidades frias, sudorese, cianose (frequente; é do tipo central), taquicardia, pode estar hipertenso ou hipotenso, em geral o paciente se mostra ansioso e agitado, mas também pode ter rebaixamento do nível de consciência. Na ausculta pulmonar vamos encontrar estertores (estertores crepitantes, mais ao fim da inspiração), podendo ou não existir roncos e sibilos. 
	Com a piora dos pacientes, os estertores crepitantes, que inicialmente se concentravam mais na base dos pulmões, podem ser auscultados também nas porções medis e/ou ápices pulmonares. (alguns lugares/livros referem esses estertores como em “maré montante”,...??? e daí né?!.... continuando...)
	(é frequente que cheguem ao pronto socorro alguns casos muito graves, com o paciente fortemente taquidispnéico, com tosse forte e expectorando material espumoso e róseo, sudorético, taquicárdico, cianótico e com estertores e sibilos na ausculta pulmonar ) 
	Nessa fase a gasometria arterial vai mostrar acentuada hipoxemia! (hipoxemia grave)
	
	Resumo:- Taquidispnéia (dispnéia + taquipnéia; quadro agudo e intenso, evolução rápida, pode começar no repouso) 
		- Ortopnéia (paciente senta para tentar respirar melhor, pode ser relatado também dispnéia paroxística noturna)
		- Sinais de esforço respiratório: batimento da asa do nariz, uso musculatura acessória, tiragem,
		- Tosse seca ou então com expectoração clara ou rósea espumosa
		- sensação de opressão torácica, palidez cutânea, extremidades frias, sudorese, cianose (freqüente e do tipo central), 		 taquicardia, hipertensão ou hipotensão (depende da causa), 
		- Paciente ansioso e agitado, “cara de afogado”, rebaixamento do nível de consciência pode ocorrer
		- Na ausculta o principal achado são os estertores crepitantes (ao fim da inspiração, percebidos principalmente em 			 bases pulmonares, mas dependendo da gravidade podem ser percebidos também nas porções médias e ápices 			 pulmonares, principalmente se o paciente estiver deitado). Podem ou não ser percebidos roncos e sibilos. 
 		- O paciente pode ficar francamente hipoxêmico, evoluindo com IRpA (do tipo distúrbio alvéolo-capilar (shunt), com 		 redução de PaO2, redução de PaCO2 e aumento da GA-aO2, muitas vezes vai ser necessário ventilação mecânica 		 invasiva ou não invasiva )
	(ou seja, o paciente chega ao PS )
	Ainda na anamnese e exame físico devemos procurar sinais e sintomas que podem apontar para a cuasa do EAP, ex: o paciente pode referir dor precordial e retroesternal em queimação e que irradia para o braço, provavelmente a causa do EAP é o IAM, ou então o paciente pode referir ter ICC de longa data, apresentar B3 ou B4, ictus deslocado, falha na perfusão periférica, e outras coisas que podem estar indicando uma ICC descompensada como a causa do EAP. Etc. 
( Diagnóstico diferencial: 
(principalmente com...)
Crise asmática
Embolia pulmonar
Exacerbação do DPOC
Outros...
( Exames complementares: 
	- Raio X de tórax (PA e P): o raio X de tórax pode demonstrar achados compatíveis com edema agudo de pulmão e congestão pulmonar. O RX pode ser muito útil no diagnóstico diferencial com asma (quais são estes achados? ( As alterações radiológicas podem incluir cardiomegalia, congestão vascular intersticial e peri-hilar (o pulmão se mostra muito congesto, pode demonstrar uma imagem em “asa de borboleta” que corresponde ao edema alveolar), linhas B de Kerley, derrames pleurais, etc) (as linhas B de Kerley ocorrem por espessamento dos septos interlobulares devido a edema) 
	- ECG: importante para identificação das síndromes coronarianas agudas (ex: IAM) e de arritmias (taqui, bradiarritmias ). Sempre que o paciente chegar no PS com quadro de EPA, é importante que o médico investigue se o IAM esta presente e foi causa do edema, por isso solicitar o ECG e as troponinas. (se a causa foi um IAM, com supra de ST, considerar as terapias de reperfusão como a trombólise ou ICP primária) 
	- Ecocardiograma transtorácico pode fornecer informações sobre anormalidades de valvas cardíacas, disfunção sistólica ou diastólica, insuficiência cardíaca, áreas de infarto, etc. O ECO pode ser feito na própria sala de emergência quando existe dúvida sobre a causa, mas se a causa já foi evidenciada o eco pode ser solicitado posteriormente. (ou eco transesofágico, quando se deseja melhor esclarecimento de alguns achados do eco transtorácico, como ruptura de cordoalhas tendíneas). O ECO é um exame importante algumas vezes para se detectar a causa do EAP, por exemplo da demonstração de uma ruptura de cordoalhas tendíneas. 
	- Exames laboratoriais: 
	Hemograma completo (pode ou não ser solicitado)
Gasometria arterial (importante na avaliação da IRpA e equilíbrio ácido base)
Troponina I e T / CK-MB (na identificação do IAM côo causa)
Uréia e creatinina (avaliação da função renal)
Ionograma (sódio, potássio, etc) 
TGO, TGP, FA, GGT, albumina, proteina plasmática, etc
* dosagem de peptídeo cerebral natriurético (BNP) Sensibilidade de 90% e especificidade de 76%.
 BNP < 100 pg/ml - Improvável que a causa seja IC
 BNP entre 100-500 pg/ml - Pode ser IC
 BNP > 500 pg/ml - Provavelmente é IC
 (ou seja, a dosagem do BNP é útil quando se suspeita que o EAP têm como causa a ICC )
		* No grupo dos exames laboratoriais a gasometria se mostra muito importante na análise da evolução da IRpA (analise 		 dos gasessanguíneos) e na avaliação do equilíbrio ácido base 
( Tratamento: 
	O tratamento compreende dois aspectos principais: 
	1) – tratar o EAP (medidas de suporte ao paciente, oxigenação, redução da pré-carga cardíaca com medicações, etc. Ou seja, 			 corrigir o EAP e estabilizar o paciente
 	2) – Descobrir e tratar a causa/doença que levou ao EAP (ICC descompensada, crise hipertensiva, estenose mitral, inalação de 							 subst. Tóxicas ,etc)
* Tratando o EAP... (medidas gerais + suporte respiratório + medicações)
O - (medidas gerais:)
 - Colocar o paciente sentado ou quase sentado (reclinar o leito), se possível com as pernas pendentes (diminui o retorno venoso)
 - (MOV):Monitor - oxigênio- veia: 
	ligar o paciente no monitor (monitorização), fazer ECG assim que possível, 
	oferecer suplemento de O2 para o paciente 5-10l/min cm máscara (vou falar abaixo), 
	obter acesso venoso periférico para administração de medicações. 
 - Ligar o paciente no oximetro de pulso e manter a saturação de O2 acima de 90%, recomenda-se que os valores de FiO2 sejam 
 Elevados. 
 - Fazer exames complementares ou colher material para exames: 
	Dosagem de BNP, (suspeita de ICC descompensada como causa)
	ECG (na admissão, ECG seriados se necessário, e após 6-12 horas), 
	Marcadores de necrose miocárdica (repetir marcadores e observar curva), 
	RX de tórax no leito assim que possível;
	Hemograma completo, ionograma, proteínas plasmáticas/albumina
 Ecocardiograma transtorácico ou transesofágico (quando possível claro)
	
A( Suporte Respiratório: (métodos invasivos e não invasivos)
Suporte respiratório não-invasivo: 
	 1.1- Oxigenioterapia: oferta de O2 com mascara aberta ou cateter nasal, fluxo de 5-10 L/min, (manter essa 				 oxigenioterapia ate que o material para ventilação mecânica não-invasiva esteja preparado) 
	 1.2- Ventilação mecânica não-invasiva com pressão positiva: feito através de dispositivos nasais ou máscaras faciais 		 que não permitem o escapamento de ar, sendo possível colocar uma pressão positiva que melhora a respiração (ou 		 seja, ventilação mecânica não invasiva, com mascara nasal ou facial fechada, com pressão positiva). Com essa 			 ventilação não-invasiva pressão positiva teremos uma redução da pré- e pós-carga cardíaca, alem de recrutamento de 	 	 novos alvéolos ate então colapsados, melhorando a oxigenação do paciente. 
		 Podemos realizar essa VM não invasiva com pressão positiva de duas maneiras: 
				*CPAP: Consiste na aplicação de uma pressão positiva única durante todo o ciclo respiratório. Deve 				ser iniciado com pressão entre 5 e 10 cmH2O, podendo ser aumentada até 12,5 cmH2O no máximo. 
				* BPAP: (ventilação em binivel pressórico) A pressão positiva não é igual durante todo o ciclo 					respiratório. A pressão positiva é menor na expiração e maior na inspiração, Reduz-se o trabalho 					respiratório do paciente de uma forma direta. A pressão inicial deve estar entre 8 e 10 cmH2O, 					podendo ser aumentada até 12,5 cm H2O.
		 Essa duas formas de ventilação não invasiva, principalmente o CPAP, aceleram a melhora clínica e gasométrica e 		 diminuem a necessidade de intubação orotraqueal. 
Suporte respiratório invasivo: 
		 Estamos falando em intubação orotraqueal do paciente. Inicialmente a primeira opção para a grande maioria dos 			 pacientes deve ser a ventilação mecânica não invasiva com pressão positiva (a maioria dos pacientes vai responder 		 bem e só precisar dela), mas determinados pacientes podem necessitar de IOT (intubação orotraqueal), tal como: 
			- Pacientes que estão com rebaixamento do nível de consciência, 
			- Apresentando sinais de fadiga diafragmática (respiração paradoxal),
			- Com hipoxemia grave e refratária 
			- Presença acidose respiratória importante, 	
			- Pacientes com IAM que vão fazer angioplastia,
			- Com choque cardiogênico
			- Com taquiarritmias e necessidade de cardioversão elétrica 
			- outros
		(A hipoxemia refratária, a acidemia por acidose respiratória progressiva, o rebaixamento do nível de consciência, bem 		como o aparecimento de sinais clínicos de fadiga da musculatura respiratória indicam a intubação orotraqueal com 		ventilação mecânica. Nos doentes com infarto agudo do miocárdio e desconforto respiratório moderado/importante, a 		intubação deve ser mais precoce, no sentido de reduzir o consumo de oxigênio do coração e permitir intervenção 			hemodinâmica de forma mais segura.)
B) ( Tratamento medicamentoso: 
	1- Drogas de primeira linha (as drogas de primeira linha são: morfina EV, nitratos SL e diuréticos de alça EV)
		a- Nitratos: pode-se utilizar a nitroglicerina EV (tridil®, dose de 10-20 mcg/min ) ou então o dinitrato de isossorbida 		 (Isordil®) (dose de 5,0 mg, Sublingual, repetir 5 – 5 minutos, no máximo 3 doses.) acompanhar a PA 	 sistólica para que esteja acima de 90mmHg. Seu benefício esta na diminuição da pré-carga e da pós-carga, 	 melhorando o desempenho cardíaco. (aparentemente o mais usado e mais indicado é o dinitrato de 
 isossorbida, monitorizando-se a PA para que se mantenha acima de 90mmHg)
		b- Diuréticos: Furosemida (lasix®) 20 - 80 mg deve ser utilizada por via EV (o hospital sírio libanês recomenda 0,5-			 1,0mg/kg). Se o paciente já utiliza a droga no dia-a-dia (inclusive no dia do evento) deve-se aplicar o 			 dobro da dose recomendada. Caso o paciente apresente uma IR oligo-anúrica, uma dose de 100-200 mg 			 deve ser aplicada EV lentamente. Espera-se ocorrer uma melhora no padrão respiratório devido a seu 			 efeito venodilatador que inicia-se em 5 minutos. Após 20-30 minutos deverá ocorrer a diurese 				 propriamente dita. Se não houver melhora após 20 minutos da primeira aplicação, o dobro da dose 				 deverá ser administrada. 
		c- Morfina: (dose de 1-3mg a cada 5 minutos; monitorar o nível de consciência, a FC, PA, FR e náuseas/vômitos)é 			 uma droga de grande auxílio no tratamento do EAP, a morfina promove venodilatação (reduzindo o 				 retorno venoso em ate 40%), diminui a ansiedade do paciente, reduz a descarga adrenérgica e 				 consequentemente a pós-carga. (antídoto: Naloxane-0,4mg, a cada 3 minutos (uma ampola diluída em 			 10ml de SF, administrar 1ml/3min)) Obs: uma alterntiva à morfina pode ser a meperidina (dose: 50-				 100mg IM)
(essas drogas que eu citei são as drogas ditas de “1ª linha”, usadas com muito eficiência no controle da maioria dos EAP. Porem em algumas situações o paciente pode não responder satisfatoriamente a esse conjunto de drogas ou então evoluir com falência de bomba, choque cardiogênico, etc. sendo necessário o uso também de outras drogas ou procedimentos) 
	- No paciente com EAP hipertensivo (paciente hipertenso) podemos também fazer uso de vasodilatadores (artérias e venosos) em infusão contínua, tal como o Nitroprussiato de sódio (nipride®, na dose de 0,1 µg/kg até 5 µg/kg por minuto), ótimo para o controle da pressão e EAP hipertensivo; ou então uso de nitroglicerina (Tridil® IV, na dose de 10 -20 mcg por minuto). Mas existe um porem, se o paciente esta com suspeita ou caso confirmado de doença coronariana (angina, IAM ,etc) a droga escolhida deve ser inicialmente a nitroglicerina IV! (no paciente hipertenso não esta indicado o uso de drogas inotrópicas!)
	
	- No paciente com EAP e apresentando hipotensão, instabilidade hemodinâmica, insuficiência ventricular esquerda/disfunção de VE e ate mesmo choque cardiogênico pode ser necessário o uso de drogas inotrópicas, para melhorar a estabilidade hemodinâmica do paciente, podemos citar a dobutamina, dopamina e noradrenalina (o professor Max me falou que atualmente quase não se usa mais a dopamina nessas situações, é mais anora e a dobutamina principalmente, o medcurso nem cita a dopamina, cita a dobutamina para o paciente com EAP não hipertensivo) 
	Dobutamina: 5-20 μg/kg/min (é a melhor droga para o paciente com EAP que precisa de suporte inotrópico, deve ser mantido por 3 dias)
	- Noradrenalina: ...
Se a causa do EAP é o IAM (situação frequente), o tratamento do IAM deve ser iniciado prontamente; quando se trata do IAM com supra de ST e/ou BRE novo deve-se considerar as terapias de recanalização (trombólise ou ICP primária-angioplastia com cateter balão com ou sem colocação de Stent)
Quando o paciente evolui com instabilidade cardiovascular (tal como choque cardiogênico) pode ser necessário o uso de drogas de suporte cardiovascular, como a dobutamina, dopamina e noradrenalina (tentando melhorar a função cardíaca, a PA e a perfusão periférica) 
Quando o paciente evolui com choque ou instabilidade hemodinâmica importante pode ser necessário a monitorização hemodinâmica com Cateter de Swan-Ganz. (principalmente quando o uso de drogas inotrópicas e cronotrópicas se faz necessário para estabilizar o paciente) 
(anexo)
O medcurso dividiu o tratamento em: EAP hipertensivo e EAP não hipertensivo: 
- EAP hipertensivo: morfina + diurético (furosemida) + nitrato (Isordil / nitroglicerina IV ou Nitroprussiato respeitando a melhor indicação) 
- EAP não hipertensivo: morfina + furosemida + nitrato (isordil SL) + Dobutamina IV (o medcurso cita que a dobuta é o melhor agente inotrópico para pacientes com congestão pulmonar/edema que precisam de suporte inotrópico)
- Se o paciente apresenta choque cardiogênico iniciar a terapia específica para o choque. 
	
	( Ainda dentro do tratamento... (encontrei na internet e acho que o professor citou em aula como sendo alternativas para situações com menos recursos de tratamento)
	Em algumas situações pode-se fazer “estratégias” que ajudam no EAP;
- colocar três torniquetes nos membros, um em cada membro deixando um membro livre (usar um esfigmo de preferência), e a cada 10-15 min você troca os membros com torniquete. Assim a uma diminuição do retorno venoso e ajuda no EAP
- Outra opção é a sangria controlada... (sei lá viu)