Texto Cardio ClaudioBarros

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PTG 307-PATOLOGIA DOS ANIMAIS DOMÉSTICOS
PATOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR
Aulas de 20 a 27 de março de 2000
C. Barros
I. PATOLOGIA DO CORAÇÃO
Morfologia normal
O coração é um órgão muscular cônico com quatro câmaras e quatro válvulas. É contido dentro de um saco fibroelástico, o pericárdio, que normalmente contém uma pequena quantidade de líquido claro seroso. O coração é interposto como uma bomba no sistema vascular, com o lado direito suprindo a circulação pulmonar e o lado esquerdo a circulação sistêmica. A forma geral de corações normais pode variar de cônica e alongada em eqüinos a aproximadamente arredondada em caninos. Os pesos dos corações variam bastante entre as espécies. Porcos têm o coração relativamente pequeno (cerca de 0,3% do peso do animal); cães têm corações relativamente grandes (desde 0,75% do peso corporal em raças não atléticas até 1,25% em raças atléticas).
	A parede do coração é composta por três camadas: o epicárdio, o miocárdio e o endocárdio. A camada mais externa do coração, é formada pelo pericárdio visceral que, na base do órgão, é contínuo com o pericárdio parietal, o pericárdio fibroso. No estado normal, a superfície visceral do pericárdio deve ser lisa, úmida, brilhante, transparente e aderida ao miocárdio. Lembre disso ao examinar o coração na necropsia. O espaço entre o pericárdio visceral e o pericárdio parietal é denominado “saco pericárdico” e normalmente contém uma pequena quantidade de líquido. Aumento nesse líquido é uma condição patológica denominada hidropericárdio.
	O miocárdio é a camada muscular proeminente do coração. É composto por células musculares cardíacas (miócitos) arranjadas em padrões espiralados superpostos. A espessura é proporcional à pressão presente em cada câmara. Os átrios são delgados, e os ventrículos são espessos. A espessura da parede ventricular livre do ventrículo esquerdo é aproximadamente 3 vezes maior que a do ventrículo direito quando medida num corte transversal, pois as pressões são maiores na circulação sistêmica do que no circuito pulmonar.
	O endocárdio é a camada mais interna do coração. Reveste as câmaras cardíacas e estende-se também sobre as válvulas, cordões tendinosos e músculos papilares. O endocárdio dos átrios é mais espesso do que o dos ventrículos e normalmente aparece branco à inspeção macroscópica. O endocárdio dos ventrículos, por ser mais delgado, é geralmente transparente. A superfície do endocárdio é revestida por endotélio sobreposto a uma camada delgada de tecido conjuntivo.
	O suprimento arterial ao coração é formado pelas artérias coronárias esquerda e direita que se originam da aorta. As artérias orientam-se radialmente sobre o coração no subepicárdio e dão origem às artérias intramiocárdicas perfurantes que suprem o leito capilar por todo o miocárdio.
Não-lesões, lesões de pouco significado e alterações postmortem
Em "não-lesões" são incluídos aspectos morfológicos normais do sistema cardiovascular (por ex., melanose da íntima dos grandes vasos, nódulos de Arantius). Lesões de pouco significado incluem aquelas que não contribuem para o quadro clínico do animal e são encontradas como achados incidentais de necropsia. "Alterações postmortem" não são verdadeiras lesões, pois ocorrem nos tecidos após a morte em virtude de autólise ou putrefação. 
Melanose: pigmentação cinza-escura ou preta que ocorre em vários tecidos de quase todas as espécies. Deve-se à deposição de melanina. É geralmente vista na artéria pulmonar e aorta de ovinos e no cérebro, meninges, adrenais, útero, traquéia, rins, cavidade oral e esôfago da maioria das outras espécies. Pode alterar difusamente a cor do órgão, sendo, às vezes, erroneamente interpretada como necrose ou hemorragia.
Aparente falta de Rigor Mortis: Rigor Mortis (RM) é o enrijecimento dos músculos cardíaco e esquelético após a morte. Animais que morrem normalmente, sem terem passado por febre alta, geralmente mostram RM em aproximadamente uma hora, mas febre pode causar RM rápido e incompleto dando a impressão de falta de RM. Um coração extremamente flácido por períodos bastante variáveis após a morte é comum em muitos animais. Na maioria das vezes, não se deve atribuir qualquer significado a essa alteração. Pode ser observada tanto no coração esquerdo como no direito, principalmente se o exame é feito logo após a morte, antes que tenha ocorrido o RM. Por vezes o RM demora a ocorrer em grandes animais como bovinos e eqüinos, mas acaba ocorrendo, com o passar do tempo. A ausência do RM é difícil de interpretar. Em casos como o do carbúnculo hemático, é provável que a impossibilidade de detectar o RM no coração seja realmente devida ao fato de que ele já tenha ocorrido, porém de maneira demasiadamente rápida e incompleta para ser reconhecido.
Hemorragias pericárdicas, endocárdicas e miocárdicas: petéquias e sufusões ocorrem como fenômenos agônicos no coração, especialmente de grandes animais. Resultam do aumento da resistência da circulação periférica nos membros, associada a contrações cardíacas intermitentes e vigorosas, que ocorrem nas fases terminais de qualquer doença, independente da causa. O coração trabalha contra essa resistência periférica, provocando essas hemorragias nas várias partes do coração, mediastino e pleura parietal. Algumas dessas hemorragias podem ser observadas no diafragma, nas adrenais e espalhadas por outros tecidos. São usualmente petéquias ou equimoses. Caso sejam mais graves, como sufusões ou quase como hematomas, podem ser importantes e representar distúrbios na coagulação do sangue. Elas podem ser vistas em pequenos animais e têm o mesmo significado. São freqüentemente vistas em septicemias e toxemias, mas uma vez que podem ser encontradas em situações não-tóxicas e não-sépticas, seu significado deve ser questionado e outros sinais de toxemia e septicemia devem ser procurados.
Edema das válvulas cardíacas: todas as quatro principais válvulas cardíacas podem estar acentuadamente espessadas (até 5 mm) por líquido claro, o que dá à válvula um aspecto inchado e brilhante. Embora todas as cúspides possam estar envolvidas em um determinado caso, freqüentemente se observa que apenas uma ou duas cúspides entre três estão afetadas, com uma delas, ou parte de todas as cúspides, apresentando aspecto completamente normal. Além disso, muitas vezes se observa que a base das cúspides pode estar igualmente tumefeita por líquido edematoso claro. Esse é um achado comum de necropsia sem qualquer valor diagnóstico. Essa alteração deve, no entanto, ser diferenciada da endocardiose, lesão que ocorre em cães velhos e se caracteriza por nódulos firmes, irregulares e verrugosos nos bordos livres das válvulas atrioventriculares (ver PATOLOGIA DO ENDOCÁRDIO, Degenerações). A endocardiose é a causa mais freqüente de insuficiência cardíaca em cães. Uma possível causa do edema das válvulas é a desaceleração do fluxo sangüíneo no momento da morte, em casos de morte precedida por um período agônico prolongado.
Gordura no endocárdio: em animais obesos, e mesmo em alguns em estado de nutrição normal, da maioria das espécies, podem ocorrer pequenos focos (1 a 2 mm ou até vários centímetros) pálidos de depósitos de gordura no endocárdio ou seguindo fendas naturais do próprio endocárdio. São vistos principalmente ao redor da inserção dos feixes moderadores. Esses depósitos normais de gordura são mais pronunciados em bovinos e eqüinos excessivamente gordos.
Nódulos de Arantius: nódulos brancos, pequenos (1 a 2 mm) situados no meio dos bordos livres das cúspides da válvula aórtica. São estruturas normais, mais perceptíveis em porcos, porém podem ser vistas ou palpadas em outros animais. Devem ser diferenciadas de granulomas de Strongylus sp. nas cúspides da aorta de cavalos; esses últimos têm localização e tamanhos irregulares. Devem ser diferenciados, também, das asperezas de fricção vistas comumente nas cúspides da aorta de cavalos; essas, porém, são lesões em oposição, i.é, aparecem aos pares onde as cúspides se roçam entre si, perto doslocais de inserção da cúspide, e são vistas somente em cavalos de meia idade ou velhos.
Asperezas de fricção: uma lesão muito comum vista nas cúspides da aorta de cavalos; São nódulos pares de 2 a 5 mm de diâmetro, localizados à mesma distância da inserção valvular no ponto de contato entre duas cúspides e representam tecido cicatricial. São causadas por fricção das válvulas. Devem ser diferenciadas dos nódulos de Arantius que aparecem ao centro de cada cúspide. 
Ossos do coração: são dois ossos normais encontrados na base do coração de bovinos. São ossos relativamente delgados, curvos e triangulares. Freqüentemente são confundidos com ossificação patológica do anel fibroso. Nesse local, pode-se palpar fragmentos irregulares de ossículos no coração de animais da maioria das espécies, à medida que envelhecem. São, também, normais.
Hematocistos e cistos linfáticos valvulares: perto dos bordos das cúspides valvulares da válvula atrioventricular direita podem ser encontrados cistos cheios de sangue ou cheios de líquido claro. Esses cistos podem ter de 1 a 10 mm de diâmetro ou mais. São malformações comuns em bovinos, mas ocorrem também em suínos, provavelmente associadas aos vasos sangüíneos e linfáticos. Quando pequenos, o fluído é absorvido e desaparece com o tempo. Portanto, na grande maioria das vezes são lesões sem importância. Cistos muito grandes podem distorcer as válvulas e ocasionalmente causar insuficiência valvular.
Placas no endocárdio do ventrículo: São muito comuns em eqüinos adultos. São placas de contornos bem definidos, discóides, brancas de 5 a 10 mm de diâmetro limitadas quase que exclusivamente ao ventrículo esquerdo. Ocorrem desde algumas poucas placas até várias. Histologicamente, representam proliferação do endocárdio. A causa é desconhecida, mas acredita-se que seja devido ao atrito durante a sístole. 
Linfáticos do epicárdio, especialmente em bovinos, podem aparecer como estrias brancas proeminentes e ser interpretadas como áreas de necrose.
Cúspide septal da válvula tricúspide em cães: A cúspide septal da válvula tricúspide em cães é firmemente aderida ao septo ventricular. 
Persistência do ducto arterioso e forâmen oval: em ruminantes recém nascidos, o ducto arterioso e o forâmen oval podem ser persistentes, mas, a menos que as aberturas sejam amplas, provavelmente não há desvio significativo de sangue durante a vida
Coágulos cruóricos e coágulos lardáceos: O RM esvazia o ventrículo esquerdo, mais musculoso, antes da coagulação do sangue, o que não ocorre com o ventrículo direito. Por isso, é normal encontrar coágulos de sangue no ventrículo direito, mas não no esquerdo. Presença de coágulos no ventrículo esquerdo indicam insuficiência cardíaca. A coagulação pós-mortal do sangue produz coágulos vermelhos (“cruóricos”) nos átrios, ventrículo direito e grandes vasos da base do coração. Ocasionalmente, coágulos pálidos (“lardáceos”) semelhantes à gordura de galinha, que possuem poucos eritrócitos, formam-se em animais com anemia acentuada ou após períodos de agonia prolongada. Eqüinos freqüentemente têm coágulos lardáceos devido ao rápido índice de sedimentação das hemácias nessa espécie. 
Áreas pálidas no miocárdio (cães e eqüinos jovens). Áreas pálidas sem bordos distintos geralmente representam artefatos e são comuns em de cães e cavalos jovens. No entanto deve ser lembrado que muitas doenças importantes do coração são caracterizadas por áreas brancas (com bordos bem definidos) no miocárdio (ver PATOLOGIA DO MIOCÁRDIO, Necrose do miocárdio).
Injeções intracardíacas: Uma área focal úmida e esverdeada no miocárdio, cercada por tecido cardíaco seco, pode ser indicativa de injeção intracardíaca. O odor pode ajudar no reconhecimento dessa alteração. O sangue das câmaras cardíacas freqüentemente tem aspecto granular, formando floculações marrons.
Embebição hemoglobínica: a embebição pós-mortal de hemoglobina produz uma coloração avermelhada difusa no endocárdio, inclusive nas válvulas, e no pericárdio visceral, simulando o aspecto de hemorragia. Isso não deve ser interpretado como lesão. No entanto, em algumas doenças hemolíticas (por ex. hemoglobinúria bacilar, babesiose), a embebição hemoglobinúrica pode ocorrer mesmo antes da morte devido à grande liberação de hemoglobina.
Fisiopatologia cardíaca
A dilatação cardíaca pode ocorrer como lesão terminal em muitas cardiopatias. Como resposta compensatória para alcançar um aumento no débito cardíaco, a dilatação permite o alongamento das células musculares cardíacas, aumentando o volume sistólico. O alongamento, além de certos limites, resulta, no entanto, em diminuição da força contrátil. A hipertrofia do miocárdio é uma resposta cardíaca compensatória de longa duração, para manter um débito cardíaco adequado.O ocorre quando há aumento na sobrecarga de pressão ou de volume. Hipertrofia cardíaca concêntrica: espessamento da parede da câmara cardíaca com diminuição da luz. Ocorre nas sobrecargas de pressão. Hipertrofia cardíaca excêntrica: espessamento da parede da câmara cardíaca com ampliação da luz. Ocorre nas sobrecargas de volume.
Insuficiência ou descompensação cardíacas
1. Insuficiência cardíaca direita
Principais sinais clínicos: Ingurgitamento da jugular, "edema de peito" (edema subcutâneo de declive da região ventral). Na necropsia: ascite, hidropericárdio, hidrotórax. A distribuição desses edemas na insuficiência cardíaca direita é a seguinte: no tecido subcutâneo ventral é mais comum em bovinos e eqüinos; em cães o edema é mais comum na forma de ascite; em gatos na forma de hidrotórax e em suínos na forma de edemas cavitários. Uma lesão IMPORTANTE na insuficiência cardíaca direita é congestão passiva crônica do fígado (essa lesão é conhecida como fígado de noz moscada). Descrição do fígado de noz moscada: todo o fígado pode estar levemente aumentado de volume com o parênquima de aspecto moteado (áreas escuras intercaladas com áreas claras). Com o passar do tempo a alteração da cor pode ser mais uniforme com áreas pálidas aparecendo arborizadas contra um fundo escuro. Causas de insuficiência cardíaca direita: As lesões localizadas no coração são as mais importantes. Essas incluem lesões no miocárdio e lesões nas válvulas. As lesões no miocárdio incluem lesões necróticas e lesões inflamatórias (miocardites) (ver adiante em PATOLOGIA DO MIOCÁRDIO, Necrose do miocárdio). As lesões valvulares mais importantes como causa de insuficiência cardíaca direita são endocardite da válvula tricúspide (ver adiante em PATOLOGIA DO ENDOCÁRDIO, Endocardite) e estenose da válvula pulmonar (ver adiante em Anomalias congênitas). Outra causa de insuficiência cardíaca direita é a hipertensão pulmonar. É mais comum em locais onde ocorre a chamada “doença das grandes altitudes” em bovinos. Não é o caso da nossa região.
2. Insuficiência cardíaca esquerda
	Na insuficiência do coração esquerdo há congestão e edema no pulmão. As causas mais comuns são lesões do miocárdio associadas a miocardite e necrose do miocárdio (ver adiante em PATOLOGIA DO MIOCÁRDIO, Necrose do miocárdio), endocardite da válvula mitral (ver adiante em PATOLOGIA DO ENDOCÁRDIO, Endocardite) e estenose de válvula aórtica (ver adiante em Anomalias congênitas). 
OBSERVAÇÂO: você deve estar apto a reconhecer os sinais clínicos, lesões de necropsia e causas da insuficiência cardíaca direita e esquerda. As causas citadas acima não são as únicas, mas são as mais importantes. Assegure-se que você entende a patogenia dessas lesões. Porquê uma lesão numa determinada válvula produz alterações de insuficiência cardíaca direita ou esquerda. Porquê as lesões secundárias ocorrem em determinados órgãos na insuficiência cardíaca esquerda e noutros na insuficiência cardíaca direita
Anomalias congênitas
1. Anomalias devidas a falhas no fechamento das comunicações cardiovasculares fetais
a. Persistência do ducto arterioso é uma anomalia freqüente em cães. O ducto arterioso é um canal vascular entre as artérias aorta e pulmonar, que desvia o sangue dos pulmões durante avida fetal. Após o nascimento, esse canal se transforma num ligamento fibroso (ligamento arterioso). Na anomalia, essa transformação em ligamento não ocorre e o sangue continua a fluir pelo canal persistente. Geralmente, o sangue é desviado do ventrículo esquerdo para o ventrículo direito, resultando em hipertensão da artéria pulmonar. Tente responder a essas duas perguntas: que tipo de insuficiência cardíaca poderá resultar dessa lesão? Qual parte do miocárdio estará afetada e que tipo de alteração será essa?. A persistência do ducto arterioso ocorre com mais freqüência nas seguintes raças: Poodle, Collie e Pomerânios. Em Poodles é uma lesão hereditária.
b. Defeito do septo atrial. Pode ser devido ao não fechamento do forâmen oval (orifício no septo que comunica os dois átrios que permite o sangue desviar dos na vida fetal) ou resultar de uma anomalia no desenvolvimento do septo. As conseqüências podem ser as mesmas da persistência do ducto arterioso, mas o defeito pode ocorrer sem manifestações clínicas.
c. Defeito do septo ventricular. Ocorre por falha no desenvolvimento do septo ventricular e permite a comunicação do sangue das duas cavidades ventriculares. Ocorre em muitas espécies e usualmente se desenvolve na porção superior membranosa do septo (logo abaixo das válvulas atrioventriculares). 
2. Anomalias devidas a falhas no desenvolvimento valvular das válvulas
a. Estenose de pulmonar. É o estreitamento do orifício da válvula pulmonar. É uma anomalia freqüente em cães. Em algumas raças como Beagle, Buldogue Inglês e Chihuahua tem etiologia hereditária. Ocorre a formação de faixa de tecido fibroso logo abaixo da válvula causando o estreitamento (estenose subvalvular) ou malformação da válvula (estenose valvular). Essa alteração resulta em sobrecarga de pressão no ventrículo direito que se desenvolve hipertrofia concêntrica. Ocorre insuficiência cardíaca direita.
b. Estenose subaórtica é uma anomalia freqüente em suínos e cães (é hereditária em cães Boxer e Pastor Alemão). A estenose (estreitamento) é produzida por uma zona espessada de tecido endocárdico fibroso que rodeia o trajeto da saída do sangue do ventrículo esquerdo. Em conseqüência desenvolve-se hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo e insuficiência cardíaca esquerda.
c. Hematomas valvulares (hematocistos) são freqüentemente observados nas válvulas atrioventriculares de ruminantes jovens. Essas lesões em geral regridem espontaneamente após vários meses, sem complicações clínicas. Consistem de cistos de vários milímetros de diâmetro, salientes, preenchidos por sangue e localizados nos bordos das válvulas atrioventriculares. São lesões de pouca importância (Ver Não-lesões, lesões de pouco significado e alterações postmortem, Hematocistos e cistos linfáticos valvulares)
	
3. Anomalias devidas ao mau posicionamento dos grandes vasos
a. Persistência do arco aórtico direito ocorre em cães (Pastor Alemão e Setter Irlandês são as raças mais predispostas). Nesse defeito há o desenvolvimento do quarto arco aórtico direito (ao invés do esquerdo, o que é o normal). O arco se eleva do lado direito da linha média e, em conseqüência, o ligamento arterioso forma um anel sobre o esôfago e a traquéia, resultando em obstrução do esôfago. À medida que o animal se desenvolve e ingere alimentos sólidos, ocorre dilatação da parte proximal do esôfago (megaesôfago). Sinais clínicos associados incluem vômitos e disfagia.
b. Transposição das artérias aorta e pulmonar é uma anomalia grave que ocorre sob várias formas.
c. Tetralogia de Fallot é uma anomalia cardíaca composta de quatro alterações: i) defeito de septo ventricular localizado na parte superior do septo, ii) estenose pulmonar, iii) dextroposição da aorta e iv) hipertrofia concêntrica do miocárdio do ventrículo direito. Essa anomalia é hereditária em cães. É freqüentemente associada a cianose. 
3. Outras anomalias cardíacas
a. Ectopia cordis é o desenvolvimento congênito do coração fora da cavidade torácica. Ocorre esporadicamente e, em bovinos, pode ser compatível com a vida quando ocorre caudoventralmente na região do pescoço.
b. Fibroelastose endocárdica em gatos da Sagrados da Birmânia. Tem etiologia hereditária e caracteriza-se por um endocárdio proeminente, brancacento e espesso, em conseqüência da proliferação de tecido fibroelástico. A lesão é mais acentuada no endocárdio do ventrículo esquerdo. 
Outras anomalias incluem defeitos do coxim endocárdico (canal atrioventricular persistente), malformação de mitral e displasia de tricúspide.
Tabela 1. Anomalias cardiovasculares mais comuns nas espécies domésticas
Caninos
Persistência do ducto arterioso, estenose de pulmonar, estenose subaórtica, persistência do arco aórtico direito
Bovinos
Hematomas valvulares, defeitos do septo atrial, defeitos do septo ventricular, transposição da aorta e pulmonar
Suínos
Estenose subaórtica, defeitos do coxim endocárdico
Eqüinos
Defeitos do septo ventricular
Felinos
Defeitos do coxim endocárdico, malformação de mitral
II. PATOLOGIA DO PERICÁRDIO
Acúmulos de líquidos não-inflamatórios no saco pericárdico
1. Hidropericárdio é a distensão do saco pericárdico por excesso de líquido seroso, transparente ou amarelo claro. Ocorre em doenças que apresentam edema generalizado, com ascite e hidrotórax. Causas: insuficiência cardíaca congestiva (causada por lesões primárias do miocárdio ou das válvulas), hipoproteinemia associada à insuficiência renal e a várias doenças debilitantes (como hemoncose em ovinos), doenças sistêmicas com lesão vascular (como “doença-do-coração-de-amora” causada por deficiência de vitamina E e selênio em suínos). Conseqüências: Quando de aparecimento rápido, hidropericárdio leva a tamponamento cardíaco ou compressão, que interfere com o preenchimento do coração (especialmente dos átrios) e com o retorno venoso ao coração. Em casos com desenvolvimento lento, a distensão do pericárdio permite o acúmulo de grandes volumes de líquido sem tamponamento. O hidropericárdio pode ser reversível, se a causa for removida, mas muitos casos são associados a cardiopatias (ou outras doenças graves como parasitose gastrintestinal) progressivas que resultam em morte. Assim, embora o hidropericárdio não seja, muitas vezes, uma lesão importante, é um sinal importante de uma doença mais grave.
2. Hemopericárdio é o acúmulo de sangue total no saco pericárdico. A morte ocorre subitamente por tamponamento cardíaco. O sangramento pode resultar de ruptura espontânea do átrio em cães (ver PATOLOGIA DO ENDOCÀRDIO, 2. Endocardite ulcerativa, página 11 e PATOLOGIA DO MIOCÁRDIO, Neoplasias, 3. hemangiossarcoma, página 16), de ruptura da aorta intrapericárdica em eqüinos (ver PATOLOGIA DAS ARTÉRIAS, rupturas de artérias, página 17) ou de uma complicação de injeções intracardíacas.
Alterações metabólicas
1. Atrofia serosa da gordura é constatada facilmente pelo aspecto gelatinoso dos depósitos de gordura do epicárdio. Animais sadios normalmente têm abundantes depósitos epicárdicos de gordura, brancos ou amarelados, especialmente ao longo da junção atrioventricular. Atrofia serosa da gordura ocorre pela mobilização da gordura em conseqüência de anorexia, inanição ou caquexia.
Inflamação
A inflamação do pericárdio é denominada pericardite. Os principais tipos são pericardite fibrinosa, purulenta e constritiva.
1. Pericardite fibrinosa é o tipo mais comum de inflamação do pericárdio em animais, geralmente é causada por infecção hematógena e é associada a várias doenças específicas (Tabela 2) como pasteurelose, carbúnculo sintomático, septicemias neonatais por coliformes (em bovinos) doença de Glasser, infecções por estreptococos, pasteurelose, pneumonia enzoótica por micoplasma e salmonelose (em suínos), infecções por estreptococos (em eqüinos), pasteurelose e infecções por Streptococcus sp (em ovinos). Em gatos essa lesão é rara, mas ocorre ocasionalmente associada à infecção pelo vírus da peritonite infecciosa felina. Aspecto macroscópico: as superfícies pericárdicas estão recobertaspor depósitos de fibrina amarela que resultam em aderências entre os folhetos parietal e visceral. Quando se abre o saco pericárdico na necropsia, as aderências fibrinosas são desfeitas e o exsudato sobre os folhetos fica semelhante à manteiga passada na superfície de duas fatias de pão (daí o nome coração-em-pão-com-manteiga). Aspecto microscópico: pericárdio congesto e coberto por uma camada eosinofílica de fibrina infiltrada por neutrófilos. Desenlace clínico: é comum ocorrer morte nas fases iniciais pois muitas dessas lesões fazem parte de doenças bacterianas graves com septicemia. Em alguns casos o animal sobrevive por mais tempo e a lesão se torna crônica com aderência dos folhetos pericárdicos (parietal e visceral) em conseqüência da organização do exsudato fibrinoso por tecido fibrovascular.
2. Pericardite supurativa ocorre quase exclusivamente em bovinos como parte da reticulopericardite traumática por corpo estranho. Corpos estranhos como pregos ou pedaços de arame que se acumulam no retículo podem, ocasionalmente, perfurar o retículo, diafragma e saco pericárdico adjacente, introduzindo infecção (o corpo estranho é sempre contaminado por bactérias). Bovinos afetados podem sobreviver por semanas a meses até que ocorra a morte por insuficiência cardíaca congestiva e septicemia. Macroscopicamente, as superfícies pericárdicas estão acentuadamente espessadas por tecido conjuntivo fibroso, branco, rugoso, com aparência felpuda. O saco pericárdico contém acúmulo de exsudato purulento, branco-cinza, viscoso e malcheiroso. Além das lesões relacionadas ao pericárdio há lesões de insuficiência cardíaca direita (ver Insuficiência ou descompensação cardíacas, 1. Insuficiência cardíaca direita, página 5).
3. Pericardite constritiva é uma lesão inflamatória crônica do pericárdio, acompanhada de extensa proliferação fibrovascular que leva à formação de aderências fibrosas (entre os folhetos parietal e visceral) por todo o saco pericárdico. Essas aderências não podem ser desfeitas por dissecação romba e podem estar mineralizadas. Pericardite constritiva ocorre principalmente como seqüela da pericardite traumática de bovinos. O coração pode estar menor que o normal ou hipertrófico. Sempre há disfunção cardíaca acentuada e a morte ocorre por insuficiência cardíaca congestiva direita (ver Insuficiência ou descompensação cardíacas, 1. Insuficiência cardíaca direita, página 5).
III. PATOLOGIA DO ENDOCÁRDIO
Degenerações
1. Mineralização e fibrose endocárdica podem separadamente ou assoicadas. A mineralização ocorre em intoxicações por vitamina D e por plantas calcinogênicas que contêm princípios ativos semelhantes à vitamina D (Nierembergia veitchii, Solanum malacoxylon). Placas grandes, brancas, rugosas e firmes ocorrem no endocárdio e na íntima das grandes artérias elásticas. Fibrose com ou sem mineralização pode ocorrer em corações cronicamente dilatados, em bovinos debilitados com doença de Johne, em cães com lesões cicatrizadas de endocardite ulcerativa no átrio esquerdo (associadas a episódio prévio de uremia) e nas chamadas lesões de refluxo, causadas pelo choque do sangue que reflui em casos de insuficiência valvular
Tabela 2. Algumas doenças que causam pericardite em animais
Bovinos
Carbúnculo sintomático (infecção por Clostridium chauvoei), hemoglobinúria bacilar, infecções umbilicais do recém nascido por coliformes, pericardite traumática (exsudato purulento ou fibrinopurulento que se organiza formando a pericardite constritiva)
Suínos
Polisserosite em suínos [Doença de Glasser (infecção por Haemophilus suis)], pneumonia enzoótica, pasteurelose 
Eqüinos
Infecções por Streptococcus sp.
Ovinos
Pasteurelose ou Infecções por Streptococcus sp.
Felinos
Ocorrência rara (ocasionalmente associada à peritonite infecciosa felina)
2. Endocardiose valvular é uma lesão importante de cães. Outras denominações para endocardiose valvular são fibrose valvular e degeneração valvular mixomatosa ou mucóide. É a causa mais comum de insuficiência cardíaca congestiva em cães velhos. A prevalência dessa lesão aumenta com a idade do animal (de 5% em cães mais jovens que um ano até aproximadamente 75% em cães com 16 anos). Cães machos de certas raças são mais freqüentemente afetados. A endocardiose afeta principalmente válvula atrioventricular (AV) esquerda (mitral). A válvula AV direita (tricúspide) é afetada com intensidade e freqüência menores e as válvulas aórtica e pulmonar são afetadas apenas ocasionalmente. As válvulas afetadas estão espessadas, curtas e irregulares. O espessamento pode ser difuso ou nodular. A base histológica da lesão é proliferação de tecido fibroblástico frouxo na espongiosa da válvula. Essa proliferação é acompanhada pela deposição de glicosaminoglicanos. Um ponto importante na diferenciação de endocardiose e endocardite (ver a seguir, Inflamação, 1. Endocardite, página 11) :é que na primeira, a superfície valvular é lisa e brilhante e na endocardite a superfície é rugosa, opaca e coberta por trombos. Endocardiose é uma lesão degenerativa e endocardite uma lesão inflamatória). A endocardiose resulta em insuficiência valvular com subseqüente dilatação do átrio esquerdo e“lesões de refluxo” no endocárdio (ver PATOLOGIA DO ENDOCÁRDIO, Degenerações, 1. Mineralização e fibrose endocárdicas, página 9) e dilatação do ventrículo esquerdo.
Distúrbios circulatórios
(ver Não-lesões, lesões de pouco significado e alterações postmortem, Hemorragias pericárdicas, endocárdicas e miocárdicas, página 2)
Inflamação
A inflamação (endocardite) é uma das alterações mais importantes do endocárdio. Na grande maioria das vezes é de etiologia bacteriana e apenas raramente é causada por parasitas (por ex. migração de larvas de larvas de Strongylus vulgaris em eqüinos) e fungos. Qualquer parte do endocárdio pode ser afetada, mas o endocárdio valvular é, de longe o local mais comum. A endocardite que ocorre nas válvulas é denominada endocardite valvular e a que ocorre no restante do endocárdio é denominada endocardite mural.
1. Endocardite valvular
	Muitas espécies de bactéria são capazes de causar endocardite valvular (Tabela 3). Geralmente as lesões valvulares são bastante desenvolvidas. Dentre as espécies domésticas, bovinos são, provavelmente, afetados com maior freqüência. Em bovinos Actinomyces pyogenes é o patógeno miais comum. Estreptococos de origem entérica têm também importância nessa espécie. Erysipelothrix rhusiopathie causa endocardite em várias espécies animais, mas mais comumente em suínos, embora estreptococos sejam a causa mais freqüente de endocardite aguda em suínos. A endocardite não é uma lesão freqüente em eqüinos e ovinos, mas várias bactérias podem causar a lesão nessas espécies. Patogenia: a patogenia da endocardite é complexa e, na maioria das vezes, incompletamente entendida. Animais afetados geralmente tiveram infecções extracardíacas que resultaram em um ou mais episódios de bacteremia. A destruição do revestimento endotelial, nas válvulas normalmente avasculares, permite a aderência e proliferação de bactérias e o início da reação inflamatória, com subseqüente deposição de massas de fibrina. Em bovinos, o foco primário da infecção pode ser um abscesso peritoneal de origem traumática (reticulite traumática), abscessos hepáticos, metrite ou mastite. Aspectos macroscópicos: há massas (trombos) grandes, friáveis, amareladas a cinzas, aderidas às válvulas afetadas. Essas massas são denominadas “vegetações” e podem ocluir quase completamente o orifício valvular. Em lesões crônicas, essas massas são organizadas por tecido conjuntivo fibroso, tornando-se nódulos irregulares denominados “verrugas”. Aspectos macroscópicos: camadas de fibrina com numerosas colônias bacterianas, recobertas sobre uma zona de neutrófilos e tecido de granulação (que organiza o trombo). Em bovinos a endocardite valvular é mais freqüente na válvula AV direita e em caninos na válvula AV esquerda. Significado clínico: a endocardite valvular é comumente fatal. Os sinais clínicos podem ser detectadosapenas no final da doença. Os sinais clínicos mais comuns são febre, claudicação e sopros cardíacos. Outras complicações clínicas resultam de danos valvulares e embolia. Êmbolos que se originam no coração direito podem produzir abscessos pulmonares ou trombose pulmonar. Os trombos pulmonares raramente produzem infartos do pulmão a não ser que exista congestão pulmonar prévia. Êmbolos que se originam no coração esquerdo produzem seus efeitos mais óbvios no rim, baço e miocárdio. Esses efeitos ocorrem na forma de infartos sépticos ou assépticos, glomerulite embólica, abscessos miocárdicos e miocardite intersticial (ver PATOLOGIA DO MIOCÁRDIO, Inflamação, página 15). Artrite é comumente observada em associação à endocardite em cães. A cicatrização da endocardite pode causar estreitamento (estenose) do orifício valvular, mas insuficiência valvular é mais comumente associada à essa lesão. Pode ocorrer insuficiência cardíaca, que será correspondente à válvula afetada (ver Insuficiência ou descompensação cardíacas, página 5).
2. Endocardite ulcerativa é provavelmente a forma mais comum endocardite mural. Ocorre no átrio esquerdo de cães com insuficiência renal (uremia). No coração, a lesão é confinada ao átrio esquerdo. Ocasionalmente lesão pode ocorrer na íntima dos grandes vasos (aí chamada de endarterite) da base do coração (principalmente aorta). Aspectos macroscópicos: no início o endotélio está intacto, mas a superfície endocárdica está elevada, finamente enrugada e levemente opaca mas ainda brilhante. A lesão pode não progredir além disso, e cicatrizar por fibrose. No entanto, na maioria das vezes a lesão progride para necrose do endotélio e do colágeno e fibras elásticas subjacentes. O tecido necrótico ulcera e as margens são densamente infiltradas por neutrófilos. A ulceração pode perfurar a parede do átrio e causar hemopericárdio (ver PATOLOGIA DO PERICÁRDIO, Acúmulos de líquidos não-inflamatórios no saco pericárdico, página 8). Formam-se trombos sobre as superfícies ulceradas e há acentuada deposição de sais de cálcio no tecido regenerado. Essa lesão não causa por si só insuficiência cardíaca, mas é um indicador diagnóstico seguro de uma condição grave (uremia). Se a insuficiência renal é restabelecida a lesão de endocardite ulcerativa tende a cicatrizar deixando placas brancas de fibrose no endocárdio. Outras lesões extra-renais de uremia serão tratada nas aulas sobre Patologia do Sistema Urinário (19 a 26/04/00).
Tabela 3. Causas de endocardite em animais
Bovinos
Actinomyces pyogenes, Streptococcus spp. (de origem entérica)
Suínos
Erysipelothrix rhusiopathie 
Caninos
Streptococcus spp., Erysipelothrix rhusiopathie, E. coli
Eqüinos
Streptococcus equi, Actinobacillus equuli, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa
Ovinos
Streptococcus sp.
IV. PATOLOGIA DO MIOCÁRDIO
Degeneração
1. Degeneração e infiltração gordurosa. Degeneração gordurosa é o acúmulo de excesso de lipídio no sarcoplasma dos miócitos cardíacos. Aspectos macroscópicos: o miocárdio está mais pálido e flácido. Aspectos microscópicos: os miócitos afetados apresentam numerosas gotículas de tamanhos variáveis que aparecem como vacúolos em cortes de parafina, mas coram-se positivamente nas colorações para lipídios realizadas em cortes de congelação. Essa lesão pode ocorrer associada a distúrbios sistêmicos como anemia acentuada e toxemia, mas é menos comum no coração do que no fígado e nos rins. Infiltração gordurosa é o aumento do número células adiposas entre as fibras do miocárdio. A lesão é associada à obesidade e a abundantes depósitos de tecido adiposo no epicárdio (ver Não-lesões, lesões de pouco significado e alterações postmortem, Gordura no endocárdio, página 3)
2. Lipofuscinose (atrofia parda ou marrom do coração) ocorre em animais velhos e em animais com acentuada caquexia. Aspectos microscópicos: o miocárdio está difusamente marrom. Aspectos microscópicos: há agrupamentos de grânulos marrom-amarelados nos pólos do núcleo dos miócitos. Esses grânulos representam acúmulos de detritos membranosos e amorfos no interior de lisossomos (corpos residuais).
Necrose do miocárdio 
1. Aspectos macroscópicos: inicialmente há palidez das áreas afetadas no miocárdio que se tornam acentuadas, amarelas ou brancas, secas e calcárias (se ocorrer calcificação distrófica). As lesões podem ser focais, multifocais ou difusas. Localizam-se com maior freqüência nos músculos papilares do ventrículo esquerdo e na região subendocárdica. As lesões podem passar despercebidas na necropsia, a menos que se façam múltiplos cortes no miocárdio ventricular. Nesses casos, cortar várias seções transversais do miocárdio é o melhor meio de visualizar essas lesões. Em doenças com necrose cardíaca difusa, como a doença dos músculos brancos em terneiros e cordeiros com deficiência de selênio e vitamina E, as lesões brancas (áreas brancas no miocárdio) podem ser facilmente observadas nas superfícies pericárdica e endocárdica (devido á calcificação distrófica). Os aspectos microscópicos são de necrose hialina (de coagulação) das fibras musculares cardíacas nos estágios iniciais e fibrose nos estágios mais avançados. Essas áreas de necrose+fibrose conferem o aspecto macroscópico pálido ao miocárdio.
2. Aspectos clínicos. As alterações clínicas de animais com lesões necróticas no miocárdio podem ser variáveis e dependem das áreas cardíacas afetadas. Pode não haver correlação entre a extensão da lesão e os sinais clínicos. Uma lesão extensa pode não produzir sinais clínicos e uma lesão menor causar a morte. Lesões necróticas do miocárdio podem causar morte súbita sem sinais clínicos prévios (provavelmente quando a condução cardíaca é interrompida pela necrose das fibras de Purkinje) ou causar sinais crônicos de insuficiência cardíaca congestiva. Em bovinos, os sinais são geralmente de insuficiência cardíaca direita (ver Insuficiência ou descompensação cardíacas, 1. Insuficiência cardíaca direita, página 5).
3. Causas. A necrose do miocárdio pode ter várias causas (Tabela 4), incluindo deficiências nutricionais, substâncias químicas tóxicas e toxinas de plantas, isquemia e agressões físicas. Dessa grande lista de causas, alguns dos exemplos mais freqüentemente observados hoje em dia são a intoxicação por antibióticos ionóforos em ruminantes e eqüinos, a deficiência de vitamina E e selênio em animais jovens de todas as espécies, a intoxicação. Em várias áreas localizadas por todo o mundo, numerosas mortes em ruminantes podem correr pelo consumo de plantas tóxicas como é o caso de Ateleia glazioviana (timbó, Maria Preta) e Tetrapterys spp. (cipó-ruão) no Brasil.
Tabela 4. Algumas causas de necrose do miocárdio em animais
Deficiências nutricionais
Selênio-vitamina E
Intoxicações
Antibióticos ionóforos (monensina, lasalocida, salinomicina, narasina), vitamina D Plantas tóxicas [Terapterys spp. (cipó-ruão), Ateleia glazioviana (timbó), Senna occidentalis (fedegoso), gossipol (em suínos)
Agressões físicas e choque
Lesões e traumatismos do sistema nervoso
	
	
Distúrbios circulatórios
1. Hemorragia é uma lesão freqüente do epicárdio, endocárdio e miocárdio. Quanto à extensão, essas hemorragias variam de petéquias a equimoses e a sufusões (ver Não-lesões, lesões de pouco significado e alterações postmortem Hemorragias pericárdicas, endocárdicas e miocárdicas, página 2).. Animais que morrem de septicemia, anóxia ou por eletrocussão freqüentemente apresentam hemorragias epicárdicas e endocárdicas. Cavalos que morrem de qualquer causa apresentam hemorragias agônicas nas superfícies epicárdicas e endocárdicas. Um exemplo característico de doença específica com hemorragia cardíaca é a chamada doença do coração de amora, associada à deficiência de vitamina E-selênio em suínos em crescimento. Nesses animais há acentuada hemorragia do miocárdio e hidropericárdio. As hemorragias dão um aspecto vermelho-mosqueado (semelhante a amora) ao coração.
2.Trombose ou embolia. Trombose ou embolia das artérias coronárias pode resultar em infarto domiocárdio e insuficiência cardíaca. Êmbolos sépticos podem se originar de fragmentos trombos sépticos na endocardite valvular (ver PATOLOGIA DO ENDOCÁRDIO, 1. Endocardite valvular, página 11) 
3. Infarto. Ver item 2 acima. 
Inflamação (miocardite)
1. Causas. Miocardite é geralmente causada por infecção hematógena do miocárdio e pode ocorrer com várias doenças sistêmicas (Tabela 5)
2. Tipos. Uma grande variedade de tipos de inflamação é provocada pelos agentes que produzem miocardite. Esses tipos incluem reações supurativas, necrosantes, hemorrágicas, linfocíticas e eosinofílicas (Tabela 6)
Tabela 5. Causas miocardite em animais
Virais
Parvovirose canina, encefalomiocardite, aftosa, pseudo-raiva, cinomose 
Bacterianas
Carbúnculo sintomático (Clostridium chauvoei), listeriose (Listeria monocytogenes)
Protozooses
Toxoplasmose (Toxoplasma gondii), sarcosporidiose (Sarcocystis sp.)
Parasitárias
Cisticercose (Cysticercus bovis, C. Ovis, C. Cellulosae)
Tabela 6. Classificação morfológica das miocardites
Miocardite supurativa
Causadas por bactérias piogênicas. Aspectos macroscópicos: áreas pálidas multifocais disseminadas no miocárdio. Aspectos macroscópicos: Infiltração neutrofílica e necrose de miócitos formando microabscessos. Exemplo: miocardite embólica por estreptococos em cães, listeriose em várias espécies.
Miocardite hemorrágica
Aspectos macroscópicos: necrose e hemorragia. Exemplo: carbúnculo o sintomático (Clostridium chauvoei) em bovinos
Miocardite necrosante
Aspectos macroscópicos: áreas claras multifocais pálidas de necrose no miocárdio. Exemplo: toxoplasmose (Toxoplasma gondii) em cães e gatos.
Miocardite linfocítica
Geralmente é uma lesão associada a infecções virais (parvovírus em cães, aftosa em bovinos). Aspectos macroscópicos: Áreas ou estrias pálidas (brancas) no miocárdio. Aspectos microscópicos: infiltração linfocítica intersticial disseminada associada a necrose. Em lesões mais crônicas ocorre fibrose.
Miocardite eosinofílica
Associada a várias infecções parasitárias ,como sarcocistose. Aspectos macroscópicos:. Áreas ou estrias pálidas ou esverdeadas no miocárdio. Aspectos microscópicos: infiltração de eosinófilos no interstício associada à necrose de miócitos. O agente etiológico pode ser visualizado na maioria das vezes junto à lesão.
O desfecho das miocardites pode incluir i) resolução completa das lesões, ii) cicatrizes miocárdicas residuais ou iii) lesão miocárdica progressiva com morte súbita, insuficiência cardíaca aguda ou, em alguns casos, crônica, como a miocardiopatia com dilatação (congestiva). 
Neoplasias. 
Vários tumores primários e secundários podem ocorrer no coração ou perto dele. As neoplasias primárias incluem rabdomioma, rabdomiossarcoma, schwannoma e hemangiossarcoma. Rabdomiomas e rabdomiossarcomas 
1. Rabdomiomas e rabdomiossarcomas são tumores benignos (rabdomiomas) ou malignos (rabdomiossarcomas) originários da transformação neoplásica de precursores de miócitos cardíacos. São raros em animais e formam nódulos acinzentados no miocárdio que freqüentemente se projetam para as cavidades cardíacas.
2. Schwannomas são originários das células de Schwann. Podem envolver os nervos cardíacos e são relativamente freqüentes em bovinos. Aparecem como nódulos solitários ou múltiplos ao longo dos nervos epicárdicos
3. Hemangiossarcomas cardíacos são neoplasias importantes de cães e podem se originar no coração (primários) ou representar metástases (secundários) de outros locais, como o baço. Essa neoplasia é usualmente vista no átrio direito e, às vezes, pode envolver o ventrículo direito. Macroscopicamente, massas salientes, vermelhas ou vermelho-escuras e contendo sangue, localizam-se na superfície epicárdica. Essas massas podem romper-se, produzindo hemopericárdio e tamponamento cardíaco (ver PATOLOGIA DO ENDOCÁRDIO, 2. Hemopericárdio, página 8). Microscopicamente, consistem de células endoteliais alongadas, volumosas e espalhadas que podem ou não formar espaços vasculares contendo sangue. Metástases pulmonares são freqüentes.
4. Linfoma maligno (linfossarcoma) freqüentemente afeta bovinos em associação com a leucose multicêntrica dos bovinos adultos (enfermidade causada por um retrovírus) e pode causar a morte por insuficiência cardíaca direita Insuficiência ou descompensação cardíacas, 1. Insuficiência cardíaca direita, página 5). O tumor afeta inicialmente o átrio direito e pode depois se disseminar para outras partes do coração. A invasão neoplástica pode ser difusa ou nodular e envolver o miocárdio e o pericárdio. Aspectos macroscópicos: o tumor aparece como massas brancas que lembram depósitos de gordura. Aspectos microscópicos: extensa infiltração por linfócitos neoplásticos no miocárdio. Esse tumor ocorre também em cães, com menor freqüência e sem associação a etiologia viral.
5. Quemodectomas (tumores da base do coração, tumor de corpo aórtico) são neoplasias primárias de tecido extracardíaco em cães, mas originam-se na base do coração e podem produzir obstrução vascular e insuficiência cardíaca. A neoplasia mais freqüente nesse local é o tumor de corpo aórtico ou quemodectoma (paraganglioma), mas, ocasionalmente, neoplasias nessa localização originam-se de tecido de tireóide ou paratireóide. O corpo aórtico é um órgão quemorreceptor. Aspectos macroscópicos: tumores de corpo aórtico formam massas grandes, brancas, firmes, que cercam e comprimem os grandes vasos da base do coração e os átrios. Aspectos microscópicos: células neoplásticas poliédricas, com citoplasma vacuolizado, apóiam-se em delicado estroma de tecido conjuntivo. Cães de raças braquicefálicas são mais freqüentemente afetados. Microscopicamente, 
6. Tumores metastáticos Embora não seja uma ocorrência muito freqüente, vários tumores podem dar metástases no coração. Dois dos mais comuns são tumor de mama em cadelas, tumor de próstata e cães machos.
V. PATOLOGIA DAS ARTÉRIAS
Aneurisma é uma dilatação localizada ou formação de uma bolsa (como um divertículo) de paredes finas, numa porção enfraquecida da parede de um vaso. De modo geral, artérias são afetadas, especialmente as grandes artérias elásticas. Causas conhecidas incluem deficiência de cobre em suínos (o cobre é necessário para o desenvolvimento normal do tecido elástico) e a infecção por Spirocerca lupi em cães (ver abaixo). No entanto, a maioria dos casos é de natureza idiopática. Aneurismas dissecantes são pouco freqüentes, mas podem ocorrer em aves. Resultam de ruptura da íntima e entrada de sangue para a média, provocando dissecação ao longo da parede. Aneurismas são sujeitos a rupturas com conseqüências rapidamente fatais, pois grandes artérias são, muitas vezes, envolvidas.
Rupturas de artérias são observadas após traumatismo ou como lesões espontâneas. A ruptura súbita da aorta ascendente ocorre em eqüinos após exercício acentuado. A morte sobrevém rapidamente devido a tamponamento cardíaco (ver PATOLOGIA DO ENDOCÁRDIO, 2. Hemopericárdio, página 8), pois ocorre na região da aorta coberta pelo pericárdio. Em eqüinos, a ruptura da artéria carótida para o interior das bolsas guturais, com subseqüente epistaxe, é uma complicação de infecção micótica (aspergilose) profunda das bolsas guturais. A ruptura da aorta, com ou sem dissecação, é uma causa importante de morte em perus machos.
Distúrbios do crescimento
1. Hipertrofia arterial é uma resposta ao aumento sustentado nas cargas de volume e pressão. Vasos afetados são, de modo geral, artérias musculares, e o aumento da espessura da parede é predominantemente devido à hipertrofia e hiperplasia das células musculares lisas da túnica média. As artérias musculares dos pulmões de gatos são freqüentemente afetadas e a condição tem sido associada a infecções por vários parasitas, incluindo Aelurostrongylus abstrusus (o verme do pulmão de gatos), Toxocara sp. e Dirofilaria immitis. No entanto, as lesões freqüentemente ocorrem na ausência de infecções parasitárias. Não há sinais clínicos associados à hipertrofia das artérias musculares dos pulmõesem gatos. Hipertrofia semelhante de artérias pulmonares ocorre em bovinos com hipertensão pulmonar pela exposição a grandes altitudes (a chamada doença das grandes altitudes ou “doença do peito”). Artérias uterinas em animais prenhes também se hipertrofiam.
Degeneração e necrose
1. Calcificação da média das artérias pode afetar tanto artérias elásticas como musculares. É uma lesão freqüente em animais e pode ocorrer junto com mineralização do endocárdio. As etiologias para a calcificação arterial incluem intoxicações por plantas calcinogênicas (Nierembergia veitchii e por Solanum malacoxylon), intoxicação por vitamina D, insuficiência renal (uremia e debilitação acentuada, como ocorre em bovinos afetados pela doença de Johne). Aspectos macroscópicos: Artérias afetadas apresentam-se como estruturas firmes, densas, semelhantes a canos, com placas brancas, sólidas e elevadas na íntima. Aspectos macroscópicos: depósitos minerais basofílicos granulares proeminentes ocorrem nas fibras elásticas da média das artérias elásticas ou formam um anel completo de mineralização na musculatura da média de artérias musculares. 
2. Parasitas (Spirocerca lupi). Nematódeo que parasita artérias e o esôfago de cães. Produz arterite e, ocasionalmente aneurisma, na aorta e nódulos inflamatórios granulomatosos no esôfago.
Inflamações 
A arterite pode ocorrer como parte de muitas infecções e doenças imunomediadas. Freqüentemente, não só artérias, mas todos os tipos de vasos são afetados e, então, vasculite é a denominação aplicada às lesões (Tabela 7). Nos vasos inflamados, há leucócitos na parede vascular e ao redor dela. A lesão na parede do vaso aparece na forma de deposição de fibrina ou necrose das células endoteliais e musculares. As alterações musculares podem ser acompanhadas de trombose e complicações resultantes de lesão isquêmica, como infarto da área irrigada pelos vasos afetados. Um exemplo dessa última alteração é a lesão de “pele de diamante”, manifestações de infarto cutâneo nas erisipelas (ruiva) dos suínos, causadas pela infecção por Erysipelothrix rhusiopathiae.
Tabela 7. Causas de vasculite em animais
Virais
Arterite viral eqüina, febre catarral maligna, peste suína clássica, peritonite infecciosa felina, língua azul, peste suína africana
Bacterianas
Salmoneloses, erisipelas (Erysipelothrix rhusiopathiae), infecções por Haemophilus somnus
Micóticas
Ficomicose, aspergilose
Parasitárias
Estrongilose eqüina (Strongylus vulgaris), dirofilaríase em cães (Dirofilaria immitis), espirocercose em cães (Spirocerca lupi)
Imunomediadas
Lúpus eritematoso sistêmico em cães, poliarterite nodosa