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MONITORAÇÃO DA TEMPERATURA CEREBRAL
 A necessidade de melhor conhecer a fisiopatologia e as constantes alterações evolutivas, além da instabilidade clínica do paciente neurológico/neurocirúrgico (NL/NC), nos leva a cada vez mais procurar melhor monitorar parâmetros clínicos e os dados físicos e numéricos de nossos pacientes.
A partir das publicações de Guy Clifton (USA), Alberto Biestro (Uruguai) e Nariyuki Hayashi (Japão), entre 1994 e 1998, sobre hipotermia cerebral e monitoração da temperatura cerebral, tornou-se evidente que mais um parâmetro a ser estudado e monitorado poderia ajudar no melhor entendimento das nuances dos pacientes NL/NC e, principalmente, nos casos de TCE.
A Temperatura Cerebral (TeCe) é basicamente determinada pelos seguintes fatores:
Produção local de calor (Metabolismo cerebral e cascata inflamatória)
Temperatura do sangue arterial (menor que a do parênquima e maior que a do líqüor)
Temperatura Corporal (maior 1º C a 2º C em relação ao parênquima)
Fluxo Sanguíneo Cerebral (importante fator termorregulador e de dissipação do calor )
Produção e circulação liqüórica (dissipação do calor) 
A utilização de cateteres ou sensores não centrais no tímpano (Tti) e no esôfago (Tef) foram utilizados durante muito tempo como referência da TeCe, mas não se mostraram verdadeiros nos casos de hipertensão intracraniana pelo desvio fisiológico do fluxo sanguíneo para o território da artéria carótida externa, que altera sobremaneira a relação antes considerada fidedigna entre TeCe e Tti e Tef.
A utilização de cateteres com sensores intraparenquimatosos, intraventriculares e subaracnoideos nos permitiu melhor estudar as variações da TeCe, mas ainda não se tornou evidente uma relação clara com a temperatura corporal, seja ela a axilar ou a retal, isso porque não sabemos qual é a TeCe e sua variação fisiológica num paciente hígido. Na literatura atual, admitimos como TeCe ideal para um metabolismo normal algo entre 35 e 36º C e, para hipotermia terapêutica, entre 33 e 35º C. A manutenção da TeCe em torno de 35º C, sem utilização de hipotermia, é considerada como “gold standard” para melhor prognóstico nos casos de TCE com ECG < 9 ou de HIC grave por diferentes nosologias.
As publicações de N. Hayashi em 1994 sobre pacientes com TCE grave, que apesar de mantidos com parâmetros ideais como DO2 > 800 ml/min, PaO2 > 80 mmHg, PIC < 20 mmHg, PAM > 80 mmHg, com PPC > 60 mmHg, SjO2 em torno de 65% e temperatura corporal < 37,5º C, tiveram má evolução neurológica, mudaram nossa maneira de pensar. Observou-se, nesses pacientes, entre vários outros parâmetros analisados, que todos apresentavam TeCe elevada e hipóxia cerebral (PtiO2 < 15 mmHg). Essa foi a grande indicação de que um melhor estudo e conhecimento das variações da TeCe poderia melhorar o prognóstico da lesão secundária.
Nos diferentes estudos e pesquisas realizados e publicados na literatura, alguns fatores já são bem definidos e aceitos como responsáveis por alterações da TeCe:
Temperatura Corporal (TeCo) – inúmeros trabalhos e estudos demonstraram que a elevação da temperatura corporal eleva imediatamente a TeCe com importante piora prognostica quando a hipertermia é > 38º C;
Pressão de perfusão cerebral baixa (PPC < 60 mmHg) – causando hipóxia isquêmica;
Fluxo sanguíneo cerebral baixo - é fator importante na dissipação de calor produzido;
Bloqueio de metabolismo cerebral mitocondrial – a ação paradoxal (vazamento de elétrons na atividade mitocondrial), provocada por algumas drogas como o NMDA, diminuindo os níveis de 2-3 DPG, como demonstrado nos efeitos deletérios em alguns pacientes com sedação e analgesia, sendo mais comum na utilização de derivados opióides (fentanil e derivados) e barbitúricos. Também já foram encontrados os mesmos efeitos, com menor freqüência, com o uso de benzodiazepínicos sendo raríssimos (não publicados) com o uso de propofol, indometacina, quetamina, hipomidato e dexmedetomidina;
Hipóxia sistêmica primária (PaO2) ou secundária (CaO2 ou DO2), com conseqüente hipóxia cerebral – hipóxia hipóxica;
Hipermetabolismo agudo – crises convulsivas, agitação psicomotora e cascata inflamatória (processo infeccioso, trauma, lesões vasculares cerebrais hemorrágicas e isquêmicas). 
As publicações de N. Hayashi em 1998, 1999 e 2000 foram importantes na determinação dos graves efeitos deletérios da hipertermia cerebral:
Importante diminuição de 2-3 DPG circulante, abaixo de 10 μmol/gr Hg, ocasionando hipóxia tecidual cerebral, elevação da SjO2 e baixa extração cerebral de O2;
Disfunção da auto-regulação das catecolaminas com liberações inadequadas e ocorrência de tempestade dopaminérgica ou neuro-vegetativa;
Hiperglicemia com baixa glicose tecidual;
Queda do transporte de O2 abaixo de 800 ml/min;
Alterações mitocondriais no NMDA e NMAH;
Piora acentuada da neurotoxicidade, com aceleração da cascata do piruvato e do glutamato;
Desequilíbrio na produção das isoformas da sintase do óxido nítrico (NOS), com aumento da produção do Tipo I ou forma neuronal (nNOS) e do Tipo II ou forma imunológica (iNOS), que fazendo parte dos processos inflamatórios do SNC, facilitam a produção de espécies reativas de oxigênio (EROs), com peroxidação da membrana e morte neuronal; e diminuição da isoforma Tipo III ou Forma Endotelial (eNOS), antes conhecido como EDRF – Endothelium Derived Relaxing Factor. O NO produzido no endotélio reduz a agregação plaquetária, inibe a adesão leucocitária diminui a expressão de moléculas de adesão e promove vasodilatação, elevando o FSC. Portanto, a inibição de eNOS é um efeito indesejável na evolução da lesão neuronal;
Acúmulo de EROs pela inativação das enzimas glutatião peroxidase (GSH) e glutatião redutase (GSSG);
Aumento do consumo exagerado das reservas de tiamina, que tem grande importância no processo de proteção da morte neuronal, pois é com sua presença que se dá a redução do NADP no ciclo das pentoses, criando o co-fator reduzido NADPH, que é, por sua vez, utilizado pelas enzimas GSSG redutase na detoxificação das EROs.
Recentemente (2001), publicações de Nino Stocchetti (Milão), Daniel Hanley (Baltimore), P. Kochanek (Pittsburgh), Claudia Robertson (Houston), e Donald Marion (Pittsburgh), nos mostraram outras importantes alterações na elevação de TeCe acima de 37º C, ou nas variações agudas e/ou súbitas maiores que 1,5º C, como:
Predomínio das alterações precoces das cadeias do piruvato e glutamato;
Elevação dos níveis de NFКB (IL-1 e TNF) com aumento das iNOS circulante e tecidual;
Lesão do DNA neuronal, com apoptose e com lesão mitocondrial;
Queda da PtiO2, da glicose tecidual e do pH tecidual e liqüórico;
Importantes alterações da curva do lactato, evidenciando isquemia e hipóxia tecidual.
As publicações de David Waner (Carolina do Norte), quanto à função da proteína glicina, como fator ativador do NMDA e principal responsável pela cadeia inflamatória cerebral, irá nos trazer, com certeza, novos esclarecimentos. 
A manutenção da temperatura do Box a 18º C, uso rotineiro de antitérmicos, alimentação fria por SNG e SNE, além da escolha adequada para cada caso da droga a ser utilizada na sedação e analgesia, são fatores importantes na manutenção da temperatura corporal baixa. Entretanto, não podemos nos esquecer dos fatores do cotidiano que elevam a TEMPERATURA CEREBRAL, sem elevar a TEMPERATURA CORPORAL, como hipóxia hipóxica e hipóxia isquêmica (hipotensão e hipovolemia). Também não devemos esquecer das situações de hipermetabolismo. Assim, por essa e outras razões, tais fatores devem ser monitorados com atenção e intensivamente, para que possamos atuar na prevenção da lesão secundária, pois as variações da temperatura cerebral vão permitir maior precocidade na percepção de alterações evolutivas relevantes.
Bibliografia Consultada e Leitura recomendada
N. Hayashi at all – Brain Resuscitation & Brain Death – Edit by University Research Center, Nihon University, Tokio;
Neurologicaland Neurointensive Care – Allan Ropper at al ( Tradução da 4a Edição)
Intensive Care in Neurosurgery – Brian T. Andrews da AANS ( Tradução da 1a Edição)
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