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19/08/2013 
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Dr. Thiago Fernandes Diaz 
Médico Nefrologista – HCFMUSP 
Clínica de Nefrologia e Diálise Renal Class 
Dr. Thiago Fernandes Diaz 
Lesão Renal Aguda (LRA) 
A Lesão Renal Aguda (LRA) é uma síndrome caracterizada 
pela deterioraçãoabrupta da função renal, que resulta na 
incapacidade dos rins em excretar escórias nitrogenadas e 
em manter a homeostase hidroeletrolítica. 
Associada com oligúria em 2/3 dos casos. 
Não existe consenso com relação à magnitude de elevação 
sérica da uréia e creatinina. 
Oligúrica x Não‐oligúrica. 
Diversasetiologias. 
Potencialmentegrave. 
IRA x LRA – nova definição. 
Lesão Renal Aguda
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Diagnóstico com elevada prevalenciaem UTI´s. 
Prevelênciade 1 – 9 % em ambiente hospitalar. 
UTI´s – 40 % na admissão quando sepse presente. 
–  36 % de incidência no segundo dia de admissão na 
unidade de terapia intensiva. 
–  60 % durante o período de permanência. 
Mortalidade  > 50 % quando há associação sepse + LRA. 
Epidemiologia 
Epidemiologia 
Causas de LRA
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Causas de LRA em ambiente 
hospitalar 
O diagnóstico deve ser feito PRECOCEMENTE: 
–  Identificar fator ou fatores causais. 
–  Abordagem precoce na retirada ou reversão do fator. 
–  Tratamento direcionado para a causa. 
–  Suporte intensivo precoce quando indicado. 
–  Redução da mortalidade. 
Diagnóstico de LRA 
Marcadores tradicionais de LRA: 
Creatininaplasmática ** 
Estimativa da Taxa de filtração glomerular (TFG). 
Ritmo de diurese ** 
MarcadoresNÃO‐tradicionais de LRA: 
NGAL 
CistatinaC 
FetuínaA 
IL 18 
Por que são necessários  novos biomarcadores: 
Diagnóstico de LRA
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Critérios Diagnósticos de LRA 
RIFLE 
Na LRA pré renal a função tubular está preservada 
LRA “PRÉ‐RENAL” 
Nas etiologias “pré‐renais” de LRA, o fator de piora da 
função renal geralmente é a redução da perfusão renal 
(fatores hemodinâmicos). 
Desidratação (diarréias, vômitos, drenagem de SNG). 
Hemorragias. 
Grande queimado. 
Descompensação cardiológica. 
Hepatopatias/ estados hipoalbuminêmicos.
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LRA “PRÉ‐RENAL” 
Como a função tubular está preservada, há intensa ativação 
do SRAA na tentativa de reestabelecer a pressão de 
perfusão glomerular. 
Aumento da atividade tubular na tentativa de reabsorver 
Na + H2O do lumen tubular. 
Esse aumento da atividade tubular leva a intensa 
reabsorção de uréia !! 
Se não houver reversão dos fatores causais – lesão tubular 
pode se instalar (NTA). 
Diagnóstico LRA “PRÉ‐RENAL” 
História Clínica compatível. 
Quadro clínico – Desidratação/ GECA/ 
– Sangramentos. 
– Estados Hipoalbuminêmicos. 
– ICC descompensada. 
Avaliação Laboratorial: 
– ElevaçãoUréia e Creatinina (U/Cr > 40/1) 
– Na urinário < 20 mEq/L. 
– FE Na < 1% 
– Densidade Urinária >1.020 . 
– Osm Urinária > 500 mOsm/Kg. 
– Cilindros hialinos (sem lesão tubular). 
Manejo LRA “PRÉ‐RENAL” 
Hidratação (cautelosa !!). 
Ajuste de vasodilatadores/ inotrópicos em 
descompensações cardiológicas. 
Correção do fator causal. 
Correção das alterações metabólicas decorrentes da LRA. 
Raramente necessita de TRS. 
Frequentemente associada à completa recuperação da 
função renal. 
Se os fatores que levaram à LRA não forem revertidos – 
EVOLUÇÃO PARA NTA !!
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Lesão Renal Aguda 
Pós Renal 
Nas etiologias “pós‐renais” de LRA, o fator de piora da 
função renal geralmente é OBSTRUTIVO. 
Obstrução de vias urinárias – estrutural ou funcional 
(cálculos/ massas/ HPB/ coágulos/ bexiga neurogênica). 
Intra renal (tubular) ou extra renal. 
Sempre deve ser excluída causa pós renal em pacientes 
com diagnóstico de LRA. 
Prognóstico é bom se houver reversão do fator causal. 
Se o tempo de exposição ao fator causal for curto – não 
há NTA. 
Rim com aumento de tamanho e edematoso. 
Presença de dilataçãopielocalicial. 
Preservação do parênquima. 
Lesão Renal Aguda Pós Renal 
Lesão Renal Aguda Pós Renal 
Quadro clínico : 
diminuição da diurese/ dor/ “bexigoma”. 
Exames laboratoriais – em geral sem particularidades. 
Exames laboratoriais específicos para a etiologia 
(ex. PSA). 
Exames de imagem– USG/ Tomografia/ Cintilografia. 
Potencialmente reversão se obstrução < 2 semanas. 
Pode ser causa de DRC. 
Tratamento – desobstrução da via urinária (SVD/ catéter 
duplo J/ procedimentos definitivos). 
Cuidado no manejo da Poliúria pós desobstrução.
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Causas de LRA Intrínseca 
Necrose Tubular Aguda 
Todas as etiologias de LRA 
podem evoluir para NTA 
Necrose Tubular Aguda 
7 – 14 dias para 
a reepitelização
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Necrose Tubular Aguda 
Quadro clínico : 
Sinais/ sintomas relacionados à doença desencadeante. 
Sinais/ sintomas relacionados à redução abrupta da TFG. 
Exames laboratoriais – Creatinina,Uréia, eletrólitos 
(atenção especial ao potássio), bicarbonato, urina tipo 1. 
Exames laboratoriais específicos para a etiologia. 
Biópsia renal em casos selecionados – GNs. 
Exames de imagem– “USG normal”. 
LRA Intrínseca 
Rebaixamentodo nível de consciência. 
InsuficiênciaCardíaca. 
Edema pulmonar agudo, congestão pulmonar. 
Derrame pericárdico. 
Arritmias (hipercalemia). 
Sangramentos, lesões gástricas. 
Anemia. 
Aumento do risco de infecções 
Síndrome Urêmica
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> 500  < 350  < 350 
< 20  > 40  > 40 
> 40:1  < 20:1  < 20:1 
< 1% 
< 35% 
> 3% 
> 55% 
> 3% 
> 55% 
Cil indros 
hial inos 
Cil indros 
granulosos, 
marrons 
Variável 
Pré‐Renal  NTA  Pós‐ Renal 
Uosm 
Na U (meq/L) 
U/Cr (mg/dL) 
Fe Na 
Sedimento 
FeUréia 
Índices Urinários em LRA 
Evolução da Função Renal pós LRA 
Manejo LRA – NTA 
Tratamento de suporte – se instalada NTA, pode durar de 
7 a 14 dias (em média) para haver a recuperação da TFG. 
Tratar a causa de base. 
Controle dos distúrbios hidro eletrolíticos. 
Correção e otimização da volemia ***. 
Evitar drogas nefrotóxicas– correção de dose de ATB. 
Nutrição adequada. 
Suporte dialítico quando necessário.
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Manejo LRA – NTA 
Tratamento Dialítico 
Hipercalemia refratária ao tratamento clínico. 
Hipervolemia. 
Sintomas de Uremia refratários ao tratamento clínico. 
Acidose Metabólica. 
Indicações individualizadas e avaliação em “tendência 
de melhora ou piora” – baseado na diurese (em especial 
para o paciente crítico). 
Não esperar que o paciente entre em “urgência dialítica” 
para iniciar o suporte !! 
Principal causa de LRA no ambiente de terapia intensiva. 
UTI´s – 40 % na admissão quando sepse presente. 
–  36 % de incidência no segundo dia de admissão na 
unidade de terapia intensiva. 
–  60 % durante o período de permanência. 
Mortalidade  > 50 % quando há associação sepse + LRA. 
MULTIFATORIAL 
Hemodinâmico/ isquemia. 
Drogas nefrotóxicas/ ATB. 
Alteração do volume efetivo circulante. 
Mediadores inflamatórios. 
LRA Intrínseca ‐ SEPSE
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LRA Intrínseca ‐ SEPSE 
Histologia renal na sepse – “glomérulos normais” – achado 
de descamação tubular. 
Tratamento se baseia em: 
Restituir a volêmiae ajuste hemodinâmico (vasopressores). 
ATB precoce – “Early Goal Directed Therapy (EGDT) for 
Sepsis”. 
Suporte hemodinâmico e ventilatório. 
Correção dos distúrbios hidro eletrolíticos. 
Correção da anemia. 
Suporte dialítico precoce. 
LRA Intrínseca ‐ SEPSE 
AGENTES TERAPÊUTICOS/DIAGNÓSTICOS 
Antibióticos e antivirais 
Contrastes iodados 
Anti‐inflamatórios não hormonais 
Imunossupressores 
Inibidores da enzima conversora de 
angiotensina I 
AGENTES TERAPÊUTICOS/DIAGNÓSTICOS 
Antibióticos e antivirais 
Contrastes iodados 
Anti‐inflamatórios não hormonais 
Imunossupressores 
Inibidores da enzima conversora deangiotensina I 
PEÇONHAS 
Ofídeos 
Aracnídeos 
Abelhas 
PEÇONHAS 
Ofídeos 
Aracnídeos 
Abelhas 
PIGMENTOS 
Hemoglobina 
Mioglobina 
PIGMENTOS 
Hemoglobina 
Mioglobina 
Causas de LRA por toxicidade
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Mecanismos Gerais da LRA por 
toxicidade 
Letalidade relativamente baixa. 
Reversível com a suspensão do agente – pode cronificar. 
Tendência às formas não oligúricas. 
Mecanismo– Injúria tubular direta. 
–  Geração de radicais livres. 
–  Obstrução intra tubular. 
–  NIA. 
AINH e Lesão Renal AINH e Lesão Renal 
Hemodinâmica  NTA  NIA  DRC 
Necrose 
cortical 
Necrose 
papila 
Nefrotoxicidade por AINH 
Risco elevado em idosos, DCV, doença aterosclerótica, 
desidratação– componente hemodinâmico. 
LRA reversível (2 a 7 dias) com retirada do agente. 
Pode cronificar– como toda LRA. 
AINH 
Bloqueio ciclo‐ 
oxigenase 
Diminuição da 
secreção PG 
Idosos com DCV 
Hipoperfusão Renal 
DRC 
Nefrotoxicidade por AINH
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Nefrotoxicidade por Pigmentos 
HEME (hemólise intravascular maciça) e MIOGLOBINA. 
Causas de RABDOMIÓLISE – MIOGLOBINA: 
Lesão/ Isquemia muscular – trauma, choque elétrico, 
isquemia muscular, Sd. compartimental. 
Toxinas – álcool, cocaína, venenos de aranídeos. 
Drogas – estatinas, fibratos, neurolépticos, TARV. 
Distúrbios HE – hipofosfatemia,hipocalemia. 
Infecções virais. 
Outras – Miopatiasmetabólicas, hipertermia maligna, 
hipotireoidismo,polimiosite. 
Nefrotoxicidade por Pigmentos 
MECANISMOS: 
Depleção  volêmica 
(grande sequestro 
hídrico – até 20 L). 
Vasoconstrição renal. 
Citotoxicidade direta 
tubular. 
CIVD. 
Formação de cilindros 
de mioglobina. 
. 
Nefrotoxicidade por Pigmentos 
Rabdomiólise ‐ avaliação 
Em geral a apresentação da LRA é não oligúrica. 
Mioglobinúria – “urina escura”. 
Hipercalemia. 
Hiperfosfatemia. 
Hipocalemia. 
Hiperuricemia. 
Elevação de enzimas musculares (CPK/ aldolase).
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Nefrotoxicidade por Pigmentos 
Rabdomiólise ‐ tratamento 
Hidratação vigorosa precoce – principalmente em traumas 
com esmagamento/ grandes queimados. 
Manter DU > 300 mL/ hora. 
Hidratação com solução bicarbonatada– manter 
pH urinário > 6.5 (prevenção de depósito intratubular de 
mioglobina). 
Manitol. 
Se necessário – TRS. 
Nefrotoxicidade por Contraste 
Fatores de risco: 
Nefropatia crônica– raro em pacientes sem disfunção renal. 
Incidência – até 20 e 50% em pacientes com creatinina 
sérica maior que 2 e 5 mg/ dL (respectivamente). 
Desidratação. 
Diabéticos/ Cardiopatas/ Idosos. 
Dose elevada do contraste iodado. 
Patogênese: Toxicidade direta tubular, estresse oxidativo, 
hipoxemiamedular renal. 
Nefrotoxicidade por Contraste 
Profilaxia 
Uso criterioso do contraste iodado. 
Hidratação com salina isotônica pré e pós procedimento. 
Uso de N‐acetilcisteína/ ácido ascórbico pré e pós 
contraste – potencial efeito anti‐oxidante (controverso). 
Uso de solução bicarbonatada (controverso) 
Uso de contraste isso‐osmolar. 
Estatinas (em estudo). 
Suspensão prévia de iECA/ BRA/ Metformina/ Diuréticos/ 
AINH.
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Evitar procedimento se TFG < 30 mL/minuto. 
Cuidado com TFG entre 30 – 60 mL/minuto. 
Instalação da LRA – 24 a 48 horas pós contraste iodado. 
Avaliar para indicação de TRS. 
Nefrotoxicidade por Contraste 
LRA na Leptospirose 
Síndrome febril aguda de acometimento sistêmico 
causada pela Espiroqueta Leptospira interrogans. 
Síndrome de Weil (forma grave): caracterizada por lesão 
hepatocelular, hemorragia pulmonar e LRA. 
Letalidade de 30 ‐ 40%. 
Capilarite: edema renal e formação de petéquias 
corticais. 
Nefrite tubulointersticial aguda. 
Disfunção das células tubulares, especialmente as do 
túbulo proximal ‐ hipocalemia classicamente. 
LRA não‐oligúrica (65%). 
LRA oligúrica (35%). 
Orientação terapêutica 
‐ medidas de suporte 
‐ hidratação venosa 
‐ diálise precoce 
‐ antibioticoterapia: penicilina (eficácia somente nos 
primeiros 5 dias após o início dos sintomas. 
LRA na Leptospirose
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AAS/ AINE/ Sulfas/ Penicilinas/ Tiazídicos/ Fluorquinolonas. 
Febre 
Rash cutâneo 
Eosinofilia 
Eosinofilúria 
Cilindros piocitários (30%) 
Biópsia (?) 
Tratamento: suspensão da droga e suporte clínico. 
Corticoide (?). 
NIA induzida por drogas 
LRA oligúrica, febre, eosinofilia, livedo reticular, perda 
definitiva da função renal pode acontecer. 
Biópsia renal: fissuras biconvexas vasculares 
Ateroembolismo por Colesterol 
Indivíduos idosos com doença aterosclerótica. 
Fatores de risco 
Procedimento intravascular. 
Trauma torácico fechado. 
Placa ateromatosa. 
Ateroembolismopara arteríolas e capilares glomerulares. 
Quadro Clínico:. 
Ateroembolismo por Colesterol
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DÚVIDAS 
Na área restrita do aluno 
no item Dúvidas