Material Medicina (51)

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26/08/2013 
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Graduação em Medicina pela Faculdade de 
Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo 
Residência de Clínica e Medicina Intensiva no 
Hospital das Clínicas da FMUSP 
Especialista em Clínica Médica / Medicina 
Intensiva / Medicina de Urgência 
Dr. José Paulo Ladeira 
Choque e 
Choque Séptico 
Dr. José Paulo Ladeira 
Choque 
Fluxo sanguíneo arterial inadequado para 
suprir a demanda de O 2. 
A hipotensão não é necessária para a definição 
do diagnóstico. 
Choque não é 
sinônimo de hipotensão !!!!!
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Choque 
Choque = Hipoperfusão 
Oferta X Consumo de O 2 
•  CaO 2 = (Hb x 1,34 x SaO 2 ) + (0,003 x PaO 2 ) 
•  CvO 2 = (Hb x 1,34 x SvO 2 ) + (0,003 x PvO 2 ) 
•  DO 2 = VS x FC x CaO 2 
•  VO 2 = VS x FC x Ca‐vO 2 
Débito 
Cardíaco 
(FCxVS) 
Contratilidade 
Pós‐carga  Pré‐carga 
Frequência 
cardíaca 
•Pré‐carga 
• Volemia 
• Resistência vascular sistêmica 
• Tônus vasomotor venoso 
• Pressão intratorácica 
• Contração atrial 
• Taquiarritmias 
• Pós‐carga 
• Contratilidade 
Determinantes do DC 
• Hemorragia 
• Anafilaxia 
• TRM 
• Pneumotórax 
• FA 
• TV instável 
• Sepse 
• IAM
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Choque – Abordagem geral 
Estabilização do paciente 
•  Via aérea 
•  Ventilação / Oxigenação 
•  Suporte hemodinâmico 
•  Volume 
•  Transfusão 
•  DVA 
•  Medidas mecânicas 
Choque Hipovolêmico 
• DC ¯ por pré‐carga reduzida 
•  Perda leve <20% 
• Sensação subjetiva de frio 
•Mudanças posturais da PA e pulso 
• Pele fria e pálida 
• Veias do pescoço colapsadas 
•Perda moderada 20‐40% 
‐Sensação subjetiva de sede 
‐PA é abaixo do normal em posição supina 
‐Oligúria 
•Perda severa >40% 
‐Agitação, confusão, obnubilação 
‐Queda PA c/ pulso fino/imperceptível 
‐Taquipneia 
‐Acidose ‐ morte 
Choque Hipovolêmico
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Microcirculação 
Microcirculação 
Tratamento 
1.Garantir vias aéreas pérvias 
2.Manutenção da respiração e circulação 
3.Acesso venoso periférico rápido / Dissecção venosa 
4.Pesquisa de locais de perda de fluidos 
5.VOLUME => QUAL e QUANTO? 
Choque Hipovolêmico
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Cristaloides X Coloides 
•  Expansão  com  cristaloides  geralmente  necessita  de  2‐4  vezes 
mais volume que com coloides. 
• Não  há  diferenças  em  termos  de mortalidade  ou  incidência  de 
edema pulmonar em relação ao uso de coloides ou cristaloides. 
•  Devido  aos  altos  custos  dos  coloides  e  à  falta  de  literatura 
corroborando sua utilização, os cristaloides são preferíveis. 
•  Edema periférico com os cristaloides não acarreta pior evolução. 
Reposição volêmica‐ Qual? 
Indicadores de Macrohemodinâmica 
• PA / FC / Diurese / TEC 
Reposição volêmica  ‐ Quanto? 
Indicadores de Microhemodinâmica 
• SvO 2 / Lactato
Choque Cardiogênico 
Quadro Clínico 
DC ¯ por falência como bomba do coração 
Causa primária + sinais de baixo débito 
‐ Sudorese fria 
‐ Confusão mental 
‐ Oligúria 
‐ Taquicardia 
‐ Pulso fino ou ausente /  Má perfusão periférica 
‐ Hipotensão c/ diferencial pinçada 
‐ ECG – sinais de isquemia e/ou necrose
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Choque Cardiogênico 
Congestão? 
Baixa 
perfusão? 
Quente & Seco 
PCWP normal 
IC normal (compensado) 
Frio & Úmido 
PCP elevada 
IC reduzido 
Frio & Seco 
PCPBaixa/normal 
IC reduzido 
Drogas Inotrópicas 
Dobutamina 
Levosimendana 
Normal RVP Alta RVP 
Não 
Sim 
Quente & Úmido 
PCWPelevada 
IC normal Vasodilatadores 
Nitroprussiato 
Nitroglicerina 
Levosimendana  (C)  (D) 
(A) (B) 
Não Sim 
Tratamento 
•Não melhora com nenhuma das medidas 
•Estudo hemodinâmico de urgência 
•Angioplastia de recuperação 
•RM urgência 
•Considerar uso de circulação assistida 
•Balão intra‐aórtico 
•Dispositivos de fluxo contínuo 
Choque Cardiogênico 
•Obstrução ao enchimento ventricular (¯ da pré‐carga) 
•Quadro clínico 
• Causa básica (TEP/Tamponamento, etc.) 
• Baixo débito com pouca ou nenhuma congestão 
Diagnóstico 
Tamponamento / Pneumotórax hipertensivo 
•Diagnóstico imediato (QC típicas) 
•Exames radiológicos e ecocardiograma 
Choque Obstrutivo
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Tratamento 
•Medidas gerais 
• Administração de volume 
• Catecolaminas 
•Manter oxigenação 
• Dependem da causa básica: 
• Tamp. Cardíaco (pericardiocentese) 
• Embolia pulmonar (trombólise) 
Choque Obstrutivo 
Tratamento 
•Volume 
• Vasapressor 
Choque Neurogênico 
Causas 
• TRM acima de T2 
• Vassodilatação arterial e venosa 
• Bradicardia 
• RVS reduzida ® distribuição do volume IV alterado 
• DC  ­ / ¯ / « 
•­  na fase inicial (estado hiperdinâmico) 
•« / ¯ em fase tardia ou hipovolemia (hipodinâmico) 
• 
• Choque anafilático / séptico 
Choque Distributivo
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N Engl J Med 2003;348:1546­54. 
Estatística Brasil 
•  1.400 pessoas/dia morrem de sepse grave em 
todo o mundo. 
• Brasil: 400.000  internações/ano em UTI por 
novos casos de sepse 
BASES – Brazilian Sepsis 
Epidemiological Study 
•  1383 pacientes (5 UTIs) 
•  Idade (mediana) – 65 a 
•  sepse grave ‐ 17% 
Sepse Brasil 
•  3128 pacientes (75 UTIs) 
•  Idade (média) – 62 a 
•  sepse grave ‐ 14% 
E Silva et al. Crit Care 2004;8:R251  Sales JR JA et al. RBTI 2006;18:9 
Chest 2003. Beale et al. 124 (4): 224. 
Estatística Brasil
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Fenômeno microbiano caracterizado por uma resposta 
inflamatória reacional à presença de microrganismos ou à 
invasão de tecidos normalmente estéreis àqueles organismos. 
Definições / Progressão 
Sepse SIRS Infecção  Sepse Grave  SDMO 
Uma resposta clínicanão específica incluindo dois dos seguintes: 
l Temperatura >38 o C or <36 o C 
l Frequência Cardíaca >90 bpm 
l Frequência Respiratória>20/min 
l Leucócitos >12,000/mm 3 ou <4,000/mm 3 ou >10% bastões 
Exemplo de causas: trauma, queimaduras, pancreatite. 
Sepse SIRS SIRS Infecção  Sepse Grave  SDMO 
Sepse Infecção  Sepse Grave  SDMO SIRS SIRS 
Definições / Progressão 
Sepse SIRS SIRS Infecção  Sepse Grave  SDMO 
Infecção  Sepse Grave  SDMO SIRS SIRS  Sepse 
SIRS com processo infeccioso 
confirmado ou presumido 
Definições /  Progressão
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Sepse com sinais de pelo menos uma 
disfunção orgânica aguda 
l  Renal 
l  Respiratória 
l  Hepática 
l  Hematológica 
l  SNC 
l  Acidose metabólica 
l  Cardiovascular 
Choque Séptico 
Sepse grave refratária 
à reposição de volume 
Sepse SIRS SIRS Infecção  Sepse Grave  SDMO 
Infecção  SDMO SIRS SIRS  Sepse  Sepse Grave 
Definições / Progressão 
Sepse SIRS SIRS Infecção  Sepse Grave  SDMO 
Infecção  SIRS SIRS  Sepse  Sepse Grave 
Presença de função orgânica alterada em pacientes 
agudamente enfermos, nos quais a homeostase não pode ser 
mantida sem intervenção. 
SDMO 
Definições / Progressão 
Disfunção Orgânica Aguda como 
Marcador de Sepse Grave 
Taquicardia 
Hipotensão 
­  PVC 
­  PAOP 
Ictericia 
­EnzImas 
¯ Albumina 
­ TP 
Alteração 
Consciência 
Confusão 
Psicose 
Taquipnéia 
PaO 2 <70 mm Hg 
SaO 2 <90% 
PaO 2 /FiO 2 £300 
Oliguria 
Anuria 
­ Creatinina 
¯ Plaquetas 
­ TP/TTPA 
¯ Prot.C e AT 
­ D‐dimero
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www.ilas.com.br 
A.Ressuscitação 
B.Diagnóstico 
C.Antibioticoterapia precoce 
D.Controle de foco 
E. Reposição volêmica 
F. Vasopressores 
G.Inotrópicos 
H.Corticóide 
I.  Proteína C ativada 
J. Hemoderivados 
K. K.  Terapias de suporte Terapias de suporte 
1. 1.  Controle glicêmico Controle glicêmico 
2. 2.  Procedimentos dialíticos Procedimentos dialíticos 
3. 3.  Controle de acidose Controle de acidose 
4. 4.  Sedação / analgesiaSedação / analgesia 
5. 5.  Profilaxia TVP / HDA Profilaxia TVP / HDA 
6. 6.  Ventilação mecânica Ventilação mecânica 
A.Ressuscitação 
•  Precoce 
•  Lactato > 4mmol/L / hipotensão 
•  Metas
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B.  Diagnóstico 
•  Culturas antes da antibioticoterapia empírica 
•  HMC periférica / central  / outras culturas 
•  Exames de imagem 
C.  Antibioticoterapia 
•  Início precoce 
•  Amplo espectro 
•  De­escalonamento 48­72h conforme culturas 
•  7­10 dias; 
D.  Controle do foco 
•  Identi ficação do foco em até 6h 
•  Aval iação para possível  tratamento cirúrgico 
•  Retirar acesso central  se suspeita de infecção 
E.  Reposição volêmica 
•  Cristalóide = colóide 
•  Provas de volume /melhora hemodinâmica 
F.  Vasopressores 
•  PAM ≥ 65mmHg 
•  Noradrenal ina = Dopamina 
•  Proteção renal com Dopamina = NÃO 
•  PA invasiva 
G.  Inotrópicos 
•  Dobutamina na disfunção miocárdica 
•  Não praticar valores supranormais
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H.  Corticóides 
•  Hidrocortisona ≤ 300mg/dia 
•  Não indicado se não houver choque (sepse grave) 
•  Má resposta a volume / vasopressor 
•  Hidrocortisona melhor que dexametasona 
•  Suspensão na retirada de drogas vasoativas 
I.  Proteína C ativada 
•  Não indicada se Apache < 20 / 1 disfunção 
•  Considerar se Apache ≥ 25 / ≥ 2 disfunções 
J.  Hemoderivados 
•  Conc. Hemácias se Hb < 7,0g/dL (7­9 g/dL) 
•  > 9, se ICo / hipoxemia / Lactato ↑ 
•  Não usar eri tropoetina 
•  Plasma somente para procedimentos / sangramento 
•  Plaquetas se: 
•  < 5.000/mm 3 
•  5.000 – 30.000/mm 3 se risco de sangramento 
•  ≥ 50.000/mm 3 se cirurgia
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K.  Terapias de suporte 
1.  Controle glicêmico 
•  < 150 mg/dL 
2.  Controle de acidose 
•  Bic.Na somente se pH < 7,15 
3.  Sedação / analgesia 
•  Protocolos de sedação/analgesia e despertar diário 
•  Evitar bloqueador neuromuscular 
4.  Profilaxia TVP / HDA 
5.  Procedimentos dialíticos 
•  HD intermitente ≈ CVVH 
K.  Terapias de suporte 
6.  Ventilação mecânica 
•  VC 6 mL/Kg em pacientes com LPA / SDRA 
•  PPlatô < 30 cmH 2 0 
•  Hipercapnia permissiva 
•  Peep 
•  Cabeceira em 45º 
•  Protocolo de desmame da VM 
•  Volemia adequada 
•  Ventilação não invasiva 
0  4  8  12  16  20  24  28 
intensive 
g lycemic control 
stero id ­ low  dose 
low  VT/ PEEP 
(ARDSnet) 
activated protein 
C (APACHE >24) 
ear ly goal  fluid 
therapy  
(NNT) 
“KIT” UTI baseado em evidências
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Pacote UTI ‐ Modelo Matemático 
0 
0,1 
0,2 
0,3 
0,4 
0,5 
0,6 
0,7 
0,8 
0,9 
1 
I  I+II  I+II+III  I+II+III+IV  I+II+III+IV+V 
S
M
R
 
Mortalidade 40%            24% 
Sepse Sepse: Tempo Para : Tempo Para Tratamento Tratamento 
Golden hours Golden hours 
Silver day Silver day 
Bronze period Bronze period 
DÚVIDAS 
Na área restrita do aluno 
no item Dúvidas