PROBLEMAS RESPIRATÓRIOS DO RECÉM NASCIDO

Prévia do material em texto

PROBLEMAS RESPIRATÓRIOS DO RECÉM NASCIDO
FISIOPATOLOGIA Desenvolvimento Pulmonar
4 semanas a 16 semanas (1º. Trimestre) – tubo digestivo; laringe; traquéia; brônquios fontes; cavidade torácica separa-se da peritoneal; vias aéreas inferiores (primeiros ramos com paredes cartilaginosas – brônquios; ramos não cartilaginosos - bronquíolos); pleura; vasos linfáticos pulmonares; artérias e veias pulmonares
Agravos nesta fase: anomalias nas conexões dos brônquios (cisto e enfisema); anomalias diafragmáticas (fechamento errôneo/não separação da cavidade torácica e abdominal = hérnia – pp agravo). 
17 a 26 semanas (2º. Trimestre) – estrutura das trocas gasosas; capilares; com 20 semanas detecta-se os pneumócitos I e II (síntese de surfactante ainda não está ocorrendo de maneira eficaz).
 Agravos nesta fase: prejuízo ao desenvolvimento pulmonar (hipoplasia pulmonar – geralmente acompanhada de doenças genéticas, pp formas de nanismo tanatotrófico)
20 a 24 semanas – surfactante presente. 
Síntese e reciclagem efetiva do surfactante somente com 34 – 35 semanas! 
A partir de 24 semanas ( dipalmitoilfosfatidilcolina - ↓tensão superficial intra-alveolar (impede colabação alveolar).
4 Proteínas 
SP-A (mais abundante; defesa pulmonar é a menor parcela);
SP-B (estimula formação da película tensoativa); 
SP-C; SP-D (mecanismos de defesa).
Corticóide: estimula a produção de surfactante. Pode ser feito até 34 semanas, depois a produção é adequada. 
27 a 35 semanas (3º. Trimestre)
↑áreas de interface ar-sangue e volume pulmonar (quando há pouca troca, o pulmão é mais branco/hipotransparente). 
Pneumócitos secretam fluido para interior das vias aéreas (fluido ( do líquido amniótico e do plasma - (K; (Cl; ((ptn). Trabalho de parto acelera a reabsorção deste fluido e favorece a produção e liberação do fluido.
Manifestações clínicas
Taquipnéia (80 a 100 ipm)
Dispnéia – retração costal; batimentos de aletas nasais; retração esternal 
Apnéia (interrupção com comprometimento cardíaco e hemodinâmico)/ pausa (breve interrupção sem comprometimento)
Necessidade de oxigenioterapia 
Gemência 
Balancim tóraco-abdominal 
Cianose
Abordagem diagnóstica
Diante de todo RN com Manifestações Clínicas Respiratórias a abordagem diagnóstica inicial envolverá obrigatoriamente: RADIOGRAFIA DE TÓRAX e GASOMETRIA ARTERIAL
HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS
DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA (DMH) 
TAQUIPNÉIA TRANSITÓRIA DO RECÉM-NASCIDO (TTRN)
SÍNDROME DO PULMÃO ÚMIDO
SÍNDROME DE ASPIRAÇÃO MECONIAL (SAM)
PNEUMONIA (PNM)
HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE (HPP)
DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP)
PATOLOGIAS CIRÚRGICAS
DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA (DMH)
Entidade clínica, predominantemente em prematuros, caracterizada por distúrbios ventilatórios decorrentes da ausência ou deficiência de surfactante. 
30% em < 34 semanas de IG X 50% em < 30 semanas de IG. 
Surfactante pulmonar endógeno
Produção endógena: pneumócitos tipo II
Presente a partir da 25a. – 26a. sem
Maturidade pulmonar após 35a. sem
Composição: 70-80% fosfolipídios/ 10% proteínas/ 10% lipídios neutros
 Fosfatidilglicerol – marcador de maturidade pulmonar
 Teste de Clements – utiliza a relação dos marcadores para identificar maturidade através de amostra do líquido amniótico.
Fisiopatologia				PREMATURIDADE
(
REDUÇÃO DA SÍNTESE/ ARMAZENAMENTO/LIBERAÇÃO DO SURFACTANTE
(
AUMENTO DA TENSÃO ALVEOLAR
(
ATELECTASIA
(
REDUÇÃO DA COMPLACÊNCIA
HIPOVENTILAÇÃO
HIPERCAPNIA
ALTERAÇÃO V/Q
(
ACIDOSE
(
VASOCONSTRICÇÃO PULMONAR
(
ELEVAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL PULMONAR
(
LESÃO DA MEMBRANA ALVÉOLO-CAPILAR
(
TRANSUDAÇÃO DE PROTEÍNAS E LÍQUIDO DO VASO PARA O INTERSTÍCIO ( ALVÉOLO
DEPÓSITO DE FIBRINA = MEMBRANA HIALINA
Shunt Direito Esquerdo = PCA = PC Fetal
Redução da Pressão Oncótica = Edema	 Hipoxemia/ Estertores, leve edema (eventuais)
Aumento de Líquido Intrapulmonar
�
Patologia 
Pulmões vermelhos e escuros
Colapso pulmonar
Ductos alveolares dilatados
Membrana nos ductos alveolares 
Espessamento da muscular das arteríolas 
Distensão dos linfáticos pulmonares
Fatores de Risco Perinatais 
 PMT 
 Diabetes materna (?) 
 Malformações torácicas 
 Genética (irmãos com SAR, homem e branco)
 Asfixia
 Cesariana sem trabalho de parto 
�
Quadro Clínico
 Esforço respiratório precoce em RN prematuro (Taquipnéia; BAN; tiragens costais; gemência respiratória; cianose) 
 Estertores; redução global do MV
 Necessidade de oxigenação / pressão positiva
Diagnóstico Radiológico (depende da gravidade)
Grau I – Aspecto reticulogranular leve (padrão básico e clássico), pequena quantidade de broncograma aéreo que não chega até a borda cardíaca e imagem cardíaca normal.
Grau II – Aspecto reticulogranular moderado, broncograma aéreo já fora do mediastino, chegando até a borda cardíaca e imagem cardíaca normal.
Grau III - Aspecto reticulogranular mais grave, broncograma aéreo até a periferia e imagem cardíaca pouco visível.
Grau IV – Opacificação completa e imagem cardíaca não visualizada. 
Conduta
 Temperatura (34 / 35o C)
 Suporte hidroeletrolítico e metabólico – 60 a 80mL/Kg/d (D1) e 80 a 100 mL/Kg/d (48-72h)
 Correção da anemia e manutenção da pressão arterial.
 Correção do equilíbrio ácido-básico – acidose respiratória – mista (cuidado com BicNa! A prioridade é a respiratória. Se der BicNa pode ser de dificil liberação ( hipoventilação)
 Nutrição – NPT em RNMBP + estímulo trófico com 10 a 20 mL/Kg/dia de Leite Humano
 Surfactante exógeno – 100mg/Kg via endotraqueal; retratar após 6 a 12 horas se necessário; máximo 3 doses.
 Oxigenoterapia 
SURFACTANTE PULMONAR EXÓGENO
Extrato de pulmão bovino (Survanta(; Alveofact(), suíno (Curosurf(); Sintético (Exosurf() 
100 mg/Kg/ dose, até 3 doses, em 24 a 48h. 
Via – Intratraqueal 
Indicação:
 Após diagnóstico de SAR; SdAspMec (?) 
 Necessidade de pressão positiva quando FiO2 maior que 0,3; esforço respiratório/ gemência respiratória
Efeitos:
Melhora da complacência, ( necessidade de ventilação; 
Reduz pneumotórax e mortalidade.
Complicações (durante o processo):
 Quedas de saturação, apnéia e bradicardia, no momento;
 Hemorragia intrapulmonar (*RNMBP)
Profilaxia
 Diagnóstico pré-natal do RN de risco
 Corticoterapia materna
 < 34 sem / imaturidade no LA
 24 a 48 h antes do parto - Betametasona 12mg IM a cada 24 horas por duas doses ou Dexametasona 6mg por via intramuscular a cada 12 horas por quatro doses. 
 Contra-indicado em amnionite 
Efeito Primário do Tratamento Pré-Natal com Corticosteróides
Induz produção de surfactante; acelera maturidade pulmonar; Aumenta volume pulmonar; Melhora complacência; Reduz permeabilidade endotelial a proteínas nos vasos da circulação pulmonar. 
Acontece mais doença pulmonar crônica em bebês em que a mãe não usou corticóide
Concluindo:
A exposição pré-natal aos corticosteróides diminui, significativamente, a incidência e gravidade da SARA. 
A gravidade e a incidência da DMH são inversamente proporcionais à IG.
A DMH pode ser minimizada com medidas preventivas no pré-natal.