Revisao para P2 de Pediatria III 2013.1

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Monitora Mariana Potsch
1º semestre de 2013
Revisão para P2 de Pediatria III
INFECÇÕES CONGÊNITAS
Conceitos gerais
Transmitidas verticalmente ao feto, por via ascendente ou transplacentária hematogênica
RN sintomático ou não
Mãe já portadora da infecção, ou contamminada durante a gestação.
Síndrome Infecciosa Congênita
Hepatoesplenomegalia
Icterícia
Petéquias
Lesões cutâneas
Pneumonia
Lesões cranianas
Lesões ósseas
Prematuridade e/ou baixo peso.
SIFILIS CONGENITA
SIFILIS
Transmitido em qualquer período da gestação
Maior risco nas fases 1ª e 2ª
Transmissão vertical em gestantes não tratadas: 70-100% Em gestantes inadequadamente tratadas: 30-100%
Definição de Sifilis Congenita: “toda criança que apresente teste reaginico positivo ao nascimento, com mães não tratadas ou incorretamente tratadas”
Fatores de risco para transmissão
Ausência de pré natal ou realização incompleta do mesmo
Sorologia negativa no primeiro trimestre e não repetida posteriormente
Sorologia negativa na mãe no momento do parto em razão de doença materna recente
Demora no tratamento ou tratamento falho
Insuficiência de dados
Mãe solteira
Mãe adolescente
Abuso de drogas pelas mães ou parceiros
Promiscuidade sexual
Contato com parceiros com DST ou gestante com DST prévia
Pobreza
Infecção pelo HIV
Conduta na gestante
VDRL na primeira consulta e parto
Notificar gestante com evidencia clinica de Sifilis e/ou VDRL + e/ou teste treponemico ou não realizado
Tratamento com penicilia benzatina (tratamento sem derivado de penicilina não é efetivo!)
Manifestações Clinicas
Na gestante: contato -> 3 semanas -> cancro -> 3-8 semanas -> cura espontânea. 10 semanas depois da lesão primária -> sifilis secundária.
No RN:
Maioria assintomático!!
Tardia (sinais/sintomas após 2 anos de vida)
Recente (sintomas/sinais nos 2 primeiros anos)
Sifilis recente
Quadro clássico de infecção grave ao nascimento: 
Distensão abdominal; Palidez; Ictericia; Hepatoesplenomegalia; Osteocondrite; Pseudoparalisia de Parrot
Manifestações clinicas:
Exantema; pênfigo palmo plantar; condiloma plano; purpuras; equimoses; 
Trombocitopenia; hepato esplenomegalia; palidez; ictericia; anasarca; aspecto hidrópico; anemia
Rinite sifilitica (secreção mucosanguinolenta, rica em treponema e altamente contagiosa)
Pneumonia alba
Periostite, Osteocondrite; Osteomielite; Pseudoparalisia de Parrot
Meningite
Corioretinite, Glaucoma, Uveíte, Fotofobia, Lacrimejamento 
Sifilis tardia
Manifestações:
Ceratite intersticial
Neurossifilis
Sinovite (pp/ no joelho)
Fronte olimpica
Tibia em sabre
Nariz em sela
Alterações cutaneas
Lesões dentárias
Tríade = Dentes de Hutchinson; Ceratite; Surdez
Tratamento 
Tratamento 
RN alvo de tratamento:
Mãe inadequadamente tratada:
Não penicilinico
Penicilinico incompleto
Mãe com tratamento penicilinico até 30 dias antes do parto
Mãe não tratada.
Mãe adequadamente tratada e RN com titulação maior que a materna
Todo RN de mãe VDRL + deverá ter VDRL de sangue periférico
Acompanhamento 
VDRL com: 1; 3; 6; 12; 18 meses 
(Adauto - 2; 4; 6; 12 meses)
Dois resultados negativos = alta
LCR alterado: repetir com 6 m (se alterado: segundo tratamento com penicilina)
Acompanhamento oftalmológico, neurológico e audiológico mensal
RUBÉOLA CONGENITA
Mesmo quando não determina clinica na gestante pode causar infecção fetal
Lactentes com Rubéola congênita eliminam durante muitos meses, grandes quantidades de virus nas secreções corporais.
Filhos de mães imunes permanecem protegidos por Ac maternos durante os primeiros 6 a 9 meses de idade.
Formas clinicas
Infecção com < 12 semanas = efeitos em multiplos órgãos
 > 12 semanas = surdez/retinopatia
Nos primeiros 2 m taxa de infecção varia entre: 65-85%. 3 mês: 30-35%. 4 mês: 10%
Sindrome da Rubéola congênita -Manifestações 
Infecção cronica
Natimorto
Aborto
Parto prematuro
Assintomático
Sindrome da Rubéola Congênita - Clinica
PIG simétrico (baixo peso, estatura e perimetro cefálico
Hepatoesplenomegalia; icterícia
Lesões violáceas (eritropoiese dérmica); Rash crônico; Blueberry mufin syndrome
Anemia hemolitica
Fontanela anterior ampla
Catarata (30%); Retinopatia (sal com pimenta); Glaucoma (<10%); Microftalmia
PCA (30%); Estenose da a.pulmonar.
Surdez neurossensorial bilateral (defeito congênito mais comum)
Retardo mental e motor; microcefalia; defeitos da fala e comportamento; meningoencefalite.
Calcificações intracranianas
Diagnóstico 
Virus pode ser isolado de secreções de nasofaringe; fezes; urina; LCR
PCR
IgM contra rubéola no soro do RN = infecção por via transplacentária.
IgM especifica: 7-14º dia após inicio do rash. 2 coletas. IgG com baixa avidez = infecção recente. Avidez alta = infecção mais antiga.
Diagnóstico pós natal: IgM + no RN. Testar com 0, 3, 5-6 e 12m 
Tratamento com imunoglobulina é de pouca valia após o inicio da infecção. (não existe outra terapia)
Quando suspeitar
Rubéola gestacional
RN com CIUR + estigmas de infecção (com ou sem história)
Prevenção = vacina! Objetivo é eliminação da SRC
Gestantes cujo status imune é desconhecido devem ser testadas para presença de anticorpos contra essa virose na primeira consulta de pré natal.
SINDROME DA VARICELA CONGÊNITA
Doença no ultimo trimestre: pode levar a pneumonia e óbito materno
Em qualquer fase da gestação a varicela materna complicada pode levar a óbito intra uterino
Transmissão transplacentária; ascendente; contato com lesões no canal de parto
Formas clinicas
Sindrome da varicela fetal
Varicela congênita (se manifesta até 10 dias após o nascimento)
Transmissão durante ou após o nascimento: quadro clinico entre 10 e 28 dias de vida. Quadro leve
Sindrome da varicela fetal
Infecção fetal (25%). Casos assintomáticos -> comprometimento grave.
Abortamento (qnd doença no 1 e 2 trim)
Contaminação até 20 sem.
< 12 s -> incidencia 0,4%
12-20 sem -> 2% de incidencia.
Manifestações clinicas
Baixo peso ao nascer
Hipoplasia de membros
Deformidades de extremidades
Retardo do desenvolvimento neuropsicomotor
Atrofia cortical
Convulsões
Sindrome de Horner
Alterações oculares: Coriorretinite; nistagmo; anisocoria; microftalmia; opacificação da córnea
Bexiga neurogênica
Lesões cicatriciais de pele destribuídas em dermátomos.
DRGE; estenose duodenal; distensão jejunal; atresia de sigmóide; disfunção do esfincter anal
Varicela congenita
Infecção materna até 21 dias antes do parto: 20% dos RN podem ter quadro típico de varicela.
Se mãe com lesões cutaneas 5 dias antes - 2 dias após o parto: criança tem risco de varicela alto, podendo fazer formas hemorrágicas e disseminadas, acometendo pulmão, figado, cerebro. (alta morbi-mortalidade). Não esta mais recebendo Ac da mãe. 
Varicela materna > 10dias após o parto: sem evidencias de maior gravidade. Proteção com Ac materno. Pode amamentar.
Tratamento 	
Imunoglobulina (VZIG):
Deve ser aplicada no máximo 72-96h após contagio
Não é 100% eficaz.
125 U. IM 
Indicações: 
Exposição a Varicela na internação:
Prematuro, IG > ou = a 28 s, mãe não teve varicela.
Prematuro, IG < 28 s ou < 1000g. Independente do antecedente materno 
Mãe com varicela 5 dias antes ou 2 dias após o parto
1 trimestre da gestação se contato domiciliar intimo.
Aciclovir: em RN com quadro clinico compativel. Diminui formas disseminadas. Iniciar até 24h após o aparecimento do exantema. 10-15 mg/kg.
Vacina contra varicela está contra indicada durante a gestação!
HERPES SIMPLES NEONATAL
Transmissão
Passagem do feto por canal de parto infectado
Via ascendente
Via transplacentaria
Infecção não genital materna ou paterna
Na unidade neonatal a partir de outros RN ou de funcionarios portadores de lesões vesiculosas herpéticas
Risco de infecção:
33-50% após parto vaginal de mãe com primoinfecção
3-5% em mães que apresentam infecção recorrente
Formas clinicas
Maioria das vezes sintomático
Doença generalizada (20%)
Limitada ao SNC (35%)
Doença localizada em pele,
olhos e/ou boca (45%).
Infecção congênita (3-5%)
Doença generalizada
Pior prognóstico
Figado; pulmões; cerebro; pele e/ou supra renais
Inicio com 9-11 semanas
Sinais de sepse bacteriana ou choque séptico
CIVD; plaquetopenia; sangramentos do TGI; pneumatose intestinal; hepatomegalia com ou sem ictericia; pneumonite e encefalite. Lesões cutaneas (ausentes em 20%)
Limitada ao SNC
Convulsões; letargia; irritabilidade; tremores; baixa aceitação do leite; instabilidade térmica; sinais piramidais.
Ao redor do 16-17 dia de vida.
TC de cranio: edema; hemorragia; infarto cerebral; encefalomalacia; alterações da mielinização.
Se não tratado morre por deterioração neurológica por volta do 6 mês.
Doença localizada em pele, olhos e/ou boca
Manifestações aparecem com 10-11 dias de vida.
Lesões vesiculares disseminadas, porém em alguns casos podem ser escassas.
Encefalite se não tratados precocemente
Ceratoconjuntivite; coriorretinite; microftalmia; displasia de retina -> catarata.
Infecção congênita
Triade presente ao nascimento: 
Lesões vesiculosas na pele
Doença ocular com coriorretinite
Manifestações graves de microcefalia e hidranencefalia.
Diagnóstico 
Dificil, principlamente quando lesões cutaneas não estão presentes.
IFD
Exame histológico das vesiculas: celulas gigantes multinucleadas, inclusões eosinofilicas. Baixa sensibilidade.
Isolamento viral nas lesões de pele, boca ou nasofaringe. Resultado em 24-48h.
PCR
Conduta 
Terapia antiviral
Indicações:
Todos os RN sintomáticos
Assintomáticos, nascido de PV, e mãe com primoinfecção (controverso)
Aciclovir 60 mg/kg/dia dividido em 3 tomadas. Durante 14 dias.
Vidarabine 30mg/kg/dia. 12/12h. Por 10 dias.
Monitorização com liquor; enzimas hepáticas; hemograma.
Observação rigorosa e coleta de culturas em: RN assintomatico nascido de parto cesareo de mãe com primoinfecção; assintomático de mães com infecção recorrente ativa independente da via de parto
Culturas dos olhos, nariz, boca, e pele entre 24 e 48h após parto e semanalmente até 4-6 semanas.
Profilaxia 
Anamnese dirigida para infecção na gestante e seu(s) parceiro(s).
Parto cesáreo nas gestantes com primeiro episódio de herpes que tenham lesão genital ativa no momento do parto
Terapia antiviral nas mulheres com idade gestacional ao redor de 36 semanas com primeiro episódio da doença ocorrendo na gestação atual
Proibição do aleitamento só quando a mãe tem lesão na mama.
TOXOPLASMOSE CONGENITA
Formas clinicas
Doença neonatal
Doença nos primeiros meses
Sequela
Recorrencia de infecção não diagnósticada previamente.
Crianças com infecção congenita são assintomáticos ao nascimento em 70-90% dos casos.
Manifestações clinicas
Presentes ao nascimento:
Rash maculopapular
Linfadenopatia generalizada
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Anemia
Ictericia
Trombocitopenia
Meningoencefalite intra-uterina. Anormalidades liquóricas, hidrocefalia, microcefalia, convulsão e paralisias
Coriorretinite. Microftalmia; catarata; atrofia óptica; estrabismo; nistagmo
Aparecimento tardio:
Comprometimento visual, coriorretinite; estrabismo; cegueira
Disturbios de aprendizado, retardo mental, retardo motor, epilepsia, surdez
Microcefalia ou hidrocefalia
Diagnóstico materno
Sorologia materna pré conceptual é muito importante
Titulos de IgG: 
Estavel em soro pareado, com intervalo de 3 semanas: infecção adquirida pelo menos 2 meses antes da obtenção da primeira amostra
Aumento de 4 x nos titulos com intervalo de 4-6 semanas = infecção aguda.
IgM: métodos imunoenzimáticos (ELISA):
Infecção recente improvavel se IgG sem IgM
Detectados 2 semanas após infecção com pico em 1 mês.
Diagnóstico fetal
Detecção do microorganismo no sangue fetal, placenta, ou liquido amniótico.
PCR do liquido amniótico
Feto é incapaz de produzir IgM antes de 19 semanas
Testes inesppecificos: contagem de eosinófilos e plaquetas, dosagem de IgM total, GGT e LDH
Diagnóstico neonatal
Isolamento do parasita da placenta, sangue do cordão ou periférico ou do LCR
IgM ou IgA no sangue nos primeiros 6 meses de vida. IgG persistentemente positiva após 12 meses.
Titulos de IgG iguais ou superiores aos maternos, independentemente de a criança ser infectada ou não.
Avidez da IgG tem mais valor no diagnóstico materno
Tratamento 
Tratamento da mãe pode impedir completamente ou modificar a infecção fetal
Espiramicina. Reduz risco de transmissão em 60%. Se o concepto não estiver infectado, manter até o final da gestação.
Sulfadizina + Pirimetamina: ciclos de 1 mês alternado com 1 mês de espiramicina. Quando concepto infectado.
Todo RN com Toxo congenita deve ser tratado mesmo que não tenha manifestações. Não erradica formas encistadas no SNC e olho.
Acompanhamento 
Avaliação mensal do desenvolvimento
Exame oftalmológico trimestral no 1 ano. Semestral ou anual a seguir.
IgM e IgG até 18 meses, trimestralmente.
Prevenção 
Evitar exposição a fezes de gatos
Cozimento da carne, lavar frutas e vegatais, lavar as mãos, limpar superficies
Leite pasteurizado.
Identificar mulheres que adquirem infecção durante a gestação
Prognóstico: crianças com manifestações clinicas apresentam maior risco de sequelas. Anormalidades neurológicas, lesões de retina
INFECÇÃO CONGENITA PELO CITOMEGALOVIRUS
Individuos infectados com CMV podem excretar o virus em fluidos organicos como saliva, sangue, secreções cervicais, sêmen e urina
Fonte mais comum de infecção primária da mulher em idade reprodutiva é algum membro da familia, geralmente uma criança infectada.
Transmissão vertical: intra utero, pela disseminação hematogênica transplacentária; passagem pelo canal vaginal infectado; pós natal pela ingestão de leite materno
Qualquer época da gestação. Infecções graves quando o concepto é infectado na 1 metade da gestação.
Leucocitos maternos infectados atravessam a placenta.
Infecção congênita pode ocorrer mesmo quando a mãe teve infecção meses ou anos antes da concepção. Presença de Ac materno não previne a transmissão do virus para o feto
Taxa de infecção fetal após doença primaria é de 40-50%
Manifestações clinicas
Assintomáticos são mais comuns
CIUR
Microcefalia; ventriculomegalia; calcificações intracranianas
Coriorretinite; microftalmia
Hepatoesplenomegalia; ictericia
Petéquias ou púrpuras; trombocitopenia.
Hernia inguinal; anomalias do terceiro arco branquial; defeitos do esmalte dentário.
Doença contraida ao nascimento ou logo após geralemente não é associada a manifestações clinicas ou causa doença leve.
Pré termo: mais chances de doença sintomática e sequelas.
Diagnóstico 
Materno
Cultura em urina, saliva, secreção cervico vaginal, liquido amniótico, sangue e leite.
Titulos de IgM e IgG aumentados na doença aguda. Demonstração de soroconversão ou aumento de 4x nos titulos de IgG. Porém, em alguns casos os titulos de anticorpos podem demorar 4 semanas para se elevar.
Fetal
USG (hidropsia fetal não imune. CIUR assimétrico. Calcificações periventriculares. Calcificações hepáticas
Cultura viral
PCR no LA 
Analise do sangue fetal
Diagnóstico pré natal deve ser reservado para suspeita por achados ao USG
Neonatal
Isolamento viral em cultura de urina, saliva.
PCR na urina
Pesquisar em todo RN com sinais de infecção congênita ou cuja mãe teve soroconversão ou doença semelhante a mononucleose na gestação.
Dificil interpretação devido a transmissão transplacentaria de IgG materno.
Calcificações peri-ventriculares 
Prevenção
Triagem para CMV NÃO esta recomendada: devido a confiabilidade limitada dos testes sorológicos (mesmo com infecção primária comprovada).
Não se pode prever a presença de comprometimento fetal
Não existe tratamento
Não existe vacina
Anticorpos maternos não protegem o feto da transmissão durante a reativação
90% das crianças infectadas são assintomáticas, não existindo indicação para interrupção da gestação
Identificação das mulheres de risco e educação sobre as consequencias para o feto.
Mulheres que trabalham em locais de risco (creches, berçários..)
podem beneficiar-se do conhecimento da sorologia antes da concepção.
Prognóstico 
Sequelas mais comuns em criannças que adquiriram a doença durante a infecção primária materna.
Retardo mental
Surdez neurossensorial (anormalidade isolada mais comum. 10% apresentam perda auditiva como única manifestação
Convulsões; cegueira
Alterações motoras
Defeitos oculares e dentários
DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA
Considerações gerais
Sindrome clinica, laboratorial e radiológica associada a imaturidade pulmonar e da caixa torácica e a deficiência de surfactante.
População de risco = RN pré termo.
Incidencia aumenta conforme diminuem a idade gestacional e o peso ao nascer.
Fatores maternos que aumentam o risco: parto operatório (não importando a indicação, e é ainda mais frequente se ocorre na ausencia de trabalho de parto), diabetes (provoca retardo do amadurecimento pulmonar), predisposição familiar.
No Brasil ainda apresenta mortalidade elevada: 63,5%. (maioria das mortes ocorrendo entre 72 e 96h de vida)
Fatores de risco do RN
Sexo masculino
Gemelaridade (pp/ no segundo gemelar)
Raça branca
Asfixia
Hipotermia
Fatores ‘protetores’
Ruptura prolonga de membranas (> 16h)
Asfixia crônica (produz maturação precoce. Devido a: toxemia crônica, hipertensão materna, anemia falciforme, dependência de narcóticos, DM, placenta circunvalada, sangramento retroplacentario crônico, insuficiência placentária. 
Etiopatogenia 
Deficiência de surfactante
Substância anti atelectectásica composta de mistura de fosfolipideos, lipideos neutros, proteínas.
Diminui a pressão necessaria pra distender o pulmão e mantém a estabilidade alveolar.
Maior concentração de cortisol -> fibroblastos pulmonares produzem e secretam peptídeo conhecido como fator fibroblasto do pneumócito (FFP) -> estimmula citidiltransferase do fosfato de colina (da via de incorporação da colina, uma das vias se sintese da lecitina)
Etiopatogenia 
Pneumócitos tipo II:
Começam a se diferenciar entre 20 e 24 semanas
25-30 semanas: capazes de sintetizar quantidades detectaveis de surfactante
33-37: produzem quantidade suficiente pra manter a estabilidade alveolar.
Sintese de surfactante depende de fatores como: pH, temperatura, perfusão. 
Função surfactante pode estar alterada pela presença concomitante de alguma outra substancia, como proteínas provenientes do plasma (fibrinogênio, produtos de degradação da fibrina, e laminina) 
Fisiopatologia 
Evento básico = tendencia ao colapso alveolar durante a expiração, resultante do aumento da tensão superficial , com diminuição dos volumes pulmonares em razão da deficiência do surfactante.
Mais evidente em alvéolos menores: distribuição não uniforme
Diminuição do volume corrente; hipoventilação alveolar; diminuição da capacidade residual funcional, redução da complacência pulmonar. = aumento do trabalho ventilatório (necessidade de gerar pressão mais negativa, o que é dificil devido a exagerada complacencia da caixa torácica)
Fisiopatologia 
Atraso na adaptação circulatória a vida extra uterina devido a queda mais lenta da pressão na artéria pulmonar, presença de shunt através do forame oval e canal arterial amplo e com fluxo bidirecional em quase 80% dos pacienets com DMH.
Amplificação da hipoxemia
Patologia 
Os pulmões dos RN que falecem por DMH mostram-se hepatizados, firmes, pouco insuflados, e mais pesados que o normal. Microscopicamente: edema intersticial e alveolar, atelectasia e membranas hialinas
Diagnóstico pré natal
Aumento da concentração de lecitina no LA: alteração que indica maturidade pulmonar.
Antes de 30 semanas: Esfingomielina > Lecitina.
Lecitina aumenta rapidamente em torna de 35 semanas, quando ocorre a maturação do pulmão, atingindo relações iguais a 2:1 (= relação madura)
Teste de agitação (teste de Clements)
Quadro clinico
Esforço respiratório na primeira hora de vida
Taquipnéia (60-120 irpm)
Retrações subcostais e intercostais
BAN
Gemido
Cianose
Palidez
Lentificação do enchimento capilar
Oliguria e edema periférico
Apnéia associada a hipoxemia e fadiga secundária
RX: padrão reticulo nodular difuso em ambos os campos pulmonares, associado a broncogramas aéreos e diminuição do volume pulmonar
Profilaxia 
Betametasona. 2 doses de 12mg IM. Intervalo de 24h. Ou Dexametasona. 4 doses de 6mg IM. Intervalo de 12h.
Efetivo em IG < 34 semanas, quando o nascimento ocorre 1 a 7 dias após o tratamento inicial
Diminuição da incidencia de DMH, hemorragia intracraniana, e mortalidade, mesmo com tratamento incompleto
Todo feto de 24-34 semanas sob risco de nascimento prematuro é candidato ao tratamento pré natal
Tratamento 
Cuidados gerais
Controle da temperatura ambiente (temp do RN: 36,5º)
Hidratação e manutenção do equilibrio hidroeletrolitico (60-70ml/kg de solução de glicose a 10%)
Acompanhamento dos sinais clinicos, alterações diarias do peso, débito urinário, densidade urinário, concentração de sódio sérico
Fase inicial a alimentação entérica está contra indicada
Uso precoce de antibióticos
Tratamento 
Suporte respiratório
Aumento da concentração de O2 inspirado (manter pO2 entre (50 e 70).
Uso de hood
CPAP (pressão positiva continua nas vias aéreas) através de prongas. Problemas: distensão gástrica e limitação da pressão máxima (10-12cmH2O)
Iniciar com 5 cmH2O para paciente com doença moderada e 8-10 para doença grave.
Fluxo minimo de 5 a 10L/min
CPAP: para impossiblidade de manter PaO2 > ou = a 50 quando se eleva a FiO2 em niveis iguais ou superiores a 60% em pacientes com ventilação espontanea adequada, definida por uma PaO2 menor que 70.
Recomendações gerais: retrações acentuadas; frequentes episódios de apnéia, acidose respiratória (PaCO2 > 55 e pH < 7,25) ou hipoxemia (PaO2 < 50 mesmo com FiO2 entre 60-100)
Tratamento 
Surfactante exógeno
100mg/kg via endotraqueal. Não mais que 3 doses
Objetivos: melhorar tensão alveolar, complacencia pulmonar, diminuir necessidade de VM, reduz pneumotórax e mortalidade.
Melhor resposta na 1 hora de vida
Complicações 
PCA
Sindromes de extravasamento de ar (barotrauma). Suspeitar de pneumotórax em todo paciente em VM que apresenta subita deterioração do quadro clinico acompanhado de hipotensão, bradicardia e acidose persistentes.
Hemorragia pulmonar
Hemorragia intracraniana (em prematuros com < 1500g ao nascimento)
Infecção pulmonar
Complicações da intubação
Doença pulmonar crônica
Retinopatia da prematuridade
Complicações 
Displasia broncopulmonar
Persistente necessidade de O2 suplementar até 28 dias de vida ou, preferencialmente, até 36 semanas de IGc
Determinantes:
Prematuridade
DMH
Uso de O2
VM
Fatores que prolongam a necessidade de suporte ventilatório: barotrauma, edema, infecção pulmonar
As consequências mais graves são insuficiência ventricular esquerda e cor pulmonale