Aula 4 - Alterações do intersticio

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Patologia Geral 
Enfermagem 
02/2014 
Teane Silva 
Alterações do interstício 
Rede complexa de macromoléculas que preenchem o 
espaço intercelular. 
Circula o líquido tecidual, que banha as células e retorna 
a ela ou para linfáticos. 
Matriz Extracelular 
Alterações do interstício 
Matriz Extracelular 
• Colágeno: Fibras colágenas e reticulares 
• Elastina: Fibras elásticas 
• Glicosaminoglicanos e proteoglicanos: 
 - Substância fundamental amorfa 
• Proteínas não fibrosas da matriz 
 - Fibronectina, laminina 
Alterações do interstício 
Alterações do interstício 
 1/4 das proteínas totais 
 33% glicina, 13% prolina, 9% hidroxiprolina. 
 11 tipos diferentes: 
Colágeno do tipo I – tecido conjuntivo denso 
Colágeno do tipo II – cartilagem 
Colágeno do tipo III – tecido conjuntivo frouxo 
Colágeno do tipo IV – membrana basal 
 Fibroblastos, condroblastos e osteoblastos 
 Função: Responsáveis pela resistência 
Colágeno 
Alterações do interstício 
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Alterações do interstício 
Transformação hialina das fibras colágenas 
Hialinose Colágena 
≠ Degeneração hialina do colágeno 
 
 Alterações do Colágeno após a sua formação normal 
 
 Defeitos genéticos 
 Defeitos adquiridos 
 Interfere na síntese ou degradação 
Alterações do Colágeno 
Alterações do interstício 
a) Defeitos genéticos 
Mutações nos genes que controlam as modificações pós-
translacionais e a degradação do colágeno. 
 
 Pele: Altera elasticidade e resistência 
 Vasos sanguíneos: Aneurismas 
 Osso, intestino, globo ocular (esclera) 
Alterações do Colágeno 
Alterações do interstício 
Defeito bioquímico Patologia Tecidos mais afetados 
Síntese de col. tipo I Osteogênese 
Imperfeita 
Ossos, tendões e pele 
(2 formas: letal e tardia) 
Síntese do col. tipo III Ehlers Danlos 
tipo IV 
Pele, vasos e trato GI 
(Ruptura de vasos e intestinos) 
(-) Lisina Hidroxilase Ehlers Danlos 
tipo VI 
(Pele e olhos. hiperelasticidade) 
(-) Pró-Colágeno 
peptidase 
Ehlers Danlos 
tipo VII 
Ossos e articulações 
(pele fina, fraturas ósseas ) 
(-) Lisiloxidase Ehlers Danlos 
tipo V 
Pele e articulações, vasos 
(Púrpuras, deformidades ósseas; 
Aneurismas) 
Distúrbio 
desconhecido no 
entrelaçamento 
Síndrome de 
MARFAN 
Ossos e vasos 
(aneurismas) 
Alterações do interstício 
Osteogênese imperfeita 
EHLERS DANLOS tipo VI 
Alterações do interstício 
b) Defeitos adquiridos: 
 - Escorbuto ( vit. C): 
Deficiência de colágeno tipo IV (memb. basal) 
Fragilidade capilar  hemorragia 
Doença periodontal; deformidade óssea. 
 - Drogas na gestação (penicilina): 
Má formação do colágeno do feto 
Alterações do Colágeno Amiloidose 
Alterações do interstício 
Deposição intersticial de material fibrilar 
glicoprotéico, de aspecto hialino, eosinofílico, 
birrefringente, amorfo, homogêneo, 
especialmente nas membranas basais. 
 
• Reações tintoriais específicas 
• De composição variável 
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Alterações do interstício 
a) Amiloidose sistêmica 1ª : 
Descontrole da resposta imunológica: 
 ex. Plasmocitoma ou Mieloma múltiplo 
 
Plasmócitos anormais  ↑↑ produção de 
precursores de Ig  cadeia leve (amilóide AL). 
 
Coração, pulmões, músculos, língua, pequenos vasos, 
pele, TGI e nervos. 
Amiloidose 
Alterações do interstício 
b) Amiloidose sistêmica 2ª: 
Exaustão do sistema imune: 
 Doenças Crônicas caquetizantes (TB, câncer) 
 
Citocinas  ↑↑ Estímulo hepatócitos  libera 
SAA  depósito amilóide AA 
 
Fígado, baço, rins, adrenal, pâncreas, linfonodos. 
Amiloidose 
Alterações do interstício 
c) Amiloidose localizada endócrina 
 Neoplasias de origem neuroectodérmica 
 - Carcinoma medular da tireóide, feocromocitoma 
 e insulinoma 
 
Forma complexos de precursores de hormônios 
polipeptídeos análogos às subunidades de Amilóide 
Amiloidose 
Alterações do interstício 
 Aumento de volume e consistência 
 Pálido e friável 
 Superfície de corte pálida, translúcida, homogênea. 
 Lugol e vermelho congo + 
 
Distúrbios renais, hepáticos ou cardíaco. 
Compressão, hipotrofia e perda de função tecidual 
Macroscopia 
Amiloidose 
Alterações do interstício Alterações do interstício 
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Alterações do interstício 
Vermelho congo 
 Luz polarizada 
Amiloidose 
Alterações do interstício 
 d) Amiloidose localizada neurológica 
• Doença de Alzheimer 
• Doença da Vaca Louca, Scrapie (príons) 
 
Amiloidose 
Deposição extracelular de proteína -amilóide 
(PPA) originada da degradação protéica 
Alterações do interstício Degenerações celulares 
Depósitos de colesterol, ésteres de colesterol, 
fosfolipídeos e glicerídeos intra e extracelular na 
íntima das médias e grandes artérias. 
 Etiologia multifatorial: 
Dislipidemia, hipertensão arterial, tabagismo... 
Fatores genéticos. 
Ateroesclerose 
Metabolismo do colesterol 
70% 
X 
X 
Ateroesclerose 
Degenerações celulares Degenerações celulares 
Patogênese da Ateroesclerose 
Hipercolesterolemia 
fagocitose 
Ativação endotelial 
Influxo de 
macrófagos 
para íntima 
Quimiocinas 
citocinas Oxidação de LDL 
Acúmulo extra e 
intracitoplasmático 
de colesterol 
Agente agressor 
Macrófagos 
Miócitos, 
fibroblastos 
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Degenerações celulares 
Placa ateromatosa : 
- Depósito colesterol e 
macrófagos (instável) 
- Fibroblastos (estável) 
- Obstrução do lúmen 
Degenerações celulares 
Aterosclerose 
Cristais de colesterol