Fisiologia_CORAÇÃO

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Licenciatura em Biologia Celular e Molecular 
 
Fisiologia Celular 
 
Professora Teresa Moura 
Professora Teresa Catarino 
 
 
Fisiologia do Coração 
 
 
 
 
 
Trabalho realizado por: 
 Joana Gigante, nº 16714 
 Mafalda Santos, nº 15695 
 Mário Siqueira, nº 16642 
 Miguel Carinhas, nº 17839 
 
 
FCT, 6 de Outubro de 2004 
 
Fisiologia Celular: Fisiologia do Coração Outubro 2004 
 
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Índice 
 
 
Introdução.....................................................................................................................3 
Anatomia ......................................................................................................................4 
Actividade Eléctrica......................................................................................................5 
ECG..............................................................................................................................8 
Actividade Mecânica.....................................................................................................8 
Rendimento Cardíaco....................................................................................................9 
Músculo do Coração ................................................................................................... 11 
Bibliografia................................................................................................................. 12
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Introdução 
 
Fisiologia Celular: Fisiologia do Coração Outubro 2004 
 
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Este resumo pretende ser uma orientação para o seminário e não um 
trabalho sobre o tema apresentado, tendo como base a bibliografia 
apresentada. 
 
O Homem é constituído por uma rede de sistemas complexos 
interligados entre si coordenados principalmente pelo sistema nervoso e ligados 
pelo sistema cardiovascular. 
 
Ao longo dos seminários viajar-se-á ao longo dos vários sistemas que 
constituem o ser humano focalizando essencialmente a fisiologia dos órgãos 
que os constituem e a forma como tudo se integra no organismo. 
 
O sistema cardiovascular humano e de todos os mamíferos é o mais 
complexo dos seres vivos conferindo-lhes a capacidade de manutenção da 
temperatura corporal independentemente do ambiente que os envolve. 
 
O coração, como principal órgão do sistema cardiovascular, é em grande 
parte responsável por esta característica fazendo o transporte de O2 e outros 
nutrientes às células, permitindo também a eliminação das suas toxinas. 
 
O coração funciona então como o órgão regulador, a “bomba” que 
mantém o sistema em funcionamento que, com dois sistemas fechados de 
vasos e a sua anatomofisiologia específica formam a pequena circulação, 
circulação em que o sangue vai aos pulmões oxigenar, e a grande circulação, 
circulação sistémica que se baseia no transporte do sangue aos órgãos. 
 
 Para melhor compreensão deste tema, decidiu-se dividi-lo por pontos 
que abrangem sucintamente a complexidade da fisiologia cardíaca, e que serão 
tratados no decorrer da apresentação do seminário. 
 
 
 
 
 
 
Fisiologia Celular: Fisiologia do Coração Outubro 2004 
 
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Anatomia 
 
Este órgão sofreu uma grande evolução ao longo do tempo podendo 
observar-se as várias fases da sua existência analisando não só o 
desenvolvimento embrionário do Homem como as várias ordens de animais que 
o antecedem na sua árvore filogenética como os répteis e os anfíbios. 
Maioritariamente são os mamíferos os seres que possuem o coração com 
quartro cavidades individualizadas. Assim, o coração é uma estrutura complexa 
que se localiza na cavidade torácica, constituído por dois ventrículos e duas 
aurículas que funcionam como duas bombas independentes em que o lado 
direito (aurícula direita + ventrículo direito) coordena a circulação pulmonar em 
que o sangue é rico em CO2 e toxinas e pobre em O2 (sangue venoso), e o lado 
esquerdo responsável pela circulação sistémica caracterizada pelo sangue rico 
em O2 (sangue arterial). 
A existência de válvulas entre as aurículas e os ventrículos impedem o 
retrocesso do fluxo de sangue (tricúspide no lado direito e a bicúspide no lado 
esquerdo), não havendo mistura de sangues pela existência de uma divisão 
longitudinal dos dois lados, o septo (Fig. 1). 
 
 
 
 
Todo o coração encontra-se rodeado por um saco de dupla membrana, o 
saco pericardial, que, para além de assegurar a posição apropriada do coração 
no peito, é segregado um líquido, o fluido pericardial, que, encontrando-se 
entre as membranas, previne a fricção entre as duas camadas (em casos de 
Pericardite, há uma inflamação do saco pericardial levando a que ocorra uma 
dolorosa fricção entre as duas membranas, por infecção viral ou bacteriana). 
 
 
 
 
Fig 1. Anatomia do coração 
Fisiologia Celular: Fisiologia do Coração Outubro 2004 
 
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Actividade Eléctrica 
 
 O coração é composto na quase 
totalidade por células musculares 
cardiacas contracteis que funcionam de 
forma semelhante ao músculo 
esquelético. Contudo, ao contrário do 
músculo esquelético, o músculo cardíaco 
não é estimulado directamente pelo sistema nervos. Existe um pequeno 
número de células cardiacas que têm a capacidade de gerar o seu próprio 
potencial de acção, e esse sinal é transmitido em cadeia por todo o coração – 
células autorítmicas – (actividade de pacemaker) fazendo contrair o tecido 
muscular cardíaco. 
 
 As células autorítmicas estão situadas em nódulos e feixes, em zonas 
concretas do coração(Fig 2.): nódulo Sinoauricular (SA), nódulo 
Auriculoventricular (AV), feixes de His e fibras Purkinje. Cada uma destas 
quatro zonas diferencia-se das outras pela frequência em que gera o potencial 
de acção. O nódulo SA é o principal centro de estimulos cardíacos uma vez que 
gera potenciais de acção a uma frequência superior (70-80 /min.) a todos os 
outros centros, conseguindo assim tomar controle do ritmo cardíaco global 
(Nódulo SA – pacemaker cardíaco) 
 
 Quando uma célula (ou fracção de membrana) é submetida a um 
estimulo eléctrico (ou potencial de acção) existe uma alteração na polaridade 
transmembranar. 
Fig 2. Localização das células autorítmicas 
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 O potencial membranar normal de uma célula em repouso é negativo e 
está compreendido entre -90 mV(aprox.) e -60mV(aprox.). Estes valores são 
mantidos por vários mecanismos iónicos (diversos tipos de bombas e 
transportadores transmembranares) que fazem variar a permeabilidade da 
membrana aos diversos iões presentes quer no interior quer no exterior da 
célula. 
 A velocidade e a forma como decorre o potencial de acção varia 
consoante o tipo de célula em estudo: apesar da excitação das células 
contracteis cardíacas ser causada por potenciais de acção gerados pelas células 
autorítmicas os dois tipos de células apresentam potenciais de acção 
distintos (ver tabela 1.). 
 
CÉLULAS CARDÍACAS 
CONTRÁCTEIS 
CÉLULAS PACEMAKER 
Potencial de acção dividido em 5 fases (Fig 
4.): 
 - fase 0: despolarização rápida 
(semelhante à observada em células 
nervosas). 
 - fase 1: repolarização rápida inicial. 
 - fase 2: Plateau, manutenção do 
estado de despolarização. 
 - fase 3: repolarização rápida até ao 
potencial de repouso. 
 - fase 4: periodo de repouso 
(relativamente prolongado) (-90 mV) 
 
Limiar de excitação a -70mV 
Potencial de acção dividido em 3 fases (Fig 
3.): 
 - fase 0: despolarização rápida. 
 - fase 3: repolarização. 
 - fase 4: periodo de repouso quase 
inexistente, despolarização lenta até ao limiar 
de escitação. 
 
Limiar de excitação a -40 mV 
 
MECANISMOS IÓNICOS(Fig 5.): 
I. Principal característica: fase 4 instavél, o 
que leva à substituição do periodo de repouso 
por um periodo de despolarização lenta. A 
 
1 A duração da contracção muscular cardiaca é de cerca de 300ms. Como o periodo refractário é 
quase tão longo como a duração da contracção muscular consegue-se garantir que o musculo não é 
novamente estimulado sem que antes tenha ocorrido o relaxamento. Em músculo esquelético este 
mecanismo não existe e se a célula continuar a ser estimulada sem haver relaxamento celular pode 
levar ao tétano muscular – contracção permanente do músculo. 
Fig 3. Potencial de acção em células 
autorítmicas 
Fig 4. Potencial de acção em células cardíacas 
contracteis 
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CÉLULAS CARDÍACAS 
CONTRÁCTEIS 
CÉLULAS PACEMAKER 
 
MECANISMOS IÓNICOS: 
I. Têm um verdadeiro potencial de repouso 
durante a fase 4. Despolarização lenta. 
 
II. Ao atingir o limiar de excitação abrem-se 
canais de Na+ que provocam uma 
despolarização rápida até ao pico de potencial. 
(semelhança aos neurónios) 
 
III. Os canais de Na+ fecham-se 
rapidamente e há uma saída brusca mas 
temporária de K+. Esta troca leva a um 
pequeno mas brusco abaixamento do 
potencial membranar (formação do pico). 
 
IV. O fecho dos canais de K+ e a 
manutenção da abertura de alguns canais de 
inativação lenta de Ca2+ e Na+ garantem um 
lento (250ms)1 repolarizar da membrana 
(plateau da fase 2). Característica destas 
células: periodo rafractário lento. Nos 
neurónios esta repolarização é rápida (1-2ms) 
 
V. Os canais de inativação lenta de Ca2+ e 
Na+ são finalmente encerrados e dá-se a 
abertura dos canais de K+. Repolarização 
brusca e completa até ao potencial de 
repouso. 
causa desta característica é o influxo 
permanente e constante de iões Na+ e a 
redução da permeabilidade da membrana ao 
K+ (que tende a sair menos). O resultado 
desta troca é um interior celular cada vez 
menos negativo e uma despolarização lenta 
até ao limiar de excitação. 
 
II. Antes de atingir o potencial de -40 mV 
abrem-se parte dos canais de Ca2+ (canais de 
curta duração) que tornam o interior ainda 
menos negativo. 
 
III. Ao atingir o limiar de excitação abrem-
se os restantes canais de Ca2+ (canais de 
longo duração) que aceleram bruscamente o 
processo despolarizando completamente 
a membrana. 
 
IV. No pico do potencial membranar a 
permeabilidade ao K+ é máxima e por isso 
a saída de K+ do meio intracelular aumenta 
bruscamente levando à repolarização da 
membrana. 
Tabela 1. Comparação da forma de propagação do potencial de acção de células pacemaker e 
células cardíacas contrácteis. 
 Comparando os sinais que dão origem ao potencial de acção nas células 
autorítmicas e nas células musculares cardiacas podemos verificar que 
enquanto que nas primeiras é o influxo estável e constante de Na+ o principal 
responsável pela formação do potencial de acção, nas outras células este papel 
cabe à entrada de Ca2+ na célula (tal como em células musculares 
esqueléticas). 
 Quando se dá a passagem do potencial de acção pelos tubulos 
transversais induz-se a entrada de Ca2+ na célula de origem extracelular que 
por sua vez provoca a abertura de canais na superficie dos reticulos 
sarcoplasmaticos libertando ainda mais Ca2+ armazenado na célula. Desta 
forma a concentração de Ca2+ aumenta globalmente no citosol fazendo 
accionar o mecanismo de contracção da célula. Esta concentração e origem 
múltipla do Ca2+ permite não só aumentar o potencial de acção das células 
cardiacas (plateau da fase 2) como permite ainda prolongar o tempo de 
contracção muscular. Só assim é possível assegurar o tempo necessário para 
que o coração possa bombear o sangue completamente. 
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 Finalmente, podemos 
observar que a concentração 
de K+ e Ca2+ é, pela 
intervenção nos vários 
mecanismos iónicos, 
crucial,quer a concentração 
intracelularquer extracelular. 
Qualquer alteração nas 
concentrações pode alterar a 
permeabilidade da membrana 
para os iões intervenientes 
podendo levar a arítmias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ECG 
 
 O ECG baseia-se no registo da actividade eléctrica do coração que se 
propaga até à superfície corporal acabando por acompanhar a actividade 
mecânica do mesmo. Este registo centra-se nos processos de excitação e 
repolarização que ocorrem a nível da membrana das células musculares 
cardíacas, tal como referido anteriormente, produzindo traçados de variações 
de voltagem que reflectem os eventos associados ao ciclo mecânico cardíaco. A 
actividade eléctrica registada tem como base os doze eléctrodos colocados em 
diferentes pontos do corpo de modo a conferir uma base comum para 
comparação e proporcionar o reconhecimento de desvios da normalidade. 
 
O traçado do electrocardiograma, em condições normais, inclui as ondas 
representadas na figura Y. 
 
 
Fig 5. Trocas iónicas durante o potencial de acção em células 
autorítmicas 
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 O ECG é normalmente utilizado para diagnóstico de problemas cardíacos tais 
como arritmias, insuficiências cardíacas, danos no músculo cardíaco, etc., pela análise 
do seu traçado. 
 
 
 
 
Actividade Mecânica 
 
 Consiste em períodos alternados de sístole (contracção e “enchimento”) 
e diástole (relaxamento e esvaziamento) que são iniciados pelo ciclo eléctrico 
rítmico e que controla o fluxo sanguíneo que passa pelo coração. Todo este 
processo leva a que o sangue siga o seu percurso na circulação pulmonar e 
sistémica, no sentido indicado pelo esquema (Fig. 7). 
 
 
 
 
 
 Fig. 7 – Circulação pulmonar e circulação sistémica 
 
 O som que se associa ao batimento 
cardíaco não é mais que o som do fecho das 
válvulas do coração, sendo a primeira “batida” 
o som do fecho das válvulas AV no decorrer da 
sístole ventricular (válvulas tricúspide e 
bicúspide), e a segunda “batida” o som do 
fecho das válvulas da artéria pulmonar e aorta 
(válvulas semilunares) no decorrer da diástole 
 
 
Fig 6.� 
Ondas P – despolarização auricular 
Complexo QRS – despolarização ventricular 
Ondas T – despolarização ventricular 
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Rendimento Cardíaco 
 
O rendimento cardíaco é o volume de sangue bombeado por ventrículo 
num minuto, e é determinado pelo ritmo cardíaco (batimentos do coração por 
minuto) e pelo volume sistólico (volume de sangue bombeado por batimento). 
O coração bate constantemente e bombeia o sangue através do corpo 
numa média de 72 batimentos por minuto, fazendo, assim, circular uma média 
de 9 000 litros por dia. O ritmo cardíaco e a quantidade de sangue bombeado 
varia com as diferentes necessidades do organismo. O coração bombeia 
aproximadamente cinco litros de sangue por minuto quando se está em 
descanso. Contudo, quando se está em actividade, o coração pode aumentar o 
seu rendimento para 15-25 litros por minuto 
O rendimento cardíaco pode sofrer grandes alterações características de 
situações de descanso em oposição a situações de máxima actividade. Esta 
diferença entre o rendimento cardíaco de um corpo em descanso e o volume 
máximo de sangue que o coração é capaz de bombear (situações limite) 
denomina-se de reserva cardíaca. 
Estas alterações no rendimento cardíaco dever-se-ão a alterações nos 
seus determinantes, ou seja, no ritmo cardíaco e no stroke volume. 
As variações a nível do ritmo cardíaco devem-se essencialmente à 
influência do sistema nervoso autónomo no nódulo sinoatrial (o pacemaker do 
coração) visto anteriormente. 
As duas divisões do sistema nervoso autónomo,parassimpático e 
simpático, têm efeitos antagónicos quanto ao ritmo cardíaco. Enquanto o 
parassimpático provoca um abrandamento no ritmo cardíaco, o simpático é 
responsável pelo seu aumento. 
Quando há um aumento na actividade do parassimpático é libertado, um 
neurotransmissor, a Acetilcolina, que se ligará a receptores nas células do 
nódulo sinoatrial, nestas encontram-se canais de potássio sensíveis à mesma 
que fecharam mais lentamente, aumentando a permeabilidade do nódulo 
sinoatrial a K+. Assim as células hiperpolarizam (tornam-se mais negativas no 
interior) levando a célula a demorar mais tempo a atingir o limite, baixando o 
ritmo cardíaco. Associa-se então o sistema parassimpático ao controle do 
coração em situações de descanso. 
Como já vimos o efeito do sistema simpático é antagónico ao do 
parassimpático, assim a substância libertada para a estimulação do nódulo 
sinoatrial neste caso, é a norepinefrina, que diminui a permeabilidade da 
membrana celular ao potássio, pois acelera a inactivação dos canais do mesmo, 
aumenta assim a sua taxa de despolarização atingindo o limite mais 
rapidamente. É por os iões de K+ não saírem em tão grande número da célula 
que o efeito de despolarização aumenta, no entanto para este aumento 
também contribui o aumento de permeabilidade ao cálcio promovido pela 
fosforilação dos seus canais, atingindo-se assim o limite mais rapidamente, 
sendo os potenciais de acção gerados mais frequentemente. O efeito do 
sistema simpático é ligado a situações de esforço físico e emergência. 
O stroke volume é influenciado por dois tipos de controlo, o controlo 
intrínseco (relacionado com a quantidade de sangue venoso que regressa ao 
coração) e o controlo extrínseco (associado à estimulação do sistema simpático 
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ao coração). No entanto ambos os controlos servem para aumentar a 
quantidade de sangue bombeado por um ventrículo num batimento, 
aumentando a força de contracção do coração. 
O controlo intrínseco não é mais que a relação directa entre o volume 
final da diástole (volume de sangue nos ventrículos mesmo antes da sístole) e o 
stroke volume (volume de sangue bombeado por batimento), este controlo 
depende da relação comprimento-tensão do músculo cardíaco. Assim, ao 
receber maior volume de sangue venoso vindo da circulação sistémica, as fibras 
musculares cardíacas tornam-se mais distendidas, pois verificar-se-á um 
preenchimento diastólico maior (mais sangue que regressa ao coração). Assim, 
quando estas mesmas fibras se contraem para realizar a sístole, fazem-no com 
mais força, se a força de contracção aumenta, aumenta consequentemente o 
volume de sangue bombeado no batimento (stroke volume). 
 Este controlo intrínseco é resumido na Lei do Coração de Frank-Starling 
que diz: “O coração normalmente bombeia todo o sangue que a ele regressa; 
aumentar a quantidade de sangue venoso que regressa ao coração implica 
aumentar o volume de sangue bombeado por batimento.” 
 
Como o próprio nome indica o controlo extrínseco é desencadeado por 
factores exteriores ao coração, dois dos mais importantes são a estimulação do 
sistema simpático e a epinefrina, que aumentam a contractabilidade do coração 
(força de contracção para qualquer volume no final da diástole). Este aumento 
na força de contracção do coração deve-se ao aumento de Ca2+ no citosol 
promovido pela epinefrina libertada nos nervos terminais do sistema simpático, 
que permite às fibras do miocárdio 
distenderem e assim gerar mais força 
aquando do bombeamento (relação 
comprimento-tensão). No entanto, a 
estimulação do simpático não aumenta 
o stroke volume apenas porque 
aumenta a força de contracção 
cardíaca, mas também porque faz com 
que a quantidade de sangue venoso 
que chega ao coração seja maior 
também, pois constringe as veias, que 
consequentemente comprimi o sangue que irá mais rapidamente para o 
coração. 
Como vimos, o rendimento cardíaco é determinado por dois factores: 
ritmo cardíaco e stroke volume, que por sua vez são controlados por 
mecanismos diferentes, com actuação de substâncias e sistemas diferentes. No 
entanto todo este funcionamento tende para que um estado de equilíbrio seja 
encontrado, e o coração consiga responder quer às situações de maior 
relaxamento e descanso, quer às situações de intensa actividade física e stress. 
 
 
Músculo do Coração 
 
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Nesta última parte da exposição analisamos a parte muscular do 
coração. 
O músculo cardíaco denomina-se miocárdio. O músculo cardíaco é 
estriado, onde as células que o constituem, denominadas cardiomiócitos, 
apresentam sarcómeros tal como as do músculo esquelético. 
Os parâmetros utilizados para caracterizar o músculo cardíaco são a 
força, encurtamento e velocidade de encurtamento, trabalho e potência. 
 
 
 
 
Fig.8 - Cardiomiócitos 
 
 
 
 
 
 
O músculo cardíaco é abastecido com oxigénio e nutrientes a partir do 
sangue posto em circulação (circulação coronária) e não por difusão do sangue 
nas paredes do coração. A circulação coronária pode ser afectada pela 
formação de placas arteroescleróticas. A causa para a formação destas não é 
bem conhecida mas admite-se que está relacionado com a proporção do 
colesterol trasnportado por HDL (Lipoproteinas de alta densidade) e LDL 
(Lipoproteinas de baixa densidade) 
 
 
 
 
 
Bibliografia 
 
 
[1] CORREIA, Pedro Pezarat, ESPANHA, Margarida, OLIVEIRA, Raul, PASCOAL, 
Augusto Gil, SILVA, Paulo Armada da, Anatomofisiologia (2001), Tomo III – 
Função da Vida Orgânica Interna, Universidade Técnica de Lisboa – Faculdade 
de Motricidade Humana, Ciências da Motricidade, FMH Edições 
 
 
[2] Human Physiology, Chapter 9 – Cardiac Physiology, pg. 289-321,