9.disfuncões.hemodinamicas

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Disfunções 
Hemodinâmicas 
Parte 2 
e Trombose 
 Sangue nos vasos no estado 
líquido (livre de coágulo) 
 Indução do tampão plaquetário 
 
 
OPOSTO PATOLÓGICO À HEMOSTASIA 
Ativação inapropriada dos processos 
hemostáticos normais 
 Formação do trombo 
 Oclusão trombótica de um vaso 
 
 
Hemostasia 
Regulação: parede vascular, plaquetas e cascata da coagulação 
Vasoconstrição arteriolar: Efeito transitório 
- Endotelina (vasoconstritor potente derivado do endotélio) 
 redução da perda de sangue 
Hemostasia normal 
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Lesão endotelial: exposição da MEC altamente trombogênica 
Plaquetas ativadas - mudança forma, produtos secretados recrutam plaquetas 
adicionais (agregação) – formação tampão hemostático (plaquetário). 
 
Fator de von Willebrand - Co-fator da ligação plaquetária ao colágeno da MEC. 
Hemostasia normal 
Formação do tampão plaquetário 
Fator tecidual (tromboplastina) - sintetizado pelo endotélio ativa 
cascata da coagulação – ativação trombina – Converte 
 fibrinogênio em fibrina. 
Hemostasia normal 
Cascata da coagulação forma fibrina 
Protrombina Trombina 
Fibrinogênio Fibrina 
(malha que irá prender 
as células e plaquetas) 
Lesão 
 Endotelial 
Tromboplastina 
Via Extrínseca 
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Protrombina Trombina 
Fibrinogênio Fibrina 
(malha que irá prender 
as células e plaquetas) 
Lesão 
 Endotelial 
Fator de 
Hageman 
Via Intrínseca 
Protrombina 
Fator de 
Hageman 
Tromboplastina 
+ 
Calicreína 
Trombina 
Efeitos plaquetários: 
 Lesão endotelial leva à adesão plaquetária para a MEC subjacente 
 Fator de von Willebrand: liga plaquetas ao colágeno (é produzido pelo endotélio 
normal e não especificamente após a lesão) 
Efeitos pró-coagulantes: 
 Células endoteliais sintetizam o fator tecidual para ativar a cascata da coagulação 
Propriedades trombóticas 
Efeitos ant-fibrinolíticos: 
 PAIs: inibidores do ativador do plasminogênio: diminuem a fibrinólise 
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Tampão hemostático permanente e sólido: atividades combinadas: 
células endoteliais, plaquetas e sequência de coagulação. 
 
Mecanismos contra-regulatórios: limitam o processo hemostático 
ao local da lesão 
Hemostasia normal 
Efeitos anti-plaquetários: 
 Endotélio intacto: plaquetas e fatores da coagulação não encontram com a MEC 
 Plaquetas não ativadas não se aderem ao endotélio 
 Plaquetas ativadas são inibidas pela prostaciclina endotelial (PGI2) e NO após a 
lesão endotelial (vasodilatadores e inibidores da agregação plaquetária). 
Efeitos anti-coagulantes: 
 Moléculas semelhantes à heparina: inativam a trombina e fatores da coagulação 
Propriedades anti-trombóticas 
Efeitos fibrinolíticos: 
 t-PA: ativador do plasminogênio 
Atividade fibrinolítica: eliminação de depósitos de fibrina 
(limita o tamanho do coágulo final) 
 
 Solidificação do sangue dentro dos vasos 
sanguíneos ou do coração no indivíduo vivo 
 
 Trombo: massa sólida formada pela trombose 
 
 Alta mortalidade 
 
Trombose 
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Patogenia da trombose: Tríade de Virchow 
 Alterações no endotélio (lesão endotelial) 
 Alterações do fluxo sanguíneo (estase ou turbulência) 
 Alterações da composição do sangue 
(hipercoagulabilidade sanguínea) 
 
Disfunção endotelial pode ser provocada por: 
 Estresse hemodinâmico associado a hipertensão arterial 
 Fluxo turbulento sobre valvas cicatrizadas 
 Endotoxinas bacterianas 
 Hipercolesterolemia 
 Fumaça de cigarro 
 Radiação 
Lesão endotelial 
Resultando em: 
 Exposição ao colágeno subendotelial 
 Ativação de outros ativadores plaquetários 
 Aderência de plaquetas 
 Depleção local de prostaciclinas 
Trombo 
Fluxo sanguíneo anormal 
- O fluxo sanguíneo normal é laminar 
- Estase e turbulência causam: 
 Alteração do fluxo trazendo as plaquetas para terem contato com o endotélio. 
 Impede a diluição dos fatores da coagulação 
 Retardam o influxo de inibidores de fatores de coagulação 
 Promovem a ativação das células endoteliais 
Fluxo laminar 
Fluxo turbulento 
N
o
rm
al
 
A
n
o
rm
al
 
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 Situações clínicas: 
 Placas ateroscleróticas. 
 Dilatações aórtica e arterial anormais (Aneurismas). 
 Infartos de miocárdio. 
 Fibrilação atrial. 
 Anemia falciforme. 
Fluxo sanguíneo anormal 
Hipercoagulabilidade 
Qualquer alteração das vias de coagulação que predispõem a 
trombose 
Distúrbios primários (genéticos): 
 Mutações do fator V – 60 % em portadores de trombose 
venosa profunda. 
 Mutação da protrombina – risco aumentado 3 x para as 
tromboses venosas. 
 
Destino dos trombos 
 Propagação 
 
 Embolização 
 
 Dissolução (t-PA) 
 
 Organização e recanalização 
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Embolia 
Êmbolo: massa intravascular solta, sólida, líquida ou gasosa, 
carregada pelo sangue a um local distante do ponto de origem. 
 
Obstrução ocorre após ramificações com a redução da luz do vaso. 
Placa 
ateromatosa 
Trombo 
Êmbolo 
 
Obstrução vascular parcial ou completa, provocadas por 
êmbolos. 
 
 99% dos êmbolos têm origem de um trombo desalojado = 
tromboembolia. 
 
 1% formas mais raras : fragmentos ósseos ou de medula 
hematopoética, gotículas de gorduras, fragmentos de tumor, corpos 
estranhos, bolhas de ar ou nitrogênio. 
 
 Consequência potencial: necrose isquêmica de tecido distal 
(infarto) 
 
Embolia 
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 Embolia pulmonar (tromboembolismo pulmonar) 
 Embolia sistêmica (tromboembolismo sistêmico) 
 Embolia gordurosa 
 Embolia gasosa 
 Embolia por líquido amniótico 
Tipos de embolia 
Tromboembolia Pulmonar 
 
 - Incidência alta: causa morte 
 - 95% dos casos: originam-se de trombos venosos da perna 
acima dos joelhos – artérias femoral e ilíaca. 
 
De acordo tamanho, o trombo pode: 
 ocluir a artéria pulmonar principal. 
 emperrar na bifurcação. 
 seguir para ramos menores. 
Êmbolo na 
artéria pulmonar 
direita 
Êmbolo derivado de uma trombose 
venosa profunda do membro 
inferior e agora emperrado num 
ramo da artéria pulmonar 
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Tromboembolia Sistêmica 
 Êmbolos oriundos de artérias (ou do lado esquerdo do coração) segue 
para a circulação arterial sistêmica, na direção dos capilares 
 80% originam-se de trombos intracardíacos, pós-infarto no miocárdio. 
 10 a 15% origem desconhecida 
 Consequências: dependem da vulnerabilidade tecidual à isquemia e do 
calibre do vaso ocluído, causando infarto dos tecidos. 
 Embolia Gordurosa 
 
 Glóbulos gordurosos: fraturas de 
ossos longos (medula gordurosa) 
 Menos 10% dos pacientes tem achados clínicos 
 Síndrome caracterizada por insuficiência 
pulmonar, sintomas neurológicos, anemia e 
trombocitopenia. 
 
 
 Embolia Gasosa 
 Ar na circulação: procedimentos invasivos. 
 Mergulhadores: gás (nitrogênio). 
Embolia do Líquido Amniótico (incomum – 1 em 50.000 partos) 
 Infusão do líquido amniótico ou tecido fetal na circulação: 
rasgo na membranas placentárias ou ruptura da veias uterinas. 
 
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 Consequências da embolia 
Isquemia e consequências variam, de acordo com: 
 - Tipo de circulação do órgão atingido 
 - Existência de circulação colateral 
 - Vulnerabilidade do tecido à hipóxia 
 - Estado geral e eficiência do sistema circulatório 
 
Infarto 
Corresponde à uma área de necrose causada por oclusão 
do suprimento arterialou da drenagem venosa (isquemia) 
prolongada. 
 
Tipos de infarto 
Infarto vermelho (hemorrágico) 
Órgãos frouxos e com irrigação dupla/colateral, 
fazendo intensa hemorragia no local 
Oclusão venosa: 
 Torção ovariana 
 Tecidos frouxos (pulmão) – artéria brônquica e pulmonar 
 Tecidos com circulação dupla (pulmão e intestino delgado) 
 Vasos congestionados pelo fluxo venoso lento 
 Êmbolo oclusivo 
Infarto hemorrágico - Pulmonar 
 
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Tipos de infarto 
Infarto branco (anêmico) 
 Oclusão arterial em órgãos sólidos (preenchido) 
com circulação arterial terminal (única) 
 Infarto em formato de cunha 
 Ex.: coração, pâncreas, rim, baço 
 
Infarto branco - Baço 
 
Infarto branco no baço 
Área 
cuneiforme 
Cápsula do 
órgão 
Tipos de infarto 
Infarto branco (anêmico) 
Infarto Antigo Renal 
 Substituído por uma grande 
cicatriz fibrótica 
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Choque 
 Colapso cardiovascular. 
 
 Ocorre quando o corpo não consegue fazer com que o sangue chegue 
aos órgãos e tecidos. 
 
 Resultando em hipotensão, perfusão tecidual deficiente e hipóxia 
celular. 
 
 Inicialmente: – lesão celular reversível 
 Persistência do choque: lesão tecidual irreversível , levando a morte do 
paciente. 
 
Categorias de choque 
Choque cardiogênico 
 Falência da bomba miocárdica: infarto do miocárdio, arritmias ventriculares, 
compressão extrínseca, obstrução ao fluxo externo (ex.: embolia pulmonar) 
 
Choque hipovolêmico 
 Perda sanguínea ou volume plasmático: hemorragia, perda líquida por 
queimadura grave ou trauma 
 
Choque séptico 
 Infecção microbiana sistêmica: gram-negativas (choque endotóxico - LPS), gram-
positivas e fúngicas 
Categorias de choque - (menos comum) 
Choque neurogênico 
 Acidente anestésico ou lesão da medula espinhal: perda do tônus vascular e 
acumulo periférico de sangue 
 
Choque anafilático 
 Resposta generalizada de hipersensibilidade: mediada pela IgE, associada à 
vasodilatação sistêmica e aumento de permeabilidade vascular 
 Aumento súbito da capacidade do leito vascular 
 Hipotensão, hipoperfusão tecidual e anóxia celular